Лекції фармакологія. Фарма лекции. З фармакології для студентів медичних факу
 Скачать 3.61 Mb.
|
|
першого покоління належать дифенгі- драмін (димедрол), клемастин (тавегіл), прометазин (дипразин), піполіфен (су- прастин), хлоропарамін (фенкарол), хіфенадін, мебідролін, акривастін (сем- прекс), які широко почали використовуватися в медичній практиці з початку 40-их років ХХ-го століття. Помірна протигістамінна активність, неселективна блокада гістамінових рецепторів, наявність вираженої пригнічуючої дії на фу- нкцію ЦНС, седативний, снодійний ефекти, сонливість, почуття втомленості або збудження, тремор, порушення сну, порушення координації рухів, конце- нтрації уваги, атоксія (ефекти потенціюються алкоголем), іноді аритмія, тахі- кардія, при прийомі всередину димедролу можливий бронхоспазм, а також інші побічні ефекти (біль у надчеревній ділянці, диспепсія, сухість слизової оболонки рота і носа, алергічні реакції, можливість розвитку імпотенції та за- лежності), тощо, були причиною пошуку нових препаратів, що більш вибір- ково зменшували дію гістаміну (селективна протигістамінна дія). Препарати першого покоління можуть мати пригнічуючий вплив на ЦНС (димедрол, дипразин, супрастін). Незначна подібна дія спостерігається у фенкарола і тавегіла. Єдиний препарат, що не діє на ЦНС – діазолін. У препа- ратів спостерігається вплив на інші рецепторні системи, органи. Вони мають незначну тривалість дії. Протигістамінні препарати другого покоління: терфенадин, астемізол, акривастин (семпрекс), ебастин (кестин, алерт), цетиризин (аналергік, зиртен, зодак, алертек, амертин, летизен, цетрипакс, цетрипал, летизен, цетримакс, це- тринал), лоратидин (кларитин, авістам, лорано, лоризан, алерик,, кутарготил, кларидол, кларифер). Першим протигістамінним препаратом другого поко- ління був терфенадин, який почав застосовуватися з 1981 року. При застосу- ванні терфенадину відмічається виражена протигістамінна дія (селективний вплив на гістамінові рецептори). Препарат добре переносився, не викликав пригнічуючого впливу на функцію ЦНС та холінергічних реакцій. Але вже в 1986 році появились повідомлення, що терфенадин викликає шлуночкові ари- тмії, в тому числі по типу пирует, які можуть приводити до раптової смерті. З 1997 року терфенадин заборонено до застосування в клінічній практиці. Препарати 2-ого покоління – лоратадин, астемізол, цетиризинта ін. ма- ють вибірковий вплив лише на Н 1 -гістамінові рецептори, без впливу на ЦНС, тривалість дії 24 години. Астемізол та цетиризин можуть подовжувати інтер- вал Q-T на ЕКГ, блокуючи АТФ-залежні калієві канали. 365 Кроком вперед по пошуку протигістамінних препаратів було впрова- дження в медичну практику похідного піперидину - лоратадину (кларитин, лоратидин-КМП). Фармакокінетика. Після прийому всередину в крові препарат визнача- ється через 15-20 хвилин, терапевтичний ефект розвивається через 30-40 хви- лин – 1 годину, максимальний ефект – через 8-12 годин, тривалість дії - 24 год. Одночасний прийом з їжею зменшує абсорбцію на 44-48%. Приблизно 97% лоратадину зв’язується з білками плазми крові. Препарат проникає в грудне молоко, має виражений ефект першого проходження через печінку з утворен- ням активного метаболіту – дезкарбоетоксилоратадину. Середній період напі- ввиведення лоратадину та його метаболіту -8,4 (3-20 год.) та 24 год. відпо- відно. Препарат, метаболіт екскретують з сечею і фекаліями. Показання: алергічний риніт, кон’юктивіт, сенна лихоманка, кро- пив’янка, алергійний дерматит, набряк Квінке, алергійні реакції на укуси ко- мах, в комплексному лікуванні свербіжних дерматозів. Побічна дія – нудота, блювота, ксеростомія.. Протипоказання: підвищена чутливість до препарату, вагітність, году- вання груддю, та призначення немовлятам. Препарати 3-ого покоління мають поліпшену фармакокінетику та фар- макодинаміку, тривалість їх дії також 24 години. На відміну від інших протигістамінних засобів нового покоління лора- тадин метаболізується в організмі за допомогою ферментів, тому його не мо- жна одночасно застосовувати з препаратами, що перетворюються цитохромом Р450, зокрема, еритроміцин, фенобарбітал та інші. Лоратидин слід з обережні- стю застосовувати у пацієнтів з нирковою і печінковою недостатністю. Цетиризин характеризується швидкою абсорбцією і досягненням макси- мальної концентрації в крові через 1 годину після прийому. У астемізолу також досягається максимальна концентрація в крові через 1-2 години, але у пацієнтів з передумовою до подовження інтервалу QT, мож- ливо ще більше подовження цього інтервалу, або виникнення шлуночкових аритмій. Акривастин може погіршувати психофізіологічні здібності, знижує кон- центрацію уваги. До протигістамінних апаратів треетього покоління належать дезлора- тадин (еріус), фексофенадин, (алфаст, телфаст), норастемізол (сепракор), левоцетиризин (ксизал), каребастин, що є метаболітами препаратів другого покоління — лоратадину та терфенадину відповідно. Дезлоратадин (еріус) – активний метаболіт лоратадину, який також лише блокує вивільнення гістаміну, лейкотиєну С 4 з тучних клітин. Фексофе- назин є активним метаболітом терфенадину, що зараз в Україні не застосову- ють. Дескарбоетоксилоратадин (дезлоратадин) має більш високу спорідне- ність до Нргітамінових рецепторів, ніж лоратидин, більш вибірково блокує Н 1 - гістамінові рецептори, що дозволяє застосовувати препарат для лікування але- ргічних захворювань, в тому числі алергічного риніту та астми бронхіальної. 366 Дезлоратадин – активний метаболіт лоратадину, має значну спорідне- ність до Н 1 рецепторів, проявляє швидкий фармакологічний ефект, тому що є метаболітом і не потребує часу для утворення активної речовини, перевищує за ефективністю лоратадин в 2,5 рази. Дезлоратадин не проявляє вираженої дії на калієві канали міокарда, не подовжує інтервал QT в дозах, що перевищу- вали стандартну дозу, не проникає через гематоенцефалітичний бар'єр, тому не викликає седативного ефекту. Період напіввиведення 27 годин. Дезлоратадин в терапевтичних дозах інгібує експресію молекул адгезії, утворення та вивільнення медіаторів запалення та цитокінів, факторів хемота- ксису еозинофілів, супероксиду аніону, що дозволяє пригнічувати медіатори ранньої (гістамін, триптаза, лейкотриєн та інші) і пізньої (цитокіни, хемокіни та інші) фаз алергічної реакції. Препарат дозволено у багатьох країнах до ви- користання у пілотів авіації та аводиспетчерів. Попереджує виникнення гіпе- ремії та пухирців у хворих з сезонним алергічним ринітом і хронічною ідеопа- тичною кропив'янкою, а також значно зменшував прояви симптомів, зумовле- них введенням гістаміну. У хворих з факторами ризику (люди похилого віку, а також хворі з порушенням функції нирок та печінки) фармакокінетичні і фа- рмакодинамічні властивості дезлоратадину не змінюються. Препарат не взає- модіє з іншими медикаментами (не має потреби корегувати дозу при прове- денні комбінованої фармакотерапії) за виключенням антацидних медикамен- тів, які містять алюмінію гідроокис (перерва між прийомом цих препаратів слід подовжити до 2 год). Фексофенадин відрізняється більш коротким періодом напіввиведення, впливом ,деяких препаратів, продуктів харчування на його абсорбцію. Препа- рат вимагає обережності при прийомі хворими похилого віку, з нирковою, пе- чінковою недостатністю. Інтервал між прийомом фексофенадину та антацидів складає 2 години. Агоністом/антагоністом Н 3 гістамінових рецепторів є бетагістину гідро- хлорид {бетасерк), який почав застосовуватися для лікування хвороби Мен'- єра з кінця 60-их років XX століття. Бетагістину гідрохлорид по хімічній стру- ктурі нагадує гістамін, але позбавлений побічних ефектів цього біогенного аміну, а також не руйнується при прийомі всередину, тому може прийматися ентерально. Препарат швидко і повністю всмоктується з таблетованої форми в шлунково-кишковому тракті. Період напівжиття складає в плазмі крові 3-4 години, практично повністю виділяється з організму протягом 24 годин, з біл- ками плазми комплексується в невеликій кількості. Метаболізується з утво- ренням неактивних сполук. Взаємодіючи з НЗ-гістаміновими рецепторами, бетагістину гідрохлорид сприяє виділенню гістаміну і серотоніну, що обумовлює два його основних механізмів дії: 1 .Підвищує кількість гістаміну, який виділяється під впливом бетагіс- тину гістамінергічних структур, стимулює Н 1 -гістамінові рецептори, що при- водить розширення судин головного мозку і, особливо, внутрішнього вуха, по- кращання кровопостачання завитка, збільшення кохлеарного кровотоку 367 (системний кровообіг практично не змінюється) і тим самим зменшення явищ запаморочення та симптомів хвороби Мен'єра. 2.3більшує концентрацію серотоніну в стовбурі мозку сприяє пригні- ченню активності вестибулярних ядер, що зменшує проявлення вищенаведе- них симптомів. Проведені дослідження показали високу ефективність бетагістину гідро- хлорид у хворих, які страждали запамороченням вестибулярного ґенезу: в тому числі при вертебробазилярній недостатності, вестибулярному невриті, дисциркуляторній енцефалопатії, лабіринтиті, при травмах або операціях на головному мозку. Бетагістину гідрохлорид добре переноситься, рідко викликає побічні ефекти. У деяких хворих інколи відмічаються болі в животі, які проходять при прийомі медикаменту після їди, або зменшенні дози. Засоби, що попереджають дегрануляцію тучних клітин (стабілізатори тучних клітин) запобігають вивільненню з тучних клітин гістаміну та інших медіаторів алергії і запалення, пригнічуючи тік кальцію в тучних клітинах. До цієї ж групи належать кетотифен (задитен), кислота кромогліциєва (кромоглі- кат натрію, інтал, кромолін, кромітал), недокроміл натрію (тайлед). Фармакокінетика. Кетотифен швидко всмоктується, біодоступність 50%. Метаболізується першим проходженням крізь печінку. Максимальна концентрація в крові через 2-4 год.,зв’язок з білками 75% екскретує з сечею. Кетотифен пригнічує виділення медіаторів алергії (гістаміну, лейкотри- єнів), зменшує сенсибілізацію еозинофільних гранулоцитів цитокінами, приг- нічує міграцію еозинофільних цитокінів в вогнище запалення. Препарат інгі- бує розвиток гіперреактивності бронхів, що обумовлено активацією тромбо- цитів під впливом фактору активації тромбоцитів, так і стимуляцією симпато- міметиками .Кетотифен блокує фосфодиестеразу, підвищує рівень цАМФ, ре- алізує бронхолітичну дію. Показання. Профілактика нападів бронхіальної астми. Побічна дія: сонливість, сухість в ротовій порожнині, легке запаморо- чення, уповільнення психомоторних реакцій. Протипоказання. Вагітність, підвищена чутливість до препарату. Кислота кромогліцієва у вигляді натрієвої солі має профілактичну дію у хворих бронхіальною астмою, призначається для попередження нападів брон- хіальної астми, бронхоспазму, алергічних ринітів. Препарат застосовують ін- галяційно. Вводять 4-6 разів на добу. Недокроміл-натрій по дії та застосуванню аналогічний кромогліциєвій кислоті. Вводять інгаляційно 2-4 рази на добу. Протиалергічну властивість мають блокатори лейкотриєнових рецепто- рів – сингулар (монтелукаст, акколат, зафірлукаст). Лейкотриєни викликають бронхоспазм, посилюють алергічне запалення слизової оболонки бронхів. Показання. Препарат показаний для профілактики при бронхіальній ас- тмі, при аспіриновій астмі і астмі при фізичному навантаженні. 368 Левоцетиризин (алергол) – лівообертаючий оптичний ізомер цетири- зина, має вдвічі більшу спорідненість до периферичних Н 1 -гастамінових реце- пторів ніж цетиризин, не викликає змін ЕКГ, менша гепатотоксичність. Мембраностабілізуючий препарат кромолінат натрію (кислота кромогліцієва, італ., кромогексал, кромолін, кромофарм) лише застосовується для інгаляцій, в назальному спреї, для інстиляцій в око. Фармакокінетика. Абсорбція з дихальних шляхів в системний кровоток при інгаляції у вигляді порошку 5-15%, після інгаляції у вигляді розчину 6%. Всмо- ктування з слизових оболонок дихальних шляхів порушується при підвищення бронхіального секрету. Максимальна концентрація в плазмі крові досягається через 15 хвилин. Препарат не метаболізується, період напіввиведення 46-99 хвилин (в середньому 80 хвилин), екскретується нирками та через кишечник в незмінному вигляді приблизно в рівних співвідношеннях, остання частина ви- водиться з легенів з видихаємим повітрям, або осідає в ротовій порожнині, знову ковтається, виділяється через кишечник. При інтраназальному введенні в системний кровообіг потрапляє менше 7%, при інстиляції в око 0,03%. З бі- лками плазми зв’язується 65%. Період напіввиведення 1,5 години. Фармакодинаміка. Препарат, стабілізує мембрани, зменшує вивільнення гіч- таміну, лейкотриєнів, кінінів та інших біологічно активних речовин з тучних клітин після блокади кальцієвих каналів, накопичення цАМФ. Препарат попе- реджає розвиток бронхоспазму, зменшує прояви риніту, кон’юктивіту. Показання: профілактика нападів бронхіальної астми, профілактика та ліку- вання алергічного риніту і кон’юктивіту. Побічна дія. При інгаляції дистонія, кашель, зміна смаку, сухість в ротовій по- рожнині, запаморочення, головний біль, затримка сечі, порушення функції ни- рок, алергічні реакції (висипи, кропив’янка, свербіж, ангіоневротичний на- бряк, пониження артеріального тиску). При застосуванні назального спрею – рідко подразнення слизової оболонки, порожнини носу, горлянки, рефлектор- ний кашель, сухість. При застосуванні очних крапель – печія, набряк, гіперемія кон’юктиви, неприємні почуття. Кетотифен – антиалергічний, антигістамінний засіб Фармакокінетика. Кетотифен (зацитен?) при прийомі в середину майже повні- стю всмоктується, біодоступність біля 50% за рахунок метаболізму первин- ного проходження крізь ??? максимальна концентрація в плазмі досягається через 2-4 години, зв'язок з білками плазми 75%, виведення має двохфазний ха- рактер з періодами напіввиведення 3-5 години та 21 годину. Фармкодинаміка. Препарат пригнічує виведення гістаміну, лейкотриєнів, сен- сибілізацію еозинофільних гранулоцитів у вогнищі запалення, пригнічує гіпе- рактивність бронхів, інгібує фосфодіестеразу, підвищує рівень цАМФ, блокує Н 1 -гістамінові рецептори. Показання. Профілактика бронхіальної астми, алергічного бронхіту, астмати- чних симптомів при сінній лихоманці, профілактика полісистемних алергіч- них захворювань – кропив’янки, апопічного дерматиту, алергічного риніту та кон'юнктивіту. 369 Побічна дія: сонливість, сухість в ротовій порожнині, легке запаморочення, зміни психомоторних реакцій. Після закапування в око - сухість, алергічні ре- акції, печія, фотофобія, біль, геморагія. Монтелукаст (ситулар) селективно блокує лейкотриєнові рецептори, особливо цистеїнілових лейкотриєнів, що підтримують алергію та запалення. Показання. Лікування та профілактика нападів бронхіальної астми. Побічна дія. Гіперчутливість, нудота, головний біль, грипоподібний синдром, кашель, синусит, фарингіт, підвищення рівня трансаміназ. Протиалергічна дія кислоти амінокапронової пов’язана з інгібіцією калікреїну, кіназ гіалуронідази, зв’язки з компонентами системи комплементу. При алергічних реакціях сповільненого типу призначають нестероідні проти- запальні засоби та лікарські препарати, що впливають на імунну систему. 11.2. ІМУНОСУПРЕСАНТИ (ІМУНОДЕПРЕСАНТИ) Почали детально вивчатися на початку 60-их років в зв'язку з бурхливим розвитком фундаментальної і прикладної імунології, а також більш частою пе- ресадкою різних органів та необхідністю застосування цих препаратів для по- передження відторгнення пересаджених органів. Інгібіція імунних реакцій необхідна не тільки при трансплантації орга- нів, але і при аутоімунних захворюваннях. Одночасно імуносупресія переду- мовлює захист від інфекцій, а також ризик виникнення злоякісних новоутво- рень. Специфічна імунна реакція починається з приєднання антигену до лім- фоцитів. В-лімфоцити розпізнають антигени, які представлені на поверхні ма- крофагів за допомогою молекул головного комплексу гістосумісності. Т- клі- тини мають на поверхні молекули СД 3 та СД 4 (Т-хелпери) або СД 8 (цитоток- сичні Т-лімфоцити), які взаємодіють з молекулами головного комплексу гіс- тосу-місності. Крім впізнання антигену для активації лімфоциту необхідна стимуляція за допомогою медіаторів типу цитокінів. Інтерлейкін–1 утворю- ється макрофагами, інші інтерлейкіни, в тому числі інтерлейкін 2-Т-хелпе- рами. Антигенспецифічні лімфоцити проліферують і виникає імунна відпо- відь. Механізми імуносупресії різні. До першої групи належать препарати, що порушують метаболізм клітини інгібіцією проліферації. До цієї групи нале- жать цитостатики в менших дозах, ніж для лікування пухлин, що мають неспе- цифічну антипрліферативну дію на В - та Т-клітини. Цитостатики пригнічують поділення лейкоцитів. Блокуючи синтез РНК, вони пригнічують залежне від Т-лімфоцитів утворення антитіл, індукованих антигеном, а також продукцію і виділення лімфокінів. У великих дозах проявляють цитотоксичний ефект. Найбільш часто в клінічній практиці застосовуються азатіоприн, цикло- спорин, циклофосфамід, хлорбутин (див. протипухлинні засоби) та інші. Азатіоприн (імуран) – похідне 6-меркаптопурину. Фармакокінетика. Препарат добре всмоктується в травному каналі, біо- доступність 20%, що обумовлено високим пресистемним метаболізмом. Мак- симальна концентрація досягається протягом 2 годин, метаболізує в печінці з 370 утворенням 6-меркаптопурину, потім 6-тіоінозинової кислоти, період напівви- ведення 5 год., екскретує з жовчю і з сечею. Фармакодинаміка. Препарат має імуносупресивний, цитостатичний ефе- кти. Пригнічує активність Т- супресорів , понижує концентрацію і проліфера- цію В-лімфоцитів. 6-тіоінозинова кислота конкурує з інозиновою кислотою, що приймає участь в синтезі гуанілової та аденілової кислот. Порушується си- нтез ДНК, відбувається блок реплікації генома клітини в S-фазу клітинного циклу. Показання: тканьова несумісність при пересадці органів, лікування ауто- імунних захворювань – ревматоїдного артриту, неспецифічного виразкового коліту, системного червоного вовчака та ін. Побічна дія. Вторинні інфекції, лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія, мегалобласний еритропоез, макроцитоз, нудота, блювання, анорексія, висипи, артралгія, міальгія, токсичний гепатит, панкреатит, пептичні виразки, шлун- кові кровотечі. Протипоказання. Підвищена чутливість до препарату. До цієї групи належать похідні міколевої кислоти. Мофетилмікофенолат (селсепт, міфолтик) діє специфічно на проліферацію лімфоцитів, блокує іно- зинмоно-фосфатдегедрогеназу, яка необхідна лімфоцитам для синтезу пуринів і тому призначають препарат при реакціях відторження трансплантату. До другої групи імунодепресантів належать препарати, що інгібують ци- токіни та їх активність. Глюкокортикоїди модулюють експресію багатьох ге- нів і блокують утворення інтерлейкінів 1 та 2, що гальмують імунну відповідь Т-хелперів. Глюкокортикоїди взаємодіють з іншими цитокінами та медіато- рами запалення. Застосовуються ці засоби для попередження реакції відторг- нення при пересадці органів, лікування колагенозів. До цієї групи належать також циклоспорин та близькі препарати, анта- гоністи рецепторів інтерлейкінів, моноклональні антитіла проти рецептору ін- терлейкіну-2. Імуносупресивний ефект кортикостероїдів зумовлений пригні- ченням синтезу цитокінів, проліферації Т-лімфоцитів, активності фосфоліпази А2, синтезу NO, інтерлейкінів за винятком продукції ІЛ-10. Ці засоби також проявляють протизапальну, протиексудативну, протиалергічну дію. В клініч- ній практиці застосовують гідрокортизон, преднізолон, дексаметазон, моме- тазину дипропіонат, триамцинолон та ін. Глюкортикоїди застосовують для лікування колагенозів, алергічних і запальних захворювань, при пересаджу- ванні органів. Циклоспорин (сандимун) – циклічний поліпептид. Фармакокінетика. При прийомі всередину максимальна концентрація в плазмі крові досягається протягом 1-5 годин. Циклоспорин розподіляється бі- льше поза кров’яного русла. В плазмі крові 90% циклоспорина зв’язано з біл- ками, переважно ліпопротеїнами. Препарат біотрансформується в печінці з утворенням 15 метаболітів. Екскретує, головним чином з жовчю, 6% з сечею. Період напіввиведення 6,3 год. Фармакодинаміка. Препарат пригнічує кальциневрин, завдяки зв’язку всередині клітини з білком циклофеліну , що блокує продукцію інтерлейкіну- 371 2. Це веде до пригнічення диференційовки та проліферації Т-лімфоцитів, при- гнічує індуковану антигеном продукцію і секрецію лімфокінів. Показання. Трансплантація органів, аутоімунні захворювання. Побічна дія: з боку нирок порушення функції – підвищення концентрації креатиніну, сечовини, при тривалому застосуванні – структурні зміни в нир- ках; з боку травного каналу – діарея, біль в животі, панкреатит, порушення функції печінки, алергічні реакції, дисменорея, аменорея, анемія, головний біль, підвищення артеріального тиску, судоми, затримка калію, рідини. Протипоказання. Підвищена чутливість до препарату, порушення функ- ції нирок, неконтрольований артеріальний тиск. Такролімус – близький за фармакологічними властивостями. Такролімус (програф) продукується streptomyces + sukubaensis, належить до групи антибі- отиків - макролідів, краще проникає крізь епітелій, ніж циклоспорин. Такролімус пригнічує активність Т-лімфоцитів і зменшує продукцію ін- терлейкіну -2. Препарат значно активніший, ніж циклоспорин. (приблизно в 100 разів). Показання. Призначають при трансплантації органів. Побічна дія: нефротоксичність, нейротоксичність, гіпертензія, диспеп- тичні розлади, гіперглікемія. Сиролімус (рапаміцин) - також макролідний антибіотик, що продуку- ється стрептоміцетами. Його імуносупресивна дія заснована не на інгібіції ка- льци-неврину. Він зв’язується з FК-зв’язуючим білком і цей комплекс блокує фосфатазу та розмноження розмноження лімфоцитів. Препарат призначають при трансплантації органів. Еверолімус (сертикан) зв’язується всередині клітин з цитоплазматичним білком FKBP–12, пригнічує фосфорилювання p70S6-кінази, інгібує внутріклі- тинну передачу сигналу, пригнічує проліферацію Т-клітин. Призначають після трансплантації органів. Анакінра - генно-інженерний препарат, антагоніст рецепторів інтерлей- кіну -1. Показання. Ревматоїдний артрит. Препарати моноклональних антитіл мають значну імунодепресивну дію. Інфліксимаб (ремікейд) має високий імунітет до фактору некрозу пухлин (TNFα), який являє цитокін з широким спектром дії, бере участь в модуляції імунної системи і запаленні. Показання. Ревматоїдний артрит. Ефалізумаб (раптива) – рекомбінантне моноклональне антитіло, зв’язу- ється з СД 11-α- субодиницею LFA-1 (антигену-1, який пов’язаний з лімфоцита- рною функцією) - поверхневим білком клітин лейкоцитів, має імунодепреси- вну дію. Показання. Псоріаз (бляшечна форма). Тоцилізумаб - гуманітарне моноклональне антитіло, інгібітор інтерлей- кінів-6 для лікування ревматоїдного артриту. Препарати моноклональних антитіл даклізумаб (зенапакс), базиліксимаб (симулект) – моноклональні антитіла проти рецептору інтерлейкіну-2. Вони складаються з мишиних F ab фрагментів та людського F с – фрагменту. Призна- чають при реакції відторгнення трансплантату. 372 Третя група препаратів складається з засобів, що впливають на механізм пізнавання антигену. Муронаб-СД 3 є мишиним антитілом проти СД 3 , що бере участь в визначенні антигену, взаємодіє з Т-лімфоцитами та призначається при реакції відторгнення трансплантату. Глатирамецерацетат (глатирамер) складається з синтетичних пептидів з різною довжиною ланцюга, що вміщує амінокислоти: глутамінову, лізин, ала- нін і тирозин. Препарат інгібує антигенні рецептори, посилює пізнання анти- гену лімфоцитами. Показання: розсіяний склероз (при захворюваннях відбу- вається аутоагресія, обумовлена дією Т-лімфоцитів проти олігодендроцитів, які утворюють мієлінову оболонку нейронів в ЦНС, а мієлін діє як антиген). Четверту групу складає імунна сироватка та імуноглобуліни. Імунна си- роватка отримується при імунізації лабораторних тварин людськими Т-лімфо- цитами. Препарат пошкоджує Т-лімфоцити та призначається при трансплан- тації органів. |