Тесты ПВБ. Лекции весенний семестр. Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
1 Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы, обусловленных накоплением в ткани легкого клеточных элементов, жидкости или химических веществ. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии ( синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани). В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым. При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. В зоне уплотнения легочной ткани происходит нарушение газообмена, так как та часть легкого, где имеется уплотнение, не участвует в дыхании, что приводит к развитию дыхательной недостаточности, характеризующейся одышкой, соответствующей обширности поражения легочной ткани. Причины синдрома I. Воспалительный процесс в легочной ткани – пневмония: • Неспецифическая бактериальная инфекция • Специфическая туберкулезная инфильтрация • Вирусная инфильтрация • Грибковая инфильтрация • Паразитарные заболевания (аскаридоз, эхинококкоз, альвеококкокоз) II. Невоспалительная инфильтрация: • Инфильтративный рост опухоли • Эозинофильная инфильтрация (аллергического генеза) • Лейкозы • Системные заболевания соединительной ткани (пульмонит) Из всех перечисленных причин наиболее часто в практике врача встречается неспецифическая воспалительная инфильтрация легочной ткани или синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани (пневмония). Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани Определение синдрома – это патологическое состояние, сопровождающееся появлением в легком различных по величине безвоздушных участков воспалительной природы. Причины развития: 2 - бактериальная микрофлора, - вирусная микрофлора, - грибковая микрофлора - туберкулез - простейшие (пневмоциста, токсоплазма) Механизм возникновения: Снижение или полная потеря воздушности легочной ткани за счет пропитывания легочной ткани воспалительным экссудатом. Пневмония – это инфекция дистальных отделов респираторного тракта, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс прежде всего альвеол, а также бронхов мелкого калибра и бронхиол. С патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителей и «ответом» хозяина на их присутствие в респираторных отделах легких. В случае развития пневмонии у иммунокомпетентного пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом. Пневмония развивается в тех случаях, когда возбудитель превосходит противоинфекционную защиту хозяина. Подобное может случиться, в частности, когда формируется несовершенный иммунный ответ вследствие наличия сопутствующих заболеваний (застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, почечная недостаточность, ХОБЛ, упадок питания), анатомических нарушений (эндобронхиальная обструкция, бронхоэктазия), остро развившейся иммунной дисфункции (при сепсисе, остром повреждении легких), медикаментозно обусловленных нарушений иммунитета (ГКС и цитостатиков). Пневмония может также развиться у пациентов с сохранным иммунным ответом, когда противоинфекционная защита организма «прорывается» массивной микробной агрессией (например, при аспирации содержимого желудка). Пневмония при сохранной иммунной системе также может быть вызвана особо вирулентными микроорганизмами, к которым еще не был сформирован иммунитет или же на которые организм оказался не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ. Крупозная пневмония - это, острый процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризующийся определенным циклом развития патоморфологических изменений в легких. В настоящее время типичная долевая (лобарная) пневмония встречается крайне редко и обычно поражение ограничивается одним сегментом легкого. Патоморфология Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии. 3 1. Стадия прилива - выраженная гиперемия легочной ткани (повышенное кровенаполнение сосудов легких), стаз крови в капиллярах, воспалительный отек стенок альвеол, массивная экссудация серозной жидкости в альвеолы, размножение микроорганизмов. Продолжительность этой стадии от 12 часов до 3 суток. 2. Стадия красного опеченения - диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого обусловливает безвоздушность легочных альвеол, уплотнение легких (гепатизация). Продолжительность стадии от 1 до 3 суток. 3. Стадия серого опеченения - диапедез эритроцитов прекращается; выпот, помимо фибрина, содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому характерный серо- зеленоватый оттенок). На разрезе легкого сохраняется хорошо выраженная зернистость. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток. 4. Стадия разрешения - под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин, происходит рассасывание экссудата. Эта стадия наиболее длительная. Необходимо помнить, что в связи с эффективностью лечения пневмонии процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата может наступить его организация, т. е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения, - карнификация легкого и цирроз его. Может развиться гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или в редких случаях гангреной легкого. Как правило, при крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями (плевропневмония) и развитием спаек. Наличие плеврита, по-видимому, связано с лимфогенным распространением инфекции. В полости плевры иногда имеется выпот (серозный или гнойный плеврит). Клинические стадии крупозной пневмонии: 1) Начальная – соответствует морфологической стадии прилива 2) Стадия разгара – объединяет морфологические стадии красного и серого опеченения и характеризуется отсутствием воздушности в пораженных участках легкого 3) Стадия разрешения – характеризуется восстановлением воздушности пораженного участка легкого до степени воздушности здоровых участков. Основные жалобы, механизм их возникновения, детализация. Симптоматика заболевания зависит от: • вида возбудителя, • локализации, • объема поражения легочной ткани, 4 • степени активности патологического процесса • и наличия или отсутствия осложнений. Кашель вначале сухой, затем влажный. Сухой кашель обусловлен раздражением кашлевых рецепторов долевых и сегментарных бронхов в зоне воспалительной инфильтрации, в связи развитием воспалительного отека. Так же сухой кашель может быть обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва, расположенных в плевре. Это связано с вовлечением в воспалительный процесс при крупозной пневмонии плевральных листков. Продуктивный кашель с небольшим количеством мокроты вначале слизистой, затем слизисто-гнойной или ржавой; появляется на 2-3 день от начала заболевания или позднее; связан с накоплением экссудата в альвеолах и в результате гиперсекреции слизи в бронхах. Боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком дыхании обусловлена вовлечением в патологический процесс париетальной плевры. Афферентные волокна от болевых рецепторов, расположенных в париетальной плевре, идут в составе межреберных нервов. Раздражение их воспринимается как боль, возникающая в коже грудной стенки. Боль носит колющий или режущий характер, четко локализуется. Раздражение париетальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность легких, сопровождается возникновением боли в кожных покровах верхней части живота. Характеристика боли: - боль усиливается или возникает при кашле, чихании, глубоком дыхании; - усиливается в положении на здоровом боку, при наклоне туловища в здоровую сторону, - уменьшается в положении на больном боку, при прижатии рукой больной половины, при поверхностном дыхании; - локально расположены, при поражении диафрагмальной плевры боль локализуется в соответствующем подреберье, иррадиирует в надключичные области и плечевые суставы - колюще по характеру - без иррадиации - сочетаются с кашлем и другими симптомами поражения органов дыхания Кровохарканье. Для пациентов с крупозной пневмонией характерна мокрота равномерного, бурого, ржавого цвета. Появляется в стадии красного опеченения и является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. Наличие мокроты ржавого цвета обусловлено диапедезным кровотечением с последующим распадом эритроцитов до гемосидерина. Когда у пациента появляется ржавая мокрота диагноз можно поставить при осмотре имеющейся у больной плевательницы – диагноз «плевательницы». 5 Одышка инспираторного характера. Возникает вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, вследствие развития воспалительной инфильтрации. Степень выраженности одышки зависит от объема поражения легочной ткани. Ее появление свидетельствует о тяжелом течении пневмонии со значительным уменьшением дыхательной поверхности легких и развитии дыхательной недостаточности, как следствие нарушения диффузии газов. Общие жалобы: повышение температуры тела с ознобами, повышение потоотделения, общая слабость, снижение работоспособности. Особенности повышения температуры тела. При крупозной пневмонии вначале, в течение 1-3 часов у больного возникает портясающий озноб, затем отмечается быстрое повышение температуры до фебрильных цифр (38 0 С и выше). Характерной особенностью является то, что у больного отмечается длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C. Лихорадка такого типа называется - постоянная лихорадка (febris continua). Снижение температуры происходит литически за 2- 3 дня или реже критически в течение суток, при этом часто сопровождается коллапсом. Физические данные. Данные общего осмотра и осмотра грудной клетки. Состояние зависит от: • объема поражения легочной ткани, • стадии пневмонии, • наличие или отсутствия осложнений, • возраста пациента, • наличия у больного сопутствующих заболеваний. Состояние может быть от удовлетворительного до тяжелого и крайне тяжелого. Сознание – нарушается при выраженной интоксикации, а также часто нарушение сознания бывают у больных с сопутствующим хроническим алкоголизмом. Могут развиться ирритативные нарушения сознания (возбуждение, беспокойство, бред, галлюцинации, делирий и т.д.), может развиться угнетение сознания (супор, сопор, кома). Положение – вынужденное на больном боку, так как это положение способствует снижению дыхательной экскурсии на больной стороне, что в свою очередь способствует уменьшению боли при дыхании. Лицо – лицо лихорадящего больного, «facies pneumonica» - лицо одутловатое, гиперемия щек, сильнее выраженная на стороне поражения, легкий диффузный цианоз, герпетические высыпания на губах, крыльях носа, блеск глаз, субиктеричность склер. 6 Кожа – гиперемированная, горячая, повышенной влажности, легкий диффузный цианоз (как следствие воспалительной инфильтрации в легких, нарушения газообмена в легких, недостаточность артериолизации крови, повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина). При тяжелом течении с развитием острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок) отмечается адинамия, бледность, цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый малый нитевидный пульс, низкое АД. Данные осмотра и пальпации грудной клетки. Отставание пораженной стороны в акте дыхания. Частое поверхностное дыхание. При тяжелом течении пневмонии дыхание частое, поверхностное, в акте дыхания участвует вспомогатеьлная мускулатура, раздуваются крылья носа. При пальпации ригидность грудной клетки на стороне поражения, локальная болезненность межреберных промежутков на стороне поражения. Усиление голосового дрожания над зоной инфильтрации легочной ткани. При плевральном выпоте ослабление голосового дрожания. Данные перкуссии и аускультации легких. Данные перкуссии и аускультации (над очагом инфильтрации) зависят от состояния легочной ткани и клинической стадии пневмонии. В стадии прилива выявляется: - притупленный или притуплено-тимпанический звук - ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения (из- за снижения вентиляции легких на стороне поражения) - ослабленное везикулярное дыхание (в результате набухания альвеолярных стенок, снижения их эластичности и амплитуды колебаний при дыхании), на здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание за счет компенсаторного увеличения числа функционирующих альвеол и вентиляции - сухие и звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, - звучная крепитация В стадии разгара выявляется: - тупой звук (в связи с исчезновением воздуха в альвеолах) - ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения (из- за снижения вентиляции легких на стороне поражения) - бронхиальное дыхание - над очагом инфильтрации - на здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание за счет компенсаторного увеличения числа функционирующих альвеол и вентиляции 7 - сухие и звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, - шум трения плевры В стадии разрешения выявляются: - притупленный или притупленно-тимпанический звук - ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения - ослабленное везикулярное или жесткое дыхание - сухие и звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, звучная возвратная крепитация (крепитация в 1 и 3 стадии имеет звучный характер за счет уплотнения легочной ткани вокруг альвеол, что усиливает проведение звука разлипающихся альвеол на вдохе). Звучные мелкопузырчатые влажные хрипы чаще выслушиваются в 3 стадии, сухие и влажные среднепузырчатые хрипы могут выслушиваться в любую стадию пневмонии, если ей сопутствует хронический бронхит - шум трения плевры При тяжелом течении пневмонии отмечаются изменения со стороны других органов и систем, особенно ССС: - тахикардия - снижение АД, особенно при развитии инфекционно-токсического шика или во время критического снижения температуры - ЧСС более 120 и САД менее 60 является прогностически неблагоприятным признаком - ослабление тонов сердца, особенно 1. Данные лабораторных методов исследования ОАК: - нейтрофильный лейкоцитоз (лейкоцитоз более 25 тыс. или лейкопения ниже 4 тыс. являются прогностически неблагоприятными признаками) - токсическая зернистость нейтрофилов - резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 15% и более палочкоядерных нейтрофилов - появление метамиелоцитов - лимфоцитопения - уменьшение количества эозинофилов, анэозинофилия - повышение СОЭ до 40-50 мм\час и более ОАМ: - гиперстенурия за счет олигурии, так как вследствие лихорадки и повышенного потоотделения жидкость выводится внепочечным путем - незначительная протеинурия функционального генеза до 1 г\сутки: - микрогематурия, цилиндрурия 8 - возможна положительная реакция на уробилин и билирубин БХАК: - снижение общего белка за счет альбуминов, снижение альбумин- глобулинового коэффициента, повышение альфа-2-, бэтта-, гамма- глобулинов (диспротеинемия) - повышение содержания прямого и непрямого билирубина - повышение ферментов цитолиза (АЛТ, АСТ, ЛДГ3-4) - повышение белков острой фазы воспаления (СРБ, серомукоид и др.) Газовый состав крови: Изменение газового состава крови позволяет оценить степень тяжести заболевания и прогноз при тяжелой пневмонии – артериальная гипоксемия, гипокапния, дыхательный алкалоз. Специальные методы исследования Анализ мокроты: - малое или умеренное количество мокроты - по характеру мокрота слизистая, слизисто-гнойная, ржавая (в стадии красного опеченения) - мокрота вязкая, густая за счет фибрина, без запаха - микроскопически выявляется большое количество эритроцитов, сидерофагов (в стадии красного опеченения); в стадии серого опеченения мокрота слизисто-гнойного характера за счет появления нейтрофильных лейкоцитов - выявляется разнообразная микробная флора, чаще кокковая Бактериологическое исследование: позволяет идентифицировать вид возбудителя, определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Бактериологическое исследование крови: позволяет выявить бактериемию у 10-15% больных Исследование плевральной жидкости: проводится по показаниям, при наличии плеврального выпота. Данные инструментальных методов исследования Обзорная рентгенография ОГК в двух проекциях: При крупозной пневмонии чаще поражается нижняя доля правого легкого. - в первую стадию: усиление легочного рисунка в области пораженной доли, воздушность легочной ткани слегка снижена, корень легкого на стороне 9 поражения расширен, структура корня легкого менее отчетливая, при поражении нижней доли отмечается снижение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения - во вторую стадию: интенсивное гомогенное затемнение с четкими контурами в пределах нескольких сегментов или доли - |