Данилевський_Терапевтична стоматолопя. Том 2. М. Ф. Данилевський, А. В. Борисенко
 Скачать 4.43 Mb.
|
|
Пластична функція пульпи проявляється під час форму вання зуба і не припиняється після його прорізування. У разі виникнення патологічних змін твердих тканин зубів, наприклад карієсу, пульпа відповідає на них утворенням вторинного денти ну. Дентиногенез продовжується доти, доки малодиференційо- вані клітини пульпи здатні до диференціації в одонтобласти. Іншою важливою функцією пульпи є трофічна, тобто жив лення дентину та емалі зубів. Ці тверді тканини зуба отримують поживні речовини з транссудатом із капілярів, по дентинних відростках одонтобластів (волокнах Томса), які, розгалужуючи ся та анастомозуючи, утворюють соконосну мережу. Через пуль пу регулюються нейрогуморальні процеси в усіх тканинах зуба, і їх порушення можуть призвести до дистрофічних процесів у ден тині та емалі. Клітини пульпи, особливо одонтобласти, регулюють трофіч ну функцію та регенераторну здатність дентину. Наявність у пульпі елементів ретикулоендотеліальної тканини (осілих мак- рофагоцитів) підвищує її захисну, бар'єрну, функцію. Установ лено, що клітини пульпи мають високу фагоцитарну здатність, що перешкоджає проникненню мікробів у періапікальні ткани ни, інактивуючи їх. Бар'єрна функція пульпи посилюється наяв ністю в ній гіалуронової кислоти та багатої капілярної мережі кровоносних і лімфатичних судин, які створюють умови для відто ку ексудату. Важливе значення має також і багата іннервація пульпи. Пульпа зуба має значний потенціал до регенерації як тка нина судинно-сполучнотканинного типу. Вона забезпечується значною кількістю малодиференційованих клітин, здатних швид ко трансформуватися в одонтобласти. Не менш важливу роль у цьому процесі відіграють багаті кровопостачання й іннервація пульпи, висока активність обмінних процесів у пульпі. Це при зводить до того, що навіть у разі значних травм пульпа може 226 залишатися життєздатною й утворювати рубець на місці травми. Ці особливості будови та функції пульпи забезпечують специ фічну клінічну картину в разі її запалення; на них ґрунтується вибір методів лікування. ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПІТУ Серед різноманітних стоматологічних захворювань запален ня пульпи зуба становить від 14 до 25 %. Запалення пульпи виникає відповідно до загальних закономірностей розвитку па тологічного процесу в інших структурах організму. Характер запалення зумовлюється різними рівнями реактивності організ му і має перебіг переважно з проявами ексудації, альтерації чи проліферації. Фізіологічні та патофізіологічні властивості пульпи є загальними для всієї сполучної тканини організму, крім того, що вона, на відміну від інших тканин, не вкрита епітелієм і розмі щується в замкнутому утворенні з дентину. Одночасно пульпа має специфічну функцію, яка властива тільки їй, — дентиноутво рення. Така функціональна автономія забезпечується комплек сом захисно-пристосувальних механізмів пульпи, що зумовлює особливості та характер перебігу запальних процесів у ній. Етіологія пульпіту. Запальний процес у пульпі виникає у відповідь на подразники, що надходять у порожнину зуба. Етіо логічними чинниками можуть бути мікроорганізми та їх токсини, хімічні, токсичні речовини, температурні, механічні й інші под разники. Мікроорганізми можуть проникати в порожнину зуба різними шляхами: 1) з каріозної порожнини, що не лікувалась, або в разі негерметичного прилягання пломби до твердих тканин зуба; 2) через пародонтальні кишені; 3) гематогенним шляхом. Головні подразники — мікроорганізми, продукти їх життєдіяль ності та органічна речовина дентину, що розпалася. Пульпіт спричинює поліморфна мікробна флора з переважан ням асоціацій стрептококів та інших гноєтворних коків, гнильних мікробів, грампозитивних паличок, спірохет, грибів. Найчастіші асоціації стрептококів, стафілококів і лактобактерій. Стрептококи та стафілококи запаленої пульпи — це мікроорганізми підвище ної вірулентності зі значними сенсибілізивними властивостями. Пульпіт, що виникає як ускладнення карієсу, завжди розви вається у формі гіперергійного запалення на фоні попередньої 15* 227 Мал. 87. Шляхи проникнення інфекції в пульпу зуба: 1 — карієсогенний; 2 — пародонтальний; З — гематогенний (або лімфогенний) сенсибілізації пульпи продукта ми розпаду органічної речови ни дентину й ендотоксинами мікроорганізмів каріозного вог нища. По додаткових канальцях кореня зуба інфекція потрапляє до пульпи з пародонтальної ки шені при пародонтиті, особливо після кюретажу чи інших хірур гічних втручань. Гематогенне інфікування — інфекція проникає в пульпу по артеріях, які входять у кореневий канал. Це може статися при грипі, інших інфекційних захворюваннях, остеомієліті тощо. За палення пульпи може розвинутися в інтактних зубах унаслідок проникнення мікроорганізмів із близько розташованих вогнищ інфекції ретроградно — через один із верхівкових отворів (мал. 87). Травматичні чинники. Виникнення пульпіту спричиню ють різноманітні травматичні ситуації. Одні з них виникають з вини пацієнта: побутова, вогнепальна, транспортна та інші трав ми, наслідками яких є частковий чи повний відлом коронки, пере лом кореня. Інколи травма виникає з вини лікаря — випадкова перфорація порожнини зуба й оголення пульпи під час препару вання каріозної порожнини. Оброблення інтактного зуба під коронку — сильний подраз ник для пульпи. Навіть обережне оброблення зуба під анесте зією з охолодженням його тканин може спричинити запалення пульпи. Зниження функціональних властивостей пульпи в лю дей віком понад 35 років створює умови для прискореного роз витку пульпіту внаслідок сумарної дії місцевих чинників (висо ка температура, вібрація зуба, часткова або повна відсутність ема левого покриття тощо). У такому разі, крім реакції судин, пошкоджуються одонтобласти, їх ядра втягуються в дентинні тру бочки (мал. 88). 228 Мал. 88. Утягнення ядер одонтобластів у дентинні трубочки. Мікрофотограма. Забарвлення гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10 Виникнення пульпіту можли ве в разі оголення цементу інтакт ного зуба. Гострий пульпіт може розвинутися внаслідок глибокого кюретажу, гінгівотомії, гінгівектомії, пластичної операції на пародонті. Хімічні чинники. Пульпіт може розвинутися після пломбу вання каріозної порожнини без прокладки пломбувальним мате ріалом (силіцин-цементом або пластмасою), що обов'язково її по требує. Запальні реакції в пульпі в таких випадках пов'язані з дифузією із пломбувального матеріалу вільної ортофосфорної кислоти або мономера. Ступінь і вираженість запальних і деструктивних змін у пульпі залежать від дози токсичних речовин, їх розчинності в біологічному середовищі. Глибокі зміни в пульпі виникають унас лідок накладання паст із сильними антисептиками на дно каріоз ної порожнини при глибокому карієсі. Подразливу дію на пульпу справляють композити, що засто совують без достатньої ізоляції при протравлюванні тканин зуба розчинами ортофосфорної кислоти (мал. 89). Пульпіт може виникнути після введення в пародонтальну кишеню лікарських речовин, які проникають у пульпу через це мент кореня зуба чи через один з його верхівкових отворів. Температурний вплив. Висока температура під час пре парування зубів під коронку чи каріозної порожнини внаслідок роботи бора без перерв, без охолодження сприяє розвитку пуль піту. Температура вища за 50 °С може спричинити загибель тка нини пульпи. Таке підвищення температури може бути в разі неправильного використання деяких пломбувальних матеріалів, Що полімеризуються. До температурних подразників належить 229 Мал. 89. Некроз рогу пульпи при пломбуванні каріозної порожнини композитом (CONCISE). Мікрофотограма. Забарвлення гематоксиліном і еозином. 3б.: об. 9,ок. 10 холодне або гаряче повітря, котрим висушують каріозну порож нину. Великі металеві пломби, яким властива провідність гаря чого та холодного, накладені без прокладки, також можуть спри чинити розвиток пульпіту. Використання низькочастотного ультразвуку великої інтен сивності під час роботи в УЗ скейлерами може призвести до незворотних змін у структурі тканинних елементів пульпи. До етіологічних чинників належать також порушення обміну речовин у пульпі, що призводять до появи дентиклів і петрифі- катів. Повільно відкладаючись у тканини пульпи, дентиклі мо жуть подразнювати її нервові закінчення, здавлювати судинні утворення, порушуючи мікроциркуляцію в пульпі та спричиню ючи її набряк. Патогенез пульпіту. Ураховуючи біологічні захисні властивості пульпи, її нервово-рефлекторну діяльність і резистентність, можна вважати, що пульпа є потужним протиінфекційним бар'єром. За сприятливих умов у ній мобілізуються тканинні захисні елементи, які локалізують або навіть ліквідують патологічний процес. Активність цих змін залежить від характеру нанесеного подразника та захисних властивостей організму. Якщо захисні сили пульпи виснажені, приєднується вірулентна мікрофлора, 230 розвивається та чи інша форма запальної реакції. Характер за палення пульпи пов'язаний головним чином із вірулентністю мікроорганізмів, тривалістю дії подразника, первинною локаліза цією патологічного процесу, опірністю пульпи. Ступінь запалення зумовлений рівнем реактивності організ му (змінена реактивність у хворих на загальні захворювання, гіповітамінози, у людей, що страждають від наркоманії та токси команії, тощо), впливом нервової системи, гормонів (особливо кори надниркових залоз). У відповідь на дію пошкоджувального чин ника виникають складні біохімічні, гістохімічні, ультраструктурні, судинно-тканинні реакції. У разі гострого запалення пусковим моментом є альте рація. Уже на початку її розвитку знижується активність фер ментів (фосфатази, дегідрогенази та ін.), порушується обмін нук леїнових кислот, деполімеризуються глікозаміноглікани (схема 2). Пошкоджуються внутрішньоклітинні структури — пошкоджен ня мітохондрій спричинює зниження окисно-відновних процесів; унаслідок пошкодження, а потім і розпаду лізосом вивільнюють ся ферменти протеолізу, гліколізу, ліполізу. Під впливом цих фер ментів активуються процеси гідролізу та вивільнюються органічні кислоти циклу Кребса, жирні кислоти, молочна кислота, аміно кислоти, що призводить до насичення пульпи іонами водню та наростання осмотичного тиску. Далі на перший план виступають зміни в судинах і клітинах: відбувається короткочасне звуження артеріол, капілярів і венул, а потім їх розширення. Посилюється напір крові, підвищується внутрішньокапілярний тиск. Відбуваються згущення крові, на бряк її формених елементів і стінок судин у кислому середовищі, пристінне стояння лейкоцитів, підвищення згортання крові. Ви вільнюються фактори системи згортання крові, що супроводжуєть ся тромбоутворенням. Унаслідок підвищення капілярного тиску, що супроводжує місцеве розширення судин і посилення проникності капілярів, з'являється набряк. Альтеративні зміни в пульпі призводять до глибоких порушень її життєдіяльності: утруднюється видалення продуктів метаболізму; наростають кисневе голодування та тяжкі зміни в системі мікроциркуляції; швидко порушується транска- пілярний обмін. Розлади кровообігу починаються з гіперемії судин, що роз глядають як початкову стадію запалення. Запальна гіперемія 231 Схема 2 Патогенез гострого пульпіту 232 виникає внаслідок дії подразливого чинника на нервові рецепто ри, закладені в стінках судин. Розширення артеріол і капілярів, посилення припливу крові, приєднання ексудації призводять до переходу в стадію серозного запалення. Подальший розвиток процесу характеризується появою гнійного ексудату, абсцесу, а потім — емпієми пульпи. Гостре запалення пульпи може завершитися гнійним її роз- плавленням, некрозом або переходом гострого процесу в хроніч ний, якщо відбулася самовільна евакуація ексудату. Хронічний пульпіт може виникати, минаючи гостру фор му. Це залежить від вірулентності інфекційного агента, компен саторно-пристосувальних механізмів пульпи, загального імунно го статусу та ін. Найбільш доброякісним наслідком гострої запальної реакції пульпи є хронічний фіброзний пульпіт. Для нього є характер ними активні процеси склерозу, внаслідок яких пульпа зазнає фіброзу та гіалінозу. Частково ця форма запалення виникає, коли ексудат знаходить відтік. Кількість клітинних елементів у такій тканині зменшується (схема 3). Для хронічного гіпертрофічного пульпіту характерне утво рення грануляційної тканини капілярного типу, багатої на судини, яка заміщує тканинні структури пульпи. Продуктивне запалення згодом може призвести до розвитку склеротичного процесу в пульпі. Якщо домінує утворення грануляційної тканини, тоді роз вивається проліферативна гіпертрофічна форма хронічного пуль піту, інколи з утворенням поліпа, що виступає з порожнини зуба. Хронічний гангренозний пульпіт може розвинутися з гос трого гнійного пульпіту за наявності таких чинників: зниження загальної реактивності організму, виснаження захисно-пристосу вальних механізмів пульпи зуба та перевага в мікрофлорі анае робних мікроорганізмів. Розвиток запальної реакції в пульпі так само, як і в іншій тканині, супроводжується процесами репаративної регенерації. КЛАСИФІКАЦІЯ ПУЛЬПІТУ У наш час існує понад 20 систематизацій захворювань пуль пи. Численність їх можна пояснити різноманітністю видів по шкодження пульпи, відмінністю принципів їх створення: за етіо логією, клінікою, патоморфологічними ознаками. Складність ство- 233 Схема З Патогенез хронічного пульпіту 234 рення єдиної класифікації уражень пульпи залежить і від недо сконалих методів діагностики, значної розбіжності клінічних тестів і патоморфологічних порушень у тканинах пульпи. Досить поширеною є класифікація Ю.М. Гофунга. Вона побудована з урахуванням того, що різні клінічні прояви пуль піту зв'язує єдиний патологічний процес — запалення пульпи, який переходить у разі гострого перебігу від серозної стадії до гнійної, у разі хронічного — до проліферації або до некрозу. Автор поділяє всі пульпіти на 2 групи. I. Гострий пульпіт: 1) частковий; 2) загальний; 3) загальний гнійний. II. Хронічний пульпіт: 1) простий; 2) гіпертрофічний; 3) ган гренозний. Автор склав цю класифікацію на ґрунті головних форм за палення пульпи, які діагностуються клінічними методами. Од нак ця класифікація має недоліки. Деякі терміни не відповіда ють прийнятим у медицині (наприклад "частковий", "загальний"). Термін "хронічний простий пульпіт" не відображує ні клінічно го, ні морфологічного стану пульпи. Крім того, у класифікації відсутні загострені форми пульпіту. Ю.Ю. Платонов (Москва) виділяє такі форми пульпіту. I. Гострий пульпіт: 1) вогнищевий; 2) дифузний. II. Хронічний пульпіт: 1) фіброзний; 2) гангренозний; 3) гіпертрофічний. III. Загострення хронічного пульпіту. Відомі також інші систематизації, що відображають клініко- анатомічну будову пульпи (Д.А. Ентін, 1939; І.Г. Лукомський, 1949; І.А. Мейсахович, 1953). Вони не позбавлені недоліків, тому що ґрунтуються одночасно на різних критеріях (етіологія, пато- морфологія тощо). У Міжнародній класифікації хвороб пульпи (ВООЗ, 1998) розрізняють такі форми. 1.1. Пульпарний: --- абсцес; — поліп. Пульпіт: — гострий; — хронічний (гіпертрофічний, виразковий); — гнійний. 235 1.2. Некроз пульпи. Гангрена пульпи. 1.3. Переродження пульпи. Дентиклі. Пульпарні: — кальциноз; — камені. 1.4. Аномальні утворення твердої тканини в пульпі. Вторинний, або іррегулярний, дентин. Найпоширенішою для використання в клінічній практиці є класифікація Київського медичного інституту (О.С. Яворсь- ка, Л.І. Урбанович, 1964). Згідно з нею виділяють такі форми пульпіту. I. Гострий пульпіт: 1) гіперемія пульпи; 2) травматичний пульпіт (випадково оголена пульпа, перелом зуба з ого ленням пульпи); 3) обмежений; 4) дифузний (серозний); 5) гнійний. II. Хронічний пульпіт: 1) фіброзний; 2) гіпертрофічний; 3) гангренозний; 4) конкрементозний. НІ. Загострений хронічний пульпіт. IV. Пульпіт, ускладнений періодонтитом. Ця класифікація поширена в Україні, у наш час лікарі-сто- матологи в практичній діяльності користуються нею. ГОСТРИЙ ПУЛЬПІТ Частота пульпіту, за даними різних авторів, коливається від 10 до 30 % випадків серед пацієнтів, що звертаються за стомато логічною допомогою. Розпізнавання пульпіту утруднюють інди відуальна реактивність організму, дуже малий об'єм пульпи, інтим ний зв'язок зуба з кістковою тканиною альвеоли, а також розмі щення пульпи в "кістковій коробці". Деякі зовнішні ознаки запалення (гіперемія, набряк, підвищення температури тощо) не можливо виявити, тому що здебільшого запалена пульпа прихо вана у твердих тканинах зуба. Звичайно для встановлення діагнозу керуються головним і провідним симптомом пульпіту — болем (його характером, три валістю) й об'єктивним дослідженням (оглядом, зондуванням, термометрією, електродіагностикою тощо). 236 Загальна симптоматика. Характерним симптомом гострого запалення пульпи є гострий, спонтанний біль, що іррадіює і поси люється вночі. Він виникає нападами, несподівано, незалежно від будь-яких зовнішніх впливів; іноді біль провокують хімічні, термічні та тактильні агенти, але, на відміну від карієсу, біль про довжується після усунення подразників. Тривалість больового нападу залежить від сили подразни ка, поширеності та характеру запального вогнища в пульпі, а також від реактивних властивостей організму, його нервової системи. Характерною ознакою є те, що між нападами існують короткі "світлі" проміжки — інтермісії. Напади болю можуть бути короткими з тривалими "світлими" проміжками або три валими з короткими інтермісіями. Іноді біль може бути трива лим, інтенсивним, пульсівнйм, рвучким. Чим менша ділянка пульпи уражена, тим напад болю коротший; у разі поширення запального процесу тривалість та інтенсивність больових на падів зростають. Якщо запалення супроводжується появою гнійного ексудату, інтермісії майже відсутні, є тільки деякі пе ріоди ослаблення болю. Іноді пацієнти з таким розвитком запа лення пульпи полегшують свій стан накладанням прохолодних компресів. Біль може бути локалізованим або іррадіює за ходом гілок трійчастого нерва. З уражених зубів верхньої щелепи біль ірра діює в кілька найближчих здорових зубів, потім у ділянку скроні та лоба (друга гілка). Від зубів нижньої щелепи біль поширюється до вуха і поти лиці (третя гілка) унаслідок їх загальної іннервації V парою черепних нервів. Характерно, що спонтанний, нападоподібний біль посилюється вночі, навіть серед сну, коли відсутній вплив різних зовнішніх подразників (мал. 90). Слід зазначити, що біль за природою є суб'єктивним відчут тям, що визначається функціональним станом кори головного мозку, яка має здатність пригнічувати, загальмовувати або поси лювати больові відчуття. У спокійних, фізично здорових людей біль не такий інтенсив ний і тривалий, як в ослаблених, астенічних, із високою реакцією на різні больові подразники. Характер болю, його прояви індивідуальні: мають значення вік хворого (наприклад, діти гостріше реагують на біль), стать 237 Мал. 90. Зони іррадіації болю при пульпіті (за І.Г. Лукомським): А — верхні зуби; Б — нижні зуби. 1 — n. infraorbitals (від п. ophtalmicus); 2 — n. maxillaris; 3 — n. mandibularis; 4 — n. occipitalis. Зони іррадіації болю позначені чорним кольором (чоловіки більш нетерплячі, ніж жінки), психоневротичний стан, бурхливі ефекти — екстаз, гнів, страх і все, що відвертає хворого в час нападу, різко гальмує його сприйняття; чекання і побою вання посилюють біль. Біль у хворих на гострий пульпіт має частіше дифузний, нелокалізований характер. Пацієнт не завжди може вказати при чинний зуб, іноді тільки по каріозній порожнині, що відчуваєть ся на дотик, він здогадується, який зуб болить. Інколи, у разі поширення запалення на періодонт, біль виникає під час пер кусії зуба. |