ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савельева. ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савель. Media medica 2003 п од редакцией академика B. C. Савельева
 Скачать 9.44 Mb.
|
|
Белково-энергетическая недостаточность у онкологических больных Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) является фактором повышенного риска в период лечения онкологических больных. Она может привести к послеоперацонным осложнениям и другим нежелательным результатам, среди которых следует выделить:
Схема танатогенеза при прогрессирующей БЭН представлена на рис. 2. Недостаточность питания (malnutrition) приводит к снижению уровня нуклеиновых кислот. Уменьшение цитоплазматической рибонуклеиновой кислоты (РНК) ведет к снижению синтеза белка. В результате последовательных патологических процессов снижается концентрация ци- топлазматического белка и энзимов. Нарушение синтеза и увеличение катаболизма соматических белков приводят к атрофии гладких и скелетных мышц, атрофии сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. Появляются остеопорозы, атрофия волосяных фолликул. Нарушения обмена висцеральных белков проявляются в нарастании жировой инфильтрации печени, атрофии поджелудочной железы. Снижается синтез легочного сурфактанта, возникают условия для развития пневмонии. Этому способствует снижение активности фагоцитоза, атрофия костного мозга, снижение продукции иммунокомпе-тентных клеток Развитие этих процессов связано со снижением общей клеточной массы, особенно в органах с высокой скоростью клеточной репликации, что определяется уменьшением клеточной дезокси-рибонуклеиновой кислоты (ДНК). Параллельно нарастающие процессы клеточного катаболизма ведут к прогрессированию органной/ полиорганной недостаточности (ПОН) и как следствие этого - к летальному исходу. Одной из первых публикаций о связи послеоперационной летальностью с нарушениями питания больных явилась статья Worren в 1932 г., где сообщалось, что из 500 аутопсий умерших от онкологических заболеваний больных 22% были связаны с истощением больных. Последующая и современная литература полностью подтверждает эти сведения, свидетельствуя о причинной связи истощение - иммунодефицит - присоединение инфекции - летальный исход. По данным метанализа, проведенного американскими учеными в 80-х годах прошлого века, 50% онкологических больных, направляемых на комплекс-
399  анестезиология и реаниматологияР  ис. 2. Схема танатогенеза при прогрессирующей белково-энергетической недостаточности (Douglass H.O., 1997).Недостаточность питания (malnutrition)   Снижение цитоплазматической РНКI Снижение синтеза белка \ Снижение концентрации цитоплазматического белка и энзимов Снижение клеточной ДНК С  нижение общей клеточноймассы, особенно в органах с высокой скоростью клеточной репликации Атрофия костного мозга     Жировая дегенерация печениАтрофия поджелудочной железы Снижение фагоцитоза Атрофия гладких и скелетных мышц Атрофия сердечной мышцы Сердечная недостаточность Остеопорозы Атрофия волосяных фолликул Снижение легочного сурфактанта Анемия Атрофия органов пищеварения Мальабсорбция ПневмонияСнижение продукции иммунокомпетентных клеток     Органная недостаточностьУвеличение восприимчивости к инфекции   Смерть ное лечение, имеют дефицит массы тела разной степени, а у 15%, до 10% от уровня до начала заболевания. При раке легкого потеря массы тела также существенна (Chlebowsky et al., 1996, Jebb et al, 1997). Энтеральное питание в онкологии, как и в хирургии, применяется издавна, однако лишь в последние 15-20 лет сформировалась современная концепция, в соответствии с которой доказаны неоспоримые преимущества энтерального пути приема пищи по сравнению с парентеральным.Энтеральное питание подразумевает введение питательных смесей через зонды, как правило - назогастральный и назоеюналь-ный, или через стомы. Оно считается более физиологичным и полезным по сравнению с парентеральным питанием, так как способно не только обеспечивать полноценное питание организма, но и самой кишечной трубки, которая в условиях длительного парентерального питания подвергается ряду серьезных патологических изменений - от функциональных нарушений ферментативного аппарата и моторно-эвакуаторной активности до тяжелых дистрофических изменений слизистой оболочки. Рациональность энтерального питания определяется следующими эффектами (В.МЛуфт и АЛ.Кос- тюченко, 2001): 1) питательные субстраты стимулируют рост и регенерацию клеточных элементов слизистой оболочки за счет непосредственного поступления в нее, активируют ферментативную активность пищеварительных соков, выработку интестинальных гормонов и увеличивают мезен-териальный кровоток; 2) кишечный химус активизирует процесс пищеварения и является профилактическим фактором в возникновении острого гас-тродуоденального эрозивно-язвенного поражения; 3) энтеральное питание предупреждает контаминацию микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные и транслокацию бактерий из кишечника в кровь. Учитывая интегративную роль желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в гомеостазе, становится ясной роль энтерального питания в профилактике полиорганной недостаточности. Кишечная недостаточность имеет большое значение в формировании ПОН. По данным АЛ.Кос-тюченко и соавт. (1996), при кишечной недостаточности развивается истощение энтероцитов, меняется микрофлора и возникает ишемия стенки кишки, что приводит к чреспортальной абсорбции токсинов и микробов. В результате этого происходит повреждение гепатоцитов и активируются мак- | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||