У больного Н., 40 лет, правая половина грудной клетки в ее задненижнем отделе несколько уменьшена в объеме, отстает при дыхании, межреберья слегка втянуты, перкуторный звук от угла лопатки притупленно тимпанический,
 Скачать 1.74 Mb.
|
|
У больного Н. , 40 лет, правая половина грудной клетки в ее задненижнем отделе несколько уменьшена в объеме, отстает при дыхании, межреберья слегка втянуты, перкуторный звук от угла лопатки притупленно- тимпанический, экскурсия нижнего края правого легкого уменьшена. 1) Какова воздушность легкого в указанном участке (нормальная, уменьшена, увеличена)? 2) Как изменится голосовое дрожание при пальпации грудной клетки у больного? 3) С какой стороны врач начнет сравнительную перкуссию? Почему? 4) О каком заболевании (синдроме) идет речь? Обоснуйте ответ. 5) Перечислите заболевания, при которых наблюдается притупленно-тимпанический звук. 1. уменьшена 2. голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры 3. с левой стороны, т.к. начинать сравнительную перкуссию следует со здорового легкого 4. правосторонний экссудативный плеврит, т.к. при перкуссии звук притупленно-тимпанический, при пальпации обнаруживается снижение экскурсии грудной клетки, потому что легкое поджато экссудатом, пораженная половина отстает при дыхании, наблюдаем ослабление голосового дрожания, поскольку колебания гасятся воспалительной жидкостью и не проходят на поверхность грудной клетки 5. в начальной стадии крупозной пневмонии, при начинающемся отеке легких, неполном обтурационном ателектазе, при раскрывшемся остром абсцессе, опухоль плевры, очаговое уплотнение легочной ткани, бронхопневмония, при частичном сдавлении легкого воздухом Комментарий: 2. в зависимости от количества жидкости в полости плевры - неверно 4. межреберья слегка втянуты - не совпадает с вашим ответом! Оценка 3 Больной З.,48 лет, жалуется на упорный кашель со скудной мокротой слизисто-гнойного характера, одышку, слабость, повышение температуры до 380С. Объективно: справа грудная клетка увеличена, межреберья сглажены, наблюдается ее отставание во время дыхания. Перкуторно справа от нижней трети лопатки притупление перкуторного звука, переходящее в тупость. Дыхание отсутствует. 1. О какой патологии органов дыхания идет речь? Обоснуйте ответ. 2. Как изменится бронхофония и голосовое дрожание при данной патологии и почему? 3. Какие качественные изменения везикулярного дыхания вы знаете? Опишите их. 1. Первая стадия абсцесса, т.к. наблюдаем повышение температуры из-за инфекционно-гнойного процесса, притупление перкуторного звука - из-за полостного образования, наблюдается отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, межреберья сглажены, наблюдается кашель с небольшим количеством мокроты слизисто-гнойного характера 2. Голосовое дрожание в 1 стадии абсцесса при его больших размерах и поверхностном расположении ослаблено, а при наличии выраженного воспаления может быть усилено, при глубоком расположении - не изменено. Аускультивно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (при большом поверхностном абсцессе), жесткое дыхание (при выраженном воспалении), неизменно - при глубоком расположении. Бронхофония будет изменяться аналогично голосовому дрожанию. 3. Качественные изменения везикулярного дыхания – это жесткое дыхание, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, саккадированное (прерывистое) дыхание. Жесткое дыхание - усиленное везикулярное, характеризуется неровным (шероховатым) звуком,дребезжащим звучанием, занимающим полностью фазы вдоха-выдоха. (можем наблюдать при неравномерном набухании слизистой бронхов, незначинтельном скоплении в их просвете желчи) Жесткое дыхание с удлиненным выдохом - слышимость дыхания в фазу выдоха усиливается и в силу того, что спадающееся легкое менее воздушно и легче проводит звук (признак бронхообструктивного синдрома с локализацией препятствия движению воздуха в мелких бронхах) Саккадированное (прерывистое) дыхание - это разновидность везикулярного дыхания, которое характеризуется прерывистостью своего звучания. Дыхательный шум выслушивается как прерывистый, разделенный паузами, особенно на вдохе (при неравномерном сужении просвета бронхиол вследствие закупорки слизью, неравномерном сокращении дыхательной мускулатуры) Комментарии Комментарий: 1. Неверно - притупление перкуторного звука, переходящее в тупость. Дыхание отсутствует. Излагайте пожалуйста самостоятельно, не стоит выдавать чужие знания за свои, по крайней мере это не этично. 3. верно Оценка 3 Больной Д., 35 лет, комбинированный аортальный порок сердца. Верхушечный толчок разлитой, прощупывается в 6-7 межреберьях на 2см влево от левой срединноключичной линии. 1) Чем образован левый контур сердца? 2) Опишите особенности определения левой границы относительной тупости сердца у больного? Обоснуйте ответ. 3) Предположите, где будет расположена левая граница относительной тупости сердца по отношению к левой срединноключичной линии у больного (внутрь, по левой срединноключичнойлинии, снаружи)? Почему? 1. Левый контур сердца образован дугой аорты, легочным стволом, ушком левого предсердия, левым желудочком 2. Левая граница относительной тупости сердца определяют в том межреберье, где предварительно определен был верхушечный толчок (соответсвенно, у нашего пациента это 6-7 межреберье на 2 см влево от среднеключичной, как правило в норме это 5 межреберье на 1-2 см кнутри от среднеключичной), тк левая граница ОТС располагается на 1-2 см кнутри от левой среднеключичной линии и совпадает с верхушечным толчком, следовательно при его смещении будет и меняться проекция левой границы 3. Смещение левой границы относительной тупости сердца влево, вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка, которые мы наблюдаем при аортальном пороке сердца
Больная Д.,36 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов, общую слабость. Полгода назад появились боли в правом подреберье, желтушность склер. Госпитализирована с подозрением на вирусный гепатит, диагноз не подтвердился. Объективно: кожные покровы и слизистые оболочки желтушные. Сердце и легкие без особенностей. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, селезенка плотная, безболезненная, выступает на 2 см. ОАК: эритроциты – 2,9*10 Т/л, Hb- 81 г/л, ЦП - ? лейкоциты – 8,2*10 Г/л, ретикулоциты – 18 %, тромбоциты – 200*10 Г/л, СОЭ – 20 мм/ч, микросфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. БАК: билирубин общий – 95,3 мкмоль/л, прямой – 5,2 мкмоль/л, непрямой – 70,1 мкмоль/л. ОАМ: реакция на уробилин +++ 1. Определите цветовой показатель. О чем он говорит? 2. Укажите изменения в перечисленных показателях крови. 3. Каковы регенераторные возможности костного мозга и о чем они говорят? 4. Что такое микросфероцитоз? 5. Что можно предположить у пациентки? 1. ЦП= 0, 84 (гипохромия), говорит о степени насыщения эритроцитов гемоглобином, отражает соотношения между кол-вом эритроцитов и гемоглобина 2. Снижен уровень эритроцитов (норма 3,8-4,5), снижен гемоглобин (120-140), лейкоциты норма, ретикулоциты сильно повышены (норма 0,2 - 1,2%,), тромбоциты норма, СОЭ умеренно повышено (норма 2-15), повышение уровня билирубина общего (норма до 21 мкмоль/л), повышение прямого (до 1мкмоль/л) и непрямого (до 16,5мкмоль/л) 3. Гиперрегенераторная (количество ретикулоцитов более 2 процентов) - регенерация чрезмерна, судят по степени нарастания количества ретикулоцитов в переферической крови 4. Микросфероцитоз – это гемолитическая анемия, обусловленная генетическим дефектом мембран эритроцитов и характеризующаяся постоянным гемолизом 5. Болезнь Минковского-Шоффара, характеризуется желтухой, гемолитической анемией (увеличена и печень, повышение непрямого билирубина ) высоким показателем ретикулоцитоза и спленомегалией, микросфероцитоз
1. Дайте определение синдрому «Митральная недостаточность». Укажите основные причины хронической и острой митральной недостаточности. 2. Дайте описание внутрисердечной гемодинамики при митральной недостаточности. Укажите камеру сердца, осуществляющую основную компенсацию при данном пороке сердца. 3. Опишите очерёдность и механизм повышения давления в артериальной и венозной части малого круга кровообращения при митральной недостаточности. Назовите методы инструментальной диагностики, позволяющие её выявить. 4. Опишите подробно аускультативную мелодию митрального стеноза, смещение перкуторных границ относительной сердечной тупости, свойств верхушечного толчка при данной патологии. 5. Что можно сказать о структурных изменениях левого желудочка при митральном стенозе. 1. Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, который характеризуется неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы. Причины острой митральной недостаточности: инфекционный эндокардит, повреждения створок, разрыв сухожильной хорды, болезни клапанного кольца - ИЭ, травма, болезни папиллярных мышц Причины хронической: ревматическая болезнь, изменения клапанного аппарата, инфекционный эндокардит, системные заболевания соединительной ткани - склеродермия, системная красная волчанка Среди других причин: инфаркт миокарда с дисфункцией 2. Гемодинамические нарушения при митральной недостаточности обусловлены возратом части крови из ЛЖ в ЛП, из-за чего развивается гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия левых отделов сердца. Порок длительное время компенсируется левым желудочком. 3. Перегрузка объемом лп и лж, дилатация лп, оно функционирует как полость с низким сопротивлением, повышается диастолическое давление и снижается выброс крови сердца, повышается давление в легочных капиллярах и развивается легочная гипертензия и дисфункция пж, с его декомпенсацией наблюдается относит. недост. трехстворчатого клапана. Методы инструментальной диагностики: эхокардиографические, экг, фонокардиограмма, рентгенограмма 4. . Первый тон становится громким, хлопающим, также после второго тона удается выслушать добавочный тон - щелчок открытия митрального клапана . Громкий первый и второй тон открытия митрального клапана создают мелодию ритма перепела. Верхушечный толчок как правильно не изменен, на верхушке особенно на левом боку можно услышать кошачье мурлыканье - из-за гипертрофии лж. Смещение вправо правой границы относительной сердечной тупости -дилатация пж и вверх верхней границы - дилатация лп 5. Размеры левого желудочка уменьшаются, тк он получает мало крови и выполняет меньше, чем в норме работу
1. Дайте определение понятию «аортальный стеноз». 2. Перечислите основные причины, приводящие к развитию данного порока. 3. Опишите гемодинамические изменения при аортальном стенозе. Когда и как развивается относительная митральная недостаточность? Почему ее сложно выявить аускультативно? 4. Какие проявления порока можно выявить при обследовании пациента (жалобы, осмотр, перкуссия, аускультация, пальпация): 1) в стадии компенсации порока; 2) в стадии декомпенсации порока? 5. Напишите план инструментального обследования больного. Какие изменения по данным ЭхоКГ обнаруживают при аортальном стенозе? Укажите наиболее информативный метод диагностики данной патологии. 1. Аортальный стеноз - это сужение устья аорты на уровне аортального клапана, что препятствует нормальному току крови из левого желудочка в восходящую аорту во время систолы 2. Самая частая причина аортального стеноза - кальцификация створок трехстворчатого аорт. клапана или врожденного двухстворчатого аортального клапана. Среди этиологических факторов реже выделяют ревматизм, который нередко сопровождается поражением миокарда. Врожденный порок клапана также может привести к стенозу, в некоторых случаях наблюдается при инфекционном эндокардите. 3. Концентрическая гипертрофия левого желудочка; диастолическая дисфункция; фиксированный ударный объем; нарушения коронарной перфузии; декомпенсация сердца. Увеличение диастолической нагрузки на левое предсердие приводит к его гипертрофии, а повышение давления в левом предсердии и венах малого круга кровообращения сопровождается развитием левожелудочковой недостаточности - вследствие чего развивается относительная недостаточность митрального клапана, сложно выявить аускультативно из-за выраженной гипертрофии миокарда 4. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, вследствие спазма сосудов. Жалобы: боль в области сердца, потеря сознания и одышка, также быстрая утомляемость, боль стенокардического характера. Перкуторные границы относительной сердечной тупости долгое время остаются нормальными, на этапе начинающейся декомпенсации с развитием дилатации ЛЖ, границы могут быть смещены влево и вниз. Аускультация: в области верхушка можно отметить ослабление I тона, связанное с гипертрофией левого желудочка и удлинением его систолы, характерен грубый, скребущий, пилящий систолический шум. Над аортой II тон ослаблен. Пальпация: верхушечный толчок мощный, разлитой, смещен вниз и влево, пульс на лучевых артериях малый, редкий, низкий. в стадии компенсации - усиление верхушечного толчка, ромбовидный систолический шум, жалобы как правило отсутствуют период декомпенсации - уменьшается пульсовое давление, проявляется клиника 5. ЭхоКГ наиболее информативный метод, который имеет основное диагностическое значение, с ее помощью верифицируют порок, оценивают степень кальцификации клапана, гипертрофии миокарда и функцию левого желудочка. изменения выявляются следующие: неполное систолическое раскрытие створок аортального клапана,фиброз и кальциноз створок,наличие систолического градиента на аортальном клапане,увеличение толщины миокарда левого желудочка (до 15 мм и более),увеличение переднезаднего размера левого желудочка Методы обследования больного: ЭКГ, рентгенологическое исследование, ЭхоКГ,
1. Опишите нарушения гемодинамики при стенозе клапана легочной артерии. Назовите этиологические факторы для развития порока. 2. Опишите клинические проявления порока: Осмотр, перкуссия, аускультация, пальпация. 3. Какие инструментальные методы можно использовать? Кратко опишите предполагаемые изменения. Каким методам отдать предпочтение? 1. Из-за сужения отверстия происходит перегрузка ПЖ, возникает его гипертрофия, в результате градиента давления между ПЖ и легочной артерией. По мере развития гипертрофии возрастает диастолическое давление в ПЖ, вследствие чего повышается давление в ПП, его гипертрофия и дилатация. После развития декомпенсации возникает правожелудочковая недостаточность и относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Чаще всего бывает врожденным, приобретенный может возникать из-за ревматизма, инфекционного эндокардита, опухолей сердца. 2. Аускультация: интенсивный грубый систолический шум над легочной артерией во 2-м межреберье слева, II тон над легочной артерией ослаблен или даже отсутствует, лучше выслушивается в положении лежа на спине. Клинические проявления зависят от степени стеноза, так при осмотре наиболее часто видим физическое недоразвитие, наличие сердечного горба. При пальпации: усиление сердечного толчка, систолическое дрожание передней грудной стенки во 2 - 3 межреберье слева от грудины. Перкуторно: расширение границ сердца вправо Жалобы: одышка, особенно после физ. нагрузок, боли в сердце, головокружение, обмороки. 3. ЭКГ: электрическая ось отклонена вправо. Часто определяются признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка и правого предсердия Фонокардиография: в точке легочной артерии регистрируется высокочастотный систолический шум ромбовидной формы, который занимает почти всю систолу Рентгенограмма: выявляется расширение контура правого желудочка. Легочная артерия при подклапанном поражении уменьшена, при надклапанном сужении наоборот — расширена ЭхоКГ: выявляется утолщение створок клапана с неполным открытием их во время систолы, уменьшением отверстия из-за сращения створок по комиссурам, гипоплазия клапанного кольца Катетеризация: признаком стеноза служит градиент систолического давления между ПЖ и легочной артерией Предпочтение ЭхоКГ, благодаря этому методу мы измеряем градиент давления между ПЖ и ЛА, что помогает установить степень стеноза.
|