Витер В.И., Халиков А.А. - Судебная медицина в лекциях. В. И. Витер, А. А. ХаликовСудебная медицинав лекцияхиздание второе
 Скачать 2.21 Mb.
|
|
Стр. 27 Судебная медицина в лекциях Единым мнением практических и научных работников судеб- ной медицины является мнение о том, что наиболее частой причи- ной скоропостижной смерти являются заболевания сердечно-сосу- дистой системы, т.е. проблема № 1 Российского здравоохранения. Никем не подвергается сомнению, что среди сердечно-сосудистых заболеваний ведущая роль принадлежит атеросклерозу и гиперто- нической болезни. По вопросу о главенствующем значении одног8о из вышеуказанных заболеваний имеются довольно противоречивые высказывания. Следует отметить, что эти страдания часто сочета- ются между собой и порой не представляется возможным выделить одно заболевание, приведшее к смерти. Атеросклероз относится к числу наиболее распространенных за- болеваний и очень часто является причиной скоропостижной смер- ти. Атеросклероз есть общее заболевание организма с нарушением многих обменных процессов, и проявляется в основном в виде пора- жения артериальной системы. Обычно имеется преимущественное поражение артерий какой-либо органной локализации - артерий сердца, аорты, артерий мозга и т.д. мы не будем подробно останав- ливаться на вопросах этиологии и патогенеза атеросклероза т.к. это является компетенцией и темой лекций терапевтов. Остановимся на вопросах, изучаемых судебными медиками. Указанное заболевание в последние годы подвергается всестороннему изучению судебными медиками в плане в плане вопросов практики. Изучению подверга- ются не только изменения сосудов таких важных органов как сердце, мозг, почки, но и брыжеечные артерии, легочная, артерия шеи и др. Уделяется внимание не только качественным, но и количественным проявлениям процесса. Устанавливается взаимосвязь атероскле- ротических изменений с характером нарушений регуляции вегета- тивной нервной системы в соответствии с изменением морфологи- ческих структур нервных образований. Судебные медики начинают применять такие методы исследования как изучение содержания микроэлементов и гликогена в тканях организма при различных ос- ложнениях заболевания, т.е. судебные медики вышли за рамки своей дисциплины и в изучении проблемы скоропостижной смерти широ- ко применяют достижения других медицинских наук. Какие же осложнения атеросклероза приводят к наступлению смерти? В.И. Витер, А.А. Халиков Стр. 27 1. Коронарная недостаточность(острая и хроническая) т.е. ише- мическая болезнь. 2. Тромбоз коронарных артерий. 3. Инфаркт миокарда. 4. Аневризмы аорты, осложненные разрывом. 5. Разрывы сердечной мышцы(измененной) с тампонадой сер- дечной сорочки кровью. 6. Острое расстройство мозгового кровообращения в виде мно- жественных очагов размягчения ткани мозга. 7. Тромбоз артерий мозга. Каждое из перечисленных осложнений имеет свои морфологи- ческие особенности как макро- так и микроскопические, позволяю- щие установить точный диагноз. Гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь, так же как и атеросклероз, стоит в ряду наиболее частых причин скоропостижной смерти. Сочета- ясь во многих случаях с атеросклерозом, гипертоническая болезнь представляет значительные трудности для диагностики. Морфоло- гические изменения, обнаруживаемые на секции, сводятся к увели- чению веса сердца (до 600-800 г.) и гипертрофии сердечной мышцы, в основном за счет левой половины сердца (толщина левой стенки сердца достигает 2,5 см). Кроме того, фактором, подтверждающим наличие гипертонической болезни, является артериолонефроскле- роз. Эти находки обязательно должны быть подтверждены данны- ми микроскопического исследования, при котором можно найти сетчатый кардиосклероз, гипертрофию мышечных волокон сердца плазматическое пропитывание стенок мелких артерий мозга, щито- видной железы и др. Гипертоническая болезнь приводит к наступлению смерти через следующие осложнения: 1. Коронарная недостаточность (острая и хроническая). 2. Мозговая недостаточность (кровоизлияния в мозг и его обо- лочки). Скоропостижная смерть от гипертонической болезни может на- ступить на любом этапе развития заболевания, и часто в функци- ональном периоде, когда морфологические изменения выражены в незначительной степени. Гипертоническая болезнь поражает более Стр. 27 Судебная медицина в лекциях молодой возраст, чем атеросклероз и приводит к смерти лиц в рас- цвете творческих сил и возможностей. Нередко при скоропостижной смерти от атеросклероза и гипер- тонической болезни макроскопически установить причину смерти не представляется возможным из-за нечеткости признаков заболе- ваний. В подобных случаях на первый план выступает микроскопи- ческое исследование, выявляющее изменения свойственные острой коронарной недостаточности или так называемые “повреждения” миокарда. Знание этих изменений в практической деятельности су- дебно- медицинских экспертов необходимо для правильной трак- товки найденных микроскопических данных. Некоторые авторы рассматривают скоропостижную смерть от сердечно-сосудистых заболеваний как смерть от острой коронарной недостаточности, которая наступила на ранних этапах формирова- ния инфаркта миокарда и некроз сердечной мышцы, не успел ещё развиться. Основные изменения при острой коронарной недоста- точности локализуются в коронарных артериях и сердечной мышце. Стенки артерий подвергаются белковому пропитыванию (плазмор- рагии), в них можно обнаружить кровоизлияния. Часто наблюдает- ся переваскулярный отек, разрушение атеросклеротических бляшек, наличие в сосудах пристеночных тромбов. Характерным при острой коронарной недостаточности является поражение мелких артерий эпикарда, в которых отмечается резкое утолщение интимы в резуль- тате скопления гомогенных или мелкозернистых белковых масс. Просвет сосудов в связи с этим суживается, извитость внутренней эластической мембраны сглаживается. В ряде случаев происходит изменение красящих свойств стенок сосудов, что свидетельствует о переходе плазматического пропитывания в гиалиноз. При макроскопическом исследовании сердца в случае скоропос- тижной смерти от острой коронарной недостаточности отмечается увеличение его размеров и веса за счет отека ткани. Сердце дряблое, распластывается на секционном столике. Верхушка его закруглена, в полостях жидкая или в виде красных рыхлых свертков кровь. На разрезе мышца сердца пестрая, что объясняется неравномерным кровенаполнением. К концу первых суток от начала заболевания появляются очаги омертвления в виде темно-красных или бледно- желтых участков. В.И. Витер, А.А. Халиков Стр. 277 При макроскопическом исследовании обнаруживается рас- стройство кровообращения, дистрофические и некробиотические изменения мышцы и стромы сердца, изменения стенок мелких ин- трамуральных артерий. Расстройство кровообращения заключается в резком кровенаполнении мелких вен, участках престаза и стаза в капиллярах. Вокруг сосудов можно найти кровоизлияния. Иногда в сосудах можно обнаружить лейкоцитарный стаз и даже иммигра- цию форменных элементов за пределы сосуда. Интрамуральные кровоизлияния располагаются вокруг мелких сосудов. Они разбросаны во всех отделах левого желудочка и межже- лудочковой перегородки сердца. Если встречается очаг некроза, то по периферии его, как правило, имеются кровоизлияния. Отек стромы миокарда неравномерно выражен в различных отделах миокарда. При этом мышечные волокна раздвинуты гомо- генной нежно-розовой массой. При окраске толлуидиновым синим, выявляется метахромазия. При импрегнации серебром аргирофильный каркас миокарда выглядит грубым, фрагментированным, иногда с начальными при- знаками лизиса. Изменения интимы мелких интрамуральных артерий наблюда- ются в виде набухания, за счет которого интима вдается в просвет сосуда как “подушка”. В этом участке стенка гомогенизирована, внутренняя эластическая мембрана оттеснена кнаружи. Ядра кле- ток интимы пикноморфны, эндотелий набухший, нередко слущен в просвет сосуда. Эти изменения связаны с плазморрагией, исходом которой является очаговый склероз и гиалиновой интимы. Дистрофические изменения в нервных клетках бывают в виде округления и резкого набухания ганглиозных клеток, ядра которых сморщены, пикнотичны, иногда расположены на периферии клеток. Протоплазма клеток гомогенизирована, мелкозерниста. Отмечается отек стромы ганглиев и нервных стволов, проходящих в эпикарде. Поражение ганглиозных клеток бывает не диффузным, а очаговым. Мышечные волокна почти всегда бывают фрагментированы и выглядят как бы разорванными, раздробленными на отдельные фрагменты. Первые признаки некробиоза мышечных волокон выявляются через 3-4 часа после начала заболевания. Они выражаются в нерав- Стр. 27 Судебная медицина в лекциях номерной окрашиваемости мышечных волокон. Через 4-5 часов вы- являются очаги дискоидного распада мышечных волокон, которые бывают неравномерной величины, видны “наплывы” цитоплазмы, сарколемма иногда разорвана. Через 5-6 часов после начала заболева- ния выявляется очаговая фуксинофильная дегенерация мышечных волокон. При этом они бывают набухшими, гомогенезированными, интенсивно воспринимают кислые окраски. Ядра в пораженных мы- шечных волокнах сохранены, но сморщены, интенсивно окрашены или наоборот увеличены в размерах и светлые. Поперечная исчер- ченность стушевана. Клетки эндомизия, окружающие мышечные волокна, находятся в состоянии пролиферации. Морфологические изменения при острой коронарной недоста- точности зависят от времени, прошедшего от начала заболевания до смерти: чем больше этот промежуток времени, тем резче выражены изменения. Инфаркт миокарда бывает сформирован к концу вторых суток от начала заболевания. До этого времени морфологические измене- ния в сердце бывают обратимыми частично или полностью в зави- симости от их выраженности. Инфаркт миокарда характеризуется полным некрозом мышеч- ных волокон, стромы и стенок интрамуральных сосудов. Некоторые сосуды крупного калибра в зоне инфаркта бывают сохранены и со- держат неизмененные элементы крови. Вокруг этих сосудов могут сохраниться неповрежденные участки мышечной ткани и стромы, которые являются дополнительными центрами организации инфар- ктов. В других сосудах видны различные деструктивные изменения в виде плазматического пропитывания интимы, некроза и некроби- оза эндотелия и поддерживающих слоев. В просветах этих сосудов видны белые тромбы. Различают трансмуральный инфаркт - некротический очаг захва- тывает всю толщу стенки сердца, интрамуральный инфаркт - процесс захватывает часть мышцы и расположен в толще её, субэндокарди- альный - некроз располагается только под эндокардом, и субэпикар- диальный процесс расположен в поверхностных отделах миокарда. Макроскопически инфаркт миокарда двухсуточной давности имеет вид грязно-желтого участка иногда с кровоизлиянием в тол- щу или вокруг него. В.И. Витер, А.А. Халиков Стр. 27 Микроскопически мышечные волокна гомогенезированы, ин- тенсивно красятся кислыми красками, поперечная исчерченность в них не различима. Ядра пикнотичны или вакуолизированы. В строме также наблюдается пикноз ядер и отек. Вокруг очага некроза определяется обильная неравномерно выраженная лейкоцитарная инфильтрация. На 3-4 сутки по периферии инфаркта появляется зона “пов- реждения” в виде сливающихся очагов дискоидного распада, фук- синофильной дегенерации, жировой и вакуольной дистрофии. В дальнейшем эта зона является началом репаративных процессов. При неблагоприятных условиях она также подвергается некрозу, увеличивая размеры инфаркта. Образование новых очагов некроза за счет этих участков “повреждений” может наблюдаться до 12-15 суток. Чаще некроз стабилизируется на 5-6 сутки. При этом в зоне “повреждения”, окружающей инфаркт, мышечные волокна подвер- гаются глыбчатому распаду или расплавлению. В строме развивают- ся бурные пролиферативные процессы. В миокарде, окружающем участок инфаркта, отдельные мышечные волокна и их ядра увели- чиваются в размерах, становятся гиперхромными. Некротизированные волокна окрашиваются бледнее. Попереч- ная исчерченность выявляется вновь. В омертвевших участках на- блюдается скопление ядерного детрита, глыбок липофусцина и зе- рен гемосидерина. Лейкоцитарные инфильтраты в мертвых массах полностью исчезают. В течении 14-20 дней продолжается резорбция мертвых масс ин- фаркта макрофаги внедряются в периферические отделы участка не- кроза по межтканевым промежуткам, раздробляя мертвые массы на небольшие островки. В протоплазме макрофагов видны продукты распада мышечных волокон, жировые капельки, зерна липофусци- на. В регенерате происходит образование сосудов типа синусоидов. На 3-4 неделе некротические фокусы уменьшаются в размере, разбиваются на отдельные участки, между которыми разрастается соединительная ткань. На 5-9 неделе инфаркт выглядит в виде мелких разрозненных участков некроза, окруженных узким слоем макрофагов, гистиоци- тов, гигантских клеток, по периферии которых видна рыхлая и плот- ная фиброзная ткань с небольшим количеством синусоидов. В си- Стр. 20 Судебная медицина в лекциях нусоидах происходит дифференцировка сосудистой стенки за счет новообразования мышечной стенки и эластического каркаса. Через 2-2,5 месяца организация инфаркта заканчивается и не- кротический участок полностью замещается рубцовой тканью. Процессы пролиферации зависят от возраста, состояния сердеч- но-сосудистой системы и некоторых других факторов. Выше мы несколько касались термина “повреждение” миокар- да. Остановимся на нем подробней. “Повреждениями” условно на- зываются различные дистрофические процессы, обычно носящие очаговый характер. С клинико-анатомической точки зрения “пов- реждения” рассматриваются как промежуточное состояние между стенокардией и инфарктом миокарда. К морфологическим проявлениям “повреждений” относятся ва- куольная дистрофия мышечных волокон, очаговый миолиз, жиро- вая дистрофия, коагуляционный некроз, базофильная дегенерация и др. Вакуольная дистрофия характеризуется появлением в саркоп- лазме мышечных волокон вакуолей, которые располагаются в цен- тре волокон, в близи ядра. Мышечное волокно увеличивается в размерах, саркоплазма становиться набухшей. Вакуоли постепенно увеличиваются в размерах и наконец заполняют все волокно. Ядро долгое время не изменяется, затем происходит пикноз его. Фокусный миолиз заключается в лизисе мышечных волокон. В начале мышечные волокна гомогенезируются, затем происходит зернистый распад их. Жировая дистрофия проявляется в виде мелких капель липои- дов, которые потом укрупняются и занимают почти всю сарколем- му. Ядро долгое время сохраняется, затем исчезает. Коагуляционный некроз характеризуется неравномерно окра- шиваемостью мышечных волокон, затем процесс захватывает все волокно. Ядро постепенно сморщивается и исчезает. Протоплазма подвергается зернисто-глыбчатому распаду. Базофильная дегенерация характеризуется появлением в толще мышечного волокна крупных вакуолей и зерен, интенсивно крася- щихся гематоксилин-эозином в темно-синий цвет. “Повреждения локализуются преимущественно в субэндокар- диальных отделах желудочков сердца, в области верхушки сердца, В.И. Витер, А.А. Халиков Стр. 21 трабекулярных и сосочковых мышцах. При “повреждениях” строма и мелкие сосуды сохраняются, чем и отличаются они от инфаркта миокарда. Другие сердечно-сосудистые заболевания, которые приводят к скоропостижной смерти, встречаются гораздо реже атеросклероза и гипертонической болезни. Среди них следует указать на миокарди- ты различной этиологии. Диагностика их лишь на основании дан- ных секции весьма затруднительна. Макроскопически определяется тусклая, дряблая сердечная мышца. Гистологическое исследование позволяет с достоверностью диагностировать заболевание. Миокар- диты являются последствиями таких страданий как ревматизм, диф- терия, скарлатина, грипп и т.д. Эмболия коронарных артерий - как причина скоропостижной смерти встречается при эндокардитах, тромбофлебитах, пристеночных тромбозах, атероматозном распаде бляшек, операционных вмешательствах и др. Во всех случаях врач обязан установить источник эмболии. Скоропостижно умирают лица, страдающие пороками сердца, на фоне их декомпенсации, перикардитами, сифилитическими по- ражениями аотры с разрывом её и некоторыми другими заболева- ниями сердечно-сосудистой системы. Скоропостижная смерть от заболеваний органов дыхания. Встречается в основном в раннем детском возрасте и пожилом. Объясняется это слабой устойчивостью организмов. У детей преоб- ладающей причиной смерти являются воспалительные заболевания легких - бронхопневмонии, бронхиолиты. В пожилом возрасте так- же встречаются бронхопневмонии, а когда и крупозная пневмония. В редких случаях причиной смерти может быть эмфизема легких, приводящая к легочно-сердечной недостаточности. Изредка встре- чаются скоропостижная смерть от осложнений туберкулеза легких в виде профузных кровотечений или молниеносных форм миллиар- ного туберкулеза. Ещё реже наблюдается скоропостижная смерть во время приступов бронхиальной астмы. Макроскопически при этом обнаруживаются эмфизема легких и общеасфиксические призна- ки. При микроскопическом исследовании стенки мелких и средних бронхов инфильтрированы эозинофилами. Опухоли органов дыха- ния приводят к скоропостижной смерти через такие осложнения как легочное кровотечение. Стр. 22 Судебная медицина в лекциях Скоропостижная смерть от заболеваний пищеварительного тракта. Язвенная болезнь - приводит к смерти в результате обильного кровотечения из эррозированого сосуда. В желудке при этом обна- руживается значительное количество жидкой крови. Кровь может быть и в начальном отделе тонкого кишечника. В этом случае, если язва проникает через всю толщу стенки желудка, может наступить смерть по типу рефлекторной или в последующем от перитонита. Скоропостижно могут умирать люди от осложнений аппенди- цита, однако наблюдается это редко. Опухоли пищеварительного тракта приводят к смерти через кровотечения из них. Иногда смерть наступает от (заворота кишечника, геморрагического панкреатита) поджелудочная железа при этом увеличена, дряблая, темно-красная. У детей раннего возраста основная причина скоропостижной смер- ти - воспалительные заболевания в виде токсической диспепсии. На секции обнаруживают резкое обезвоживание организма, множест- венные язвы, некрозы и кровоизлияния в стенку кишечника. Тони- ческая дизентерия иногда также является причиной скоропостиж- ной смерти. Скоропостижная смерть отзаболеваний ЦНС. Опухоли головного мозга и оболочек нередко развиваются при отсутствии выраженных симптомов. Скрытое течение заболевания наблюдается как при незрелых формах опухолей, обладающих быс- трым инфильтрирующим ростом, так и при зрелых видах, отлича- ющихся сравнительно медленным увеличением размеров. Опухоли могут вызвать затруднение оттока ликвора, повышение внутриче- репного давления, сдавление мозга и скоропостижную смерть. Мо- гут наблюдаться спонтанные кровотечения из ангиом и незрелых глиальных форм опухолей (глиабластомы, спонгио и медуллоблас- томы). Цистицерки и абсцессы ткани головного мозга, расположенные в немых зонах могут вызывать скоропостижную смерть. Довольно сложна диагностика смерти при эпилепсии т.к. сек- ционные находки весьма скудны. Подозрение на смерть от эпилеп- сии могут вызвать дефекты костей черепа, спайки мягкой мозговой оболочки, рубцы в ткани головного мозга, кисты и т.д. Косвенным признаком могут быть следы прикуса языка и повреждения, полу- |