ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савельева. ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савель. Media medica 2003 п од редакцией академика B. C. Савельева
 Скачать 9.44 Mb.
|
|
Клиническая классификация перитонита Практическая востребованность определяет выделение основных таксономических признаков клинической классификации перитонита. Очередность обозначения этих признаков может быть различной, но, коль скоро речь идет о проблеме, связанной с воспалением, прежде всего следует выделить проблемную форму воспаления брюшины. С обозначенных выше позиций наиболее адекватной базисной категорией именно в таком смысле может служить гнойный перитонит. Инфекционное по своей природе гнойное экссудативное воспаление сочетает в себе клинические характеристики, определяющие прямые показания к неотложному хирургическому лечению. 320 хирургическая инфекция и гнойно-септическая хирургия Вместе с тем, как известно, гнойный экссудат неоднороден. Он способен отражать адекватную, состоятельную реакцию организма, направленную на самоочищение ограниченного очага инфекции, и тогда рациональное дренирование служит решением проблемы. Однако гнойный экссудат может свидетельствовать и об агрессивном, прогрессирующем характере инфекционно-деструктивного процесса, и в таком случае простое дренирование не способно обеспечить санирующий эффект. Об этом убедительно писал еще Н.И. Пирогов в "Началах общей военно-полевой хирургии" (1865), выдвигая понятие "гнойные диатезы". Как известно, под диатезами принято понимать необычную, нестандартную реакцию организма как какое-либо воздействие или патологический процесс (геморрагические диатезы, аллергические диатезы). Здесь же речь идет о различных патологических вариантах экссудативного гнойного воспаления, отличных от эффективного самоочищения очага деструкции с помощью гнойного экссудата. Современная интерпретация идей Н.И. Пирогова позволяет различать "доброкачественный" гной, санирующий очаг адекватного, эффективного воспаления, от "злокачественного" гноя, отражающего многочисленные патологические формы воспалительно-деструктивного процесса. Применительно к гнойному перитониту различие зависит от источника бактериального загрязнения брюшной полости, длительности его существования, а также - от дополнительных ингредиентов гнойного содержимого, поступающих из этого источника, от так называемых "патологических примесей". Последнее обстоятельство учитывается в классификации перитонита, разработанной на кафедре факультетской хирургии им. СИ. Спасокукоцкого РГМУ, руководимой академиком B.C. Савельевым (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1997). В принятой на кафедре систематизации под рубрикой "Феноменологическая классификация перитонита" данный классификационный признак рассматривается обобщенно в зависимости от доминирующих факторов, определяющих характер содержимого брюшной полости. При этом предлагается выделять следующие формы: серозно-фибринозный перитонит, фибриноз-но-гнойный перитонит, гнойный перитонит, каловый перитонит, желчный перитонит, геморрагический перитонит, химический перитонит. Обозначенный подход привлекает возможностью дифференцировать оценку патогенетической и прогностической значимости доминирующих компонентов содержимого брюшной полости -экссудата или отдельных патологических примесей. Все обозначения, выделенные в связи с рассматриваемым классификационным признаком, содержат информацию, полезную для выбора адекватной хирургической тактики. Следующий классификационный признак - распространенность перитонита. Это один из оживленно обсуждаемых и наиболее дискуссионных вопросов классификации перитонита. При практическом использовании различных вариантов с годами сложилось убеждение, что наиболее востребованным подходом служит выделение двух основных форм перитонита по распространенности: местного или распространенного (разлитого) перитонита (Гостищев В.К. и соавт., 1992; ЕА Ерюхин и соавт., 1989; М.И. Кузин, 1986). Прочие обозначения, такие как диффузный, общий, тотальный перитонит, не имеют четких клинико-морфологических критериев и потому исключительно редко используются дежурными бригадами хирургов. Этот факт имеет простое объяснение: диагноз распространенного перитонита требует вполне определенной тактики - широкой срединной лапаротомии с целью адекватной санации брюшной полости после устранения источника перитонита. А такая тактика в свою очередь сопряжена с вполне определенными требованиями к организации операции и хирургической технике. Местный перитонит, напротив, определяет тактику локальной санации очага. В то же время обозначения "диффузный", "общий" или "тотальный" перитонит не содержат в себе четких указаний на хирургическую тактику, отличную от указанных альтернативных вариантов. Под распространенным перитонитом большинство хирургов понимают вовлечение в воспалительный процесс двух или более из условно выделяемых областей полости брюшины. Местный перитонит, как правило, ограничен областью очага травматической или инфекционной деструкции, хотя возможно затекание воспалительного выпота в смежную область по пути естественного распространения: в малый таз из подвздошной ямки, в правый боковой канал из подпеченочного пространства. Местный перитонит может быть отграниченным (воспалительный инфильтрат, внутрибрю-шинный абсцесс) или неотграниченным. В зависимости от этого дополнительного признака вопрос о хирургическом доступе и объеме интраопераци-онной санации брюшной полости решается индивидуально. Третий классификационный признак предполагает разделение форм перитонита по тяжести клинических проявлений. На протяжении последних 30 лет явное предпочтение среди хирургов при классификации по данному признаку получала классификация К.С. Симоняна, разработанная в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. Она предполагала выделение реактивной, токсической и терминальной фаз перитонита. Привлекательной стороной данной классификации, обеспечившей ей широкое и устойчивое распространение, послужило соответствие динамики клинических проявлений распространенного перитонита, патогенетическим фазам его развития. Вместе с тем в качестве существенного недостатка, затруднявшего полноценное использование данной классификации, все эти годы отмечалось отсутствие четких и согласованных клинических критериев разделения обозначенных фаз. Положение с классификацией распространенного перитонита по тяжести значительным образом изменилось и стало обретать конкретную ясность после введения в клиническую практику понятия об абдоминальном сепсисе (В.ССавельев и соавт., 1999). Индуцирующим фактом для формирования обновленного подхода к идентификации клинической тяжести перитонита послужило распространение в ведущих клиниках мира клинической классификации сепсиса, принятой на Согласительной конференции в Чикаго в 1991 г. (Bone R.C. и соавт., 1992). 321 хирургическая инфекция и гнойно-септическая хирургия Конференция утвердила четыре согласованных признака синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), ставших ныне общеизвестными. Наличие более двух из четырех признаков ССВР при установленном диагнозе инфекционно-деструк-тивного процесса предлагалось расценивать как комплексный признак сепсиса. Дополнение этого комплекса синдромом полиорганной несостоятельности (ПОН) определялось как тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт. ст. оценивалось как признак терминальной фазы сепсиса, выражающейся в инфекционно-токсическом шоке (ИТШ). Поскольку наличие распространенного гнойного перитонита служит несомненным свидетельством прогрессирующего инфекционно-деструктив-ного процесса, распознавание трех или четырех признаков ССВР и проявление ПОН должно расцениваться как тяжелый перитонеальный сепсис (разновидность абдоминального сепсиса) со всеми вытекающими из такого суждения обстоятельствами, а развитие ИТШ характеризует переход процесса в терминальную фазу. Таким образом, взамен градации распространенного перитонита по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактивной, токсической или терминальной) в последние годы утверждается иная градация по фазам: перитонит с отсутствием признаков сепсиса, перитонеальный сепсис, тяжелый перитонеальный сепсис, инфекционно-токсический шок (ИТШ). Существует еще один важный принцип классификации перитонита - по этиологическим факторам. В данной связи имеется в виду непосредственная причина перитонита и его бактериологическая этиология. Обычно в сводной схеме классификация по данному принципу выносится на первое место, однако логическая последовательность клинического мышления такова, что обоснованные суждения по вопросу об этиологических факторах могут быть окончательно сформулированы лишь на заключительном этапе диагностического процесса. В последние годы в западной медицинской литературе получило распространение разделение перитонитов по этиологическому принципу на первичный, вторичный и третичный перитонит (Nathens А.В. и соавт., 1998). В качестве первичного перитонита предлагается выделять редкие формы заболевания, результат спонтанной гематогенной транслокации в брюшинный покров или транссудат специфической моноинфекции из других органов. К таким формам относятся спонтанный перитонит у детей, асцит-перитонит при циррозе печени у взрослых, туберкулезный перитонит. Вторичный перитонит - наиболее распространенная категория, выделяемая по этиологическому принципу. Лечение распространенных форм вторичного гнойного перитонита составляет главную клиническую проблему в неотложной абдоминальной хирургии. Под данной рубрикой выделяются несколько разновидностей воспаления брюшины: перитонит, вызванный перфорацией и воспалительной деструкцией органов брюшной полости; послеоперационный перитонит; посттравматический перитонит (при закрытой травме или проникающих ранениях живота). По своей микробиологической этиологии вторичный перитонит сопряжен с полимикробной аэробно-анаэробной эндогенной микрофлорой. Непривычный для отечественных хирургов термин "третичный перитонит" объединяет те формы гнойного перитонита, которые развиваются и протекают без выраженных клинических проявлений на фоне продолжающегося лечения ослабленных больных с вторичным перитонитом и нередко — с нарушениями иммуногенеза различной природы. Ранее такой перитонит обычно обозначался как "вялотекущий" или "персистирую-щий". Если при вторичном перитоните иногда встречаются ситуации, когда вследствие высокой реактивности организма больного при достаточно ярко выраженной клинической картине распространенного перитонита операционные находки не соответствуют уровню клинической манифестации воспаления, то при третичном перитоните ситуация, как правило, носит обратный характер: общеклинические проявления и местные физикаль-ные признаки перитонита длительно расцениваются как сомнительные. Это удерживает хирургов от активной хирургической тактики, сопряженной с неоправданным, как представляется, риском при сомнительных показаниях у ослабленного больного. Когда же решение о релапаротомии, наконец, созревает, то на операции обнаруживаются тусклая брюшина без выраженной гиперемии, множественные межпетельные скопления гноя (абсцессы), распространенный гнойный экссудат и обильные сероватые фибринозные наложения, нередко — с ихорозным запахом. Такие расхождения становятся следствием двух обстоятельств: подавления реакции организма на воспалительно-деструктивный процесс, с одной стороны, и преобладанием оппортунистической полирезистентной микрофлоры - с другой. Наконец, заключительным классификационным признаком при распространенном перитоните является разграничение осложненных и неослож-ненных его форм. При этом имеются в виду вне-брюшинные осложнения, обусловленные контактной контаминацией (нагноение операционной раны, флегмона забрюшинной клетчатки) или гематогенной транслокацией (деструктивные формы пневмонии или бактериальный эндокардит при перитонеальном сепсисе). Таким образом, рассматривая основные принципы классификации, нетрудно убедиться, что главная клиническая проблема перитонита соотносится с вторичным распространенным гнойным перитонитом. Этиология и патогенез вторичного распространенного гнойного перитонита Природа данной формы перитонита определяется его источником. Ни одномоментное микробное загрязнение полости брюшины, ни специфическая бактериальная этиология инфекционного заболевания, при котором развивается перитонит, не обретают решающего значения в этиопатогенезе его аутокаталитического прогрессирования. В случае одномоментного микробного загрязнения, связанного, допустим, с проникающим ранением живота без повреждения внутренних органов, инфекцион- 322 хирургическая инфекция и гнойно-септическая хирургия ный процесс, как правило, подавляется местными факторами противоинфекционной защиты брюшинного покрова. При инфекционном заболевании специфическая микрофлора имеет отношение только к формированию источников перитонита, как это бывает, к примеру, при так называемом "брюшно-тифозном" перитоните, когда язвенные дефекты в подвздошной кишке образуются вследствие специфического повреждения ее лим-фоидного аппарата (пейеровых бляшек). Само же воспаление брюшины развивается вследствие продолжительного поступления эндогенной микрофлоры через образовавшийся дефект кишечной стенки. Сходный механизм развития перитонита наблюдается при сальмонеллезном или иерсини-озном аппендиците, дизентерии, неспецифическом язвенном колите и других кишечных инфекционных заболеваниях. Поэтому главным фактором, определяющим тяжесть местных и общих нарушений при вторичном перитоните, служит его источник Сопоставление источников перитонита по их характеру и расположению убедительно свидетельствует о зависимости этиопатогенеза распространенного перитонита от уровня нахождения источника на протяжении пищеварительного тракта и соответственно - от характера содержимого полых органов, поступающего в брюшную полость. Частота обнаружения в смешанном бактериальном "пейзаже" представителей анаэробной флоры и степень их влияния на патогенез перитонита значительно выше при каловых перитонитах. Следует заметить, что из экссудата, полученного у больных, оперированных по поводу перфоративного «брюшно-тифозного», «сальмонеллезного», «иер-синиозного» перитонита, выделяется полимикробная энтеральная, а не специфическая флора. Таким образом, развитие распространенного перитонита определяется наличием источника поступления в брюшную полость эндогенной микрофлоры и длительностью существования этого источника в брюшной полости. Имеются различия степени выраженности и характера воспалительного процесса в полости брюшины в зависимости от механизма образования источника перитонита. Если источник образуется вследствие острого воспалительно-деструктивного заболевания органов брюшной полости, то реактивное воспаление в брюшине индуцируется самим началом заболевания и запускает каскад иммуногенеза. Возникновение перфорации полого органа или прорыв в брюшную полость перифокаль-ного абсцесса способны вызвать на фоне запущенного ранее иммуногенеза гиперэргическое генерализованное воспаление брюшины. В отличие от этого при механическом повреждении полых органов живота, особенно в случае тяжелой сочетан-ной травмы, воспаление брюшинного покрова развивается на фоне сопутствующей временной имму-носупрессии. Эти обстоятельства должны учитываться в системе лечебно-диагностических мероприятий. Кроме того, выраженность тенденции к отграничению источника перитонита в полости брюшины имеет индивидуальные различия, отражающиеся в соотношении провоспалительного и противовос- палительного цитокиновых каскадов. Выполненные нами целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным местным перитонитом достоверное (в 6-7 раз) повышение лизо-сомальной щелочной фосфатазы полиморфно-ядерных лейкоцитов и плазменной коллагеназы сочетается с повышением уровня свободного окси-пролина (Ерюхин И А и соавт., 1989). В патогенезе общих висцеральных нарушений, обусловленных развитием распространенного гнойного перитонита, вначале преобладает гипо-ксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявляющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая "волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водно-электролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов. Третья "волна" общесоматических патогенетических механизмов сопряжена с аутокаталитическим нарастанием эн-дотоксикоза, в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканевого метаболизма с преобладанием катаболических тенденций. Алгоритм диагностики перитонита Клиническая картина острого вторичного распространенного перитонита достаточно хорошо известна из многочисленных учебников и руководств по неотложной хирургии. Она складывается из болевого синдрома, физикальных признаков распространенного воспаления брюшины (симптомов ее раздражения, скопления свободной жидкости в брюшной полости), нарастающего пареза кишечника, а также из признаков обезвоживания тканей (сухости языка и видимых слизистых, снижения эластичности кожных покровов) и прогрессирующего эндотоксико-за (тахикардии, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, токсической энцефалопатии). Труднее диагностируется послеоперационный перитонит, особенно если по своему этиопатоге-незу он приближается к третичному "вялотекущему" перитониту. Здесь ведущее место в клинической диагностике принадлежит распознаванию признаков эндотоксикоза на фоне "стертой" клинической картины воспаления брюшины. После установления предварительного диагноза обследование больного продолжается в комплексе с предоперационной подготовкой. При этом главной целью диагностики становится распознавание тяжести процесса, фазы его развития, наличия проявлений перитонеального сепсиса и полиорганной несостоятельности, а также выявление индивидуальных особенностей патогенеза. 323 хирургическая инфекция и гнойно-септическая хирургия Вопрос о предполагаемом источнике перитонита решается на основе анамнестических и клинических данных. Наряду с комплексным лабораторным обследованием и функциональной диагностикой по показаниям используется ультразвуковое исследование органов живота, обязательно выполняются ЭКГ и рентгенография(скопия) груди, рентгенография живота. Задача обследования на этапе предоперационной подготовки, когда вопрос о необходимости операции уже решен, наряду с уточнением источника перитонита, если это возможно осуществить, не задерживая начало операции, состоит в наиболее полной характеристике общесоматического функционального статуса пациента. При установленном диагнозе распространенного перитонита задержка лапаротомии с целью уточнения источника инфицирования брюшной полости неоправ-дана. Этот вопрос решается в ходе операции. |