невідкладні стани в акушерстві. Зміст частина I невідкладні стани
 Скачать 2.63 Mb.
|
|
2. Які стани пов’язані з розвитком гіпоглікемічної коми? 1) Пов’язані з харчуванням: • Пропуск прийому їжі або недостатня кількість вуглеводів в раціоні; • Прийом алкоголю без збільшення споживання їжі; • Навмисне зниження маси тіла і голодування (без зменшення дози препаратів, які знижують рівень глюкози); • Уповільнена евакуація їжі зі шлунку при „автономній нейропатії”; 2) Пов’язані з цукрознижуючою терапією: • Передозування інсуліну, глінідів: - помилка лікаря (низький запланований рівень глікемії, високі дози препаратів); - помилка пацієнта (неправильний набір дози інсуліну або додатковий прийом препаратів, самостійне підвищення дози інсуліну, відсутність навчання із самоконтролю); - несправність шприц-ручки, глюкометра; - навмисне передозування з суїцидальною або маніпулятивною метою; - зміна фармакокінетики інсуліну, глінідів; 3) Гастроентерит (дефект щіткової кайми кишечнику спричиняє зниження абсорбції глюкози); 4) Порушення функції печінки та нирок. 3. Які критерії клінічної діагностики гіпоглікемічної коми? 1) Анамнез: наявність провокуючих факторів; 2) Раптова утрата свідомості; 3) Шкірні покриви помірно вологі; 4) Тургор тканин нормальний; 5) АТ нормальний або трохи збільшений; 6) Пульс частий, нормальних властивостей; 7) Реакція зіниць на світло збережена; 8) Гіпертонус м’язів; 9) При тривалій, глибокій гіпоглікемічній комі – симптоми ураження стовбура мозку (що проявляється у вигляді нестабільної дихальної та серцевої діяльності). Лабораторні: 1) Низька глікемія. 2) Зниження концентрації глюкози плазми крові менше 2,8 ммоль/л в поєднанні з клінічною картиною, або менше 2,2 ммоль/л незалежно від симптоматики. Інструментальні: Використовують для з’ясування інших можливих причин порушення свідомості після досягнення нормоглікемії (ЕКГ для виключення інфаркту міокарду та іншої патології серця; КТ чи МРТ для виключення гострого порушення мозкового кровообігу, черепно-мозкової травми і т.д.). Підручник для студентів 223 4. З якими станами проводиться диференційна діагностика гіпоглікемічної коми? Диференціальний діагноз проводять з: • Іншими ускладненнями цукрового діабету (діабетична кетоацедотична кома, гіперосмолярна некетоацидотична кома, лактат-ацидоз); • Іншими причинами синдрому гіпоглікемії (ниркова недостатність, печінкова недостатність, ятрогенні фактори, алергічні реакції); • Інші причини порушення свідомості; 5. Яка мета лікування гіпоглікемічної коми? Мета лікування усунення клінічної симптоматики та підвищення рівня глюкози плазми крові вище 3,3 ммоль/л. 6. Як проводити лікування гіпоглікемічної коми? 1) Хвору необхідно покласти на бік та звільнити порожнину рота від залишків їжі, при важкій гіпоглікемії (навіть якщо пацієнт знаходиться в свідомості) прийом вуглеводів усередину протипоказаний, через ризик розвитку аспірації; 2) В/в струйно вводять 40-100мл 40% розчину глюкози до повного відновлення свідомості; 3) Після відновлення свідомості усередину приймають вуглеводи, що швидко засвоюються для відновлення запасів глікогену в печінці. Глюкагон не ефективний при алкогольній гіпоглікемії і гіпоглікемії, яка викликана передозуванням, сульфаніламідів або глінідів; 4) Якщо свідомість не відновлюється після в/в струйного введення 40-100 мл 40% р-ну глюкози, починають в/в крапельне введення 5-10% розчину глюкози; 5) Якщо гіпоглікемічна кома викликана передозуванням пероральних цукрознижуючих препаратів пролонгованої дії при супутньому порушенні функції нирок в/в крапельне введення 5-10% р-ну глюкози можна продовжити до досягнення нормальної концентрації глюкози в крові; 6) Рівень глікемії перевіряється кожні 30-60 хв. 7. Які критерії ефективності лікування гіпоглікемічної коми? Зникнення клінічних та лабораторних ознак гіпоглікемії. 9.1.2. Кетоацидотична кома 1. Яке визначення понять: „діабетичний кетоацидоз”, „кетоацидотична кома”? Діабетичний кетоацидоз – це цукровий діабет з глікемічним контролем з високим ризиком, абсолютною недостатністю інсуліну та підвищеним рівнем контрінсулярних гормонів. Кетоацидотична кома - діабетичний кетоацидоз в стадії декомпенсації (третя стадія), що супроводжується втратою свідомості. При цьому гостра декомпенсація цукрового діабету характеризується абсолютною або відносною інсуліновою недостатністю, гіперглікемією (більше 13,9 ммоль/л) та гіперкетонемією (більше 5 ммоль/л) , ацетонурією (+++) та метаболічним ацидозом (рН<7,0) з різним ступенем порушення свідомості або без порушення, при якій необхідна екстрена госпіталізація хворої. 2. Які стани пов’язані з розвитком діабетичної кетоацидотичної коми? 1) Пізня діагностика цукрового діабету. 2) Помилки інсулінотерапії: • неправильний підбір дози; • невиправдане зниження дози; • введення інсуліну із закінченим терміном придатності, або який неправильно зберігався; • зміна одного препарату на інший, до якого хвора виявилась нечутливою. 3) Неправильне відношення пацієнтки до цукрового діабету: Невідкладні стани в акушерстві 224 • порушення дієти; • вживання алкоголю; • самовільна, необґрунтована зміна дози інсуліну або пропуски його введення; • припинення введення інсуліну з суїцидальною метою. 4) Інтеркурентні захворювання: гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань. 5) Хірургічні втручання. 6) Фізичні та психічні травми. 7) Лікарські препарати, що впливають на вуглеводний обмін: тіазидові сечогінні, глюкокортикоїди, симпатоміметики і т.д. 3. Які діагностичні критерії діабетичної кетоацидотичної коми? Клінічні: • Втрата свідомості; • Тахікардія, артеріальна гіпотонія; • Зниження м’язового тонусу, сухожилкових рефлексів, тонусу очних яблук; • Гіпотермія; • Олігурія, що переходить в анурію; • Дихання Куссмауля; • Різкий запах ацетону у видихуванному повітрі; • Нудота, блювання; • Біль в животі; • Язик обкладений коричневим нальотом; • Значна дегідратація (втрата до 10-12% маси тіла); • Абдомінальний синдром (не в усіх випадках), що проявляється клінікою „гострого живота” з болями у животі, нудотою, невпинним блюванням кавовою гущею, лейкоцитозом. Причинами його є подразнююча дія кетонових тіл на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, з розвитком геморагічного гастриту, численних мілких крововиливів у очеревину, порушення електролітного обміну в ній, парез кишечнику, дегідратація. Параклінічні: А Обов’язкові: • Гіперглікемія – вище 11 ммоль/л (зрідка може бути нижчою); • Аналіз сечі загальний з визначенням глюкозурії (вище за 55 ммоль/л); • Кетонурія (кетонові тіла визначати лише тест-смужками, а не нітропруссидом); • Аналіз крові з підрахунком формених елементів (нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням уліво, при важкій гіперглікемії лейкоцитоз пропорційний концентрації кетонів, прискорення ШОЕ); • рН сироватки крові < 7,3 (метаболічний ацидоз); • Залишковий азот, сечовина, креатинин крові (збільшення їх рівня); • Електроліти крові (зниження рівня К + , Na + , Cl - , HCO 3 - ). Можливе хибне зниження рівня натрію за умови значного збільшення тригліцеридів крові. Рівень калію у плазмі крові можу бути збільшеним через його позаклітинний зсув за наявності дефіциту інсуліну, ацидозу та гіпертонічності. • Розрахунок ефективної осмолярності крові: 2 [Na + (ммоль/л) + К + (ммоль/л)] + глюкоза крові (ммоль/л) або: 2 х (Na + ,мекв/л + К + ,мекв/л) + глюкоза, ммоль/л + сечовина, ммоль/л + 0,03 х загальний білок, г/л. (Норма 285-300 мосм/л); • Ліпідний спектр крові; • Коагулограмма (гіперкоагуляція); • ЕКГ – для оцінки рівня внутрішньоклітинного калію (не рідше 1 разу на добу). Б Додаткові: • Бікарбонати крові < 15 ммоль/л; • Гази крові (рСО 2 ) та рН крові (можливо венозний); • Лактат крові; • Щогодинний контроль діурезу; Підручник для студентів 225 • Контроль центрального венозного тиску; • АТ, пульсу та температури тіла кожні 2 год.; • Бактеріологічне дослідження крові, сечі або інших біологічних матеріалів при необхідності. 4. Яка мета лікування діабетичної кетоацидотичної коми? Метою лікування є усунення дефіциту інсуліну, зниження гіперглікемії, регідратація, корекція електролітних порушень та ацидозу, лікування захворювань, які могли бути пусковими факторами діабетичного кетоацидозу. 5. Як проводиться лікування кетоацидотичної коми? Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії спільно з ендокринологом. Основні напрямки: 1) Регідратація. 2) Ліквідація дефіциту інсуліну. 3) Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів. 4) Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі. 5) Відновлення кислотно-лужної рівноваги в організмі. 6) Діагностика та лікування патологічних станів, що викликали кому. 7) Лікування і попередження: - ДВС-синдрому; - інфекційних ускладнень; - ятрогенної гіпоглікемії; - інтоксикації; - набряку мозку. 8) Корекція гемостазу. 9) Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів. Моніторинг при виведені хворої з кетоацидозу: 1) Глюкоза крові з пальця – щогодини (для контролю – у венозній крові кожні 2-4 год). 2) Електроліти крові, загальний аналз сечі, рСО 2 , рН крові, гемоглобін, ШОЕ, лейкоцити, гематокрит, коагулограмма, час згортання крові, ЕКГ – кожні 2-3 год. 3) Пульс, ЧСС, ЧД, АТ – щогодини. 4) Спостереження за неврологічною симптоматикою – щогодини. 5) Оцінка реакції зіниць на світло, стан очного дна – щогодини. 6. В чому полягає перший етап лікування? • Укривання хворої; • Вдихання 100% зволоженого кисню через маску; • Промивання шлунку; • Уведення назогастрального зонду (якщо хвора без свідомості); • Уведення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 год); • Підігрів інфузійних розчинів до 37 0 С перед уведенням. Регідратація: Дуже швидке зниження внутрішньосудинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. Тому регідратацію слід проводити більш повільно – протягом 24-48 год., при необхідності – довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37 0 С стані. Регідратація проводиться 0,9% розчином NaCl (при гіперосмолярності – 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л – заміна на розчини, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% р-ном глюкози). Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл). Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) х маса тіла (кг). Невідкладні стани в акушерстві 226 Ступінь дегідратації: 3% - клінічно майже не проявляється; 5% - сухі слизові оболонки, знижений тургор шкіри; 10% - впалі очі, погане наповнення капілярів, час їх наповнення більше 3 сек, холодні руки, ноги; 20% - шок, слабкий пульс на периферії або його відсутність. 1-а година: 20 мл/кг маси тіла (колишньої). При важкій дегідратації – повторити введення. Якщо шок не ліквідовано – 10 мл/кг 4-5% розчину альбуміну протягом 30 хв. 2-а година: 10 мл/кг маси тіла. 3-я година і далі: 5 мл/кг маси тіла. У зв’язку з ризиком гіпергідратації: у перші 4 год. – обсяг рідини не більше 50 мл/кг, а за першу добу - не більше 4 л/м 2 поверхні тіла. Якщо під час проведення регідратації глікемія знижується швидше, ніж на 5 ммоль/л за годину, не зважаючи на зменшення швидкості інфузії інсуліну, слід сповільнити швидкість регідратації. Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини. Пероральна регідратація: • при важкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води; • при клінічному покращені, відсутності блювання – рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини, тощо; • об’єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації. Відновлення дефіциту калію. Діабетичний кетоацидоз завжди супроводжується важким дефіцитом калію. Але оскільки калій є внутрішньоклітинним іоном, то його вміст в плазмі крові не відбиває точно загальних запасів в організмі і при діабетичному кетоацидозі може бути нормальним, зниженим або навіть підвищеним. Якщо ж виявляють зниження рівня калію в плазмі, то це потребує його швидкого поповнення та проведення кардіомоніторингу (високий гострий зубець Т на ЕКГ є ознакою гіпокаліємії), оскільки при введенні інсуліну збільшується дефіцит калію в плазмі, через його переміщення в клітину. Контролюють рівень калію через 2 год. після початку інфузії. Як тільки починається інсулінотерапія слід додати КСІ у першу порцію рідини в необхідній кількості й надалі вводити відповідно рівню калію плазми крові. 1г солі КСІ = 13,6 ммоль калію. Інсулінотерапія. Починати лише після успішного виведення з шоку на початку регідратації та введення розчинів, що містять калій (оскільки перехід калію з плазми у клітини може спричинити серцеву аритмію). Протягом перших 60-90хв від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії. Інсулін (лише короткої дії) вводять у режимі малих доз, безупинно в/в крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 ОД\мл) за допомогою інсулінового насосу. Такий режим введення знижує ризик гіпоглікемії, гіпокаліємії, набряку мозку, при цьому легко визначити кількість діючого інсуліну. Інфузію інсуліну проводять з використанням Y-подібного перехідника, паралельно з іншими рідинами (інсулін не слід додавати у рідини, що вводяться). Перед введенням інсуліну 50 ОД його розчиняють у 50мл 0,9%NaCl, і у 1 мл такого розчину міститься 1 ОД інсуліну. Рекомендована початкова доза 0,1 ОД/кг/год. При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом перших 2-3 годин доза інсуліну подвоюється. Темп зниження глікемії повинен бути повільним – не швидше 4-5 ммоль/л/год. Впродовж першого дня лікування не слід знижувати глікемію нижче за 13 ммоль/л, оскільки швидке зниження глікемії може спричинити розвиток набряку мозку. Протягом лікування слід утримувати глікемію в межах 8-12 ммоль/л. Переходять на підшкірне введення інсуліну лише за умови зниження глікемії < 14 ммоль/л та при нормальних показниках КЛР. Терапію інсуліном не слід припиняти або вводити у дозі менше за 0,05 ОД/кг/год, оскільки він необхідний для пригнічення кетогенезу й усунення ацидозу. Тому перша підшкірна його ін’єкція вводиться за 30 хв. до припинення в/в введення. Підручник для студентів 227 Під час лікування можливо зниження глікемії за рахунок покращення ниркової перфузії і втрати глюкози із сечею, а також поліпшення перфузії тканин з покращенням чутливості до інсуліну. Відновлення кислотно-лужної рівноваги. Першопричиною виникнення метаболчного ацидозу є дефіцит інсуліну. Тому КЛР відновлюється при проведенні адекватної інсулінотерапії та регідратації. Обґрунтуванням для введення бікарбонату є важкий кетоацидоз (рН<7,0). Якщо у разі першого визначення виявляється рН <0,7, бікарбонат зразу не вводять, а розпочинають регідратацію та інсулінотерапію. Повторно досліджують рН через годину і, якщо через годину після проведення регідратації колоїдними розчинами і інсулінотерапії зберігається шок і рН залишається <0,7, бікарбонат вводиться з розрахунку 1-2 ммоль/кг маси тіла. ½ дози вводять протягом 30 хв, інша ½ дози – протягом 1-2 год. Обов’язковим є додаткове введення розчину калію. При досягнені рН >7,0 уведення бікарбонату припиняють. Необґрунтоване призначення бікарбонату може призвести до негативних наслідків: • збільшення гіпокаліємії; • лактацидозу ЦНС; • набряку мозку. Для профілактики ДВС-синдрому двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500- 5000 ОД (надалі – контроль часу згортання крові). Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектру дії. 7. Які ускладнення діабетичної кетоацидотичної коми? • Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії); • Гіпокаліємія (інсулінотерапія, уведення бікарбонату); • Набряк мозку; • Аспіраційна пневмонія; • Повторна гіперглікемія (припинення введення інсуліну); • Гіперхлоремія (надмірне введення солей при регідратації); • Гіпоксемія; • Некардіогенний набряк легень. 8. Які критерії ефективності лікування? Відсутність клінічних та лабораторних ознак. 9. Які фактори ризику несприятливого прогнозу при кетоацидотичній комі? Факторами ризику несприятливого результату є: • колапс; • порушення свідомості; • респіраторний дистрес-синдром; • занадто висока глікемія; • ниркова недостатність; • тяжкі захворювання. Невідкладні стани в акушерстві 228 9.1.3. Гіперлактацидотична кома 1. Яке визначення поняття „лактат-ацидоз” та „гіперлактацидотичної коми”? Лактат-ацидоз – метаболічний ацидоз з великою аніонною різницею (>10) та концентрацією молочної кислоти в крові > 4 ммоль/л. Гіперлактатацидотична кома – це прояв клінічних та лабораторних ознак лактат- ацидозу, що супроводжується втратою свідомості. 2. Які стани можуть спричинити перехід лактат-ацидозу в стадію гіперлактацидотичної коми? Причини виникнення гіперлактацидотичної коми при лактат-ацидозі типу А (гіпоксичний): • Кардіогенний, ендотоксичний, гіповолемічний шок; • Хронічна серцева недостатність; • Асфіксія; • Отруєння СО. Причини виникнення гіперлактацидотичної коми при лактат-ацидозі типу В (пов’язаний з посиленим утворенням та зниженням утилізації лактату): Тип В1 • Ниркова недостатність; • Печінкова недостатність; • Тяжка анемія; • Гострий мезентеральний тромбоз; • Алкогольний кетоацидоз; • Онкологічні захворювання, гемобластози; • Тяжкі інфекції; • Декомпенсований СД; • Судомний синдром; • Панкреатит; • Тепловий удар; • Феохромоцитома; • Авітаміноз В 1 ; • Синдром мальабсорбції. Тип В2 • Прийом певних фармакологічних препаратів (бігуаніди, нуклеозидні аналоги, β- адреноміметики, диетилефір, галотан, стрихнін, сульфасалазін, ізоніазід, вальпроєва кислота, кокаїн, пропофол і т.д.); • Надмірне введення в/в фруктози, ксиліту, сорбіту; • Отруєння парацетамолом, саліцилатами, спиртами, гліколями, цианогенами. Тип В3 • Гликогенози, хвороба Гірке; • Метилмалонова ацидемія. |