Пальчун В.Т. Учебник по ЛОР М.Медицина 2002г.. Пальчун Владимир Тимофеевич
 Скачать 7.7 Mb.
|
|
Лечение. Больному необходимо обеспечить теплый влажный воздух в помещении. Назначают отхаркивающие (корень солодки, мукалтин, глицирам и др.) и противокашлевые (либек-син, тусупрекс, синупрет, бронхолитин и др.) средства, муко-литические препараты (ацетилцистеин, флуимуцил, бромгек-син), антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, кла-ритин и др.), парацетамол. Следует избегать одновременного назначения отхаркивающих и противокашлевых средств. Хороший эффект оказывает применение горчичников на грудную клетку, ножные ванны. При повышении температуры тела с целью профилактики нисходящей инфекции рекомендуется антибактериальная терапия (оксациллин, аугментин, амоксйклав, цефазолин и др.). Прогноз. При рациональной и своевременной терапии прогноз благоприятный. Выздоровление наступает в течение 2—3 нед, но иногда наблюдается затяжное течение и заболевание может перейти в хроническую форму. Иногда трахеит осложняется нисходящей инфекцией — бронхопневмонией, пневмонией. 4.5. Хронические воспалительные заболевания гортани Хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки и подслизистой основы гортани и трахеи возникает под влиянием тех же причин, что и острое: воздействие неблагоприятных бытовых, профессиональных, климатических, конституциональных и анатомических факторов. Иногда воспалительное заболевание с самого начала приобретает хроническое течение, например, при болезнях сердечно-сосудистой и легочной систем. Различают следующие формы хронического воспаления гортани: катаральный, атрофический, гиперпластический; диффузный или ограниченный, подскладочный ларингиты и пахидермия гортани. 4.5.1. Хронический катаральный ларингит Хронический катаральный ларингит (laryngitischronicacatar-rhalis) — хроническое воспаление слизистой оболочки гортани. Это самая частая и наиболее легкая форма хронического воспаления. Основную этиологическую роль в данной патологии играет длительная нагрузка на голосовой аппарат (певцы, лекторы, учителя и т.д.). Важное значение имеет и воздействие 290 неблагоприятных экзогенных факторов — климатических, профессиональных т.д. Клиника. Наиболее частым признаком является охриплость, расстройство голосообразовательной функции гортани, быстрая утомляемость, изменение тембра голоса. В зависимости от выраженности болезни беспокоят также чувство першения, сухости, ощущения инородного тела в гортани, кашель. Различают кашель курильщика, который возникает на фоне продолжительного курения и характеризуется постоянным, редким, несильным кашлем. При ларингоскопии определяются умеренная гиперемия, отечность слизистой оболочки гортани, более выраженная в области голосовых складок, на таком фоне выраженная инъ-ецированность сосудов слизистой оболочки. Диагностика. Затруднений не представляет и основывается на характерной клинической картине, анамнезе и данных непрямой ларингоскопии. Лечение. Необходимо устранить воздействие этиологического фактора, рекомендуется соблюдение щадящего голосового режима (исключить громкую и продолжительную речь). Лечение в основном носит местный характер. В период обострения эффективно вливание в гортань раствора антибиотиков с суспензией гидрокортизона: 4 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 150 000 ЕД пенициллина, 250 000 ЕД стрептомицина, 30 мг гидрокортизона. Этот состав вливают в гортань по 1 — 1,5 мл 2 раза в день. Этот же состав можно использовать для ингаляции. Курс лечения проводят в течение 10 дней. При местном использовании лекарственных препаратов можно менять антибиотики после посева на флору и выявления чувствительности к антибиотикам. Из состава можно исключить также гидрокортизон, а добавить химопсин или флу-имупил, обладающий секретолитическим и муколитическим эффектом. Благоприятно действует назначение аэрозолей для орошения слизистой оболочки гортани комбинированными препаратами, в состав которых входят антибиотик, анальгетик, антисептик (биопарокс, ИРС-19). Применение масляных и щелоч-но-масляных ингаляций необходимо ограничивать, поскольку эти препараты отрицательно действуют на мерцательный эпителий, угнетая и полностью прекращая его функцию. Большая роль в лечении хронического катарального ларингита принадлежит климатотерапии в условиях сухого морского побережья. Прогноз относительно благоприятный при правильной терапии, которую периодически повторяют. В противном случае возможен переход в гиперпластическую или атрофическую форму. 291  4.5.2. Хронический гиперпластический ларингитХронический гиперпластический (гипертрофический) ларингит (laryngitischronicahyperplastica) характеризуется ограниченной или диффузной гиперплазией слизистой оболочки гортани. Различают следующие виды гиперплазии слизистой оболочки гортани:
Клиника. Основной жалобой больного являются различной степени выраженная стойкая охриплость, утомляемость голоса, иногда афония. При обострениях больного беспокоят першение, ощущение инородного тела при глотании, редкий кашель со слизистым отделяемым. Диагностика. Непрямая ларингоскопия и стробоскопия позволяют обнаружить ограниченную или диффузную гиперплазию слизистой оболочки, наличие густой слизи как в межчер-паловидном, так и в других отделах гортани. При диффузной форме гиперпластического процесса слизистая оболочка утолщена, пастозна, гиперемирована; края голосовых складок утолщены и деформированы на всем протяжении, что препятствует их полному смыканию. При ограниченной форме (певческие узелки) слизистая оболочка гортани розового цвета без особых изменений, на границе между передней и средней третями голосовых складок расположены симметричные образования в виде соединительнотканных выростов (узелков) на широком основании диаметром 1—2 мм. Эти узелки препятствуют полному смыканию голосовой щели, в результате чего голос становится хриплым (рис. 4.11). При пахидермии гортани — в межчерпаловидном пространстве слизистая оболочка утолщена, на ее поверхности имеются эпидермальные ограниченные выросты, внешне напоминающие мелкую бугристость, грануляции локализуются в задней трети голосовых складок и межчерпаловидном пространстве. В просвете гортани имеется скудное вязкое отделяемое, местами могут образоваться корки. Выпадение (пролапс) желудочка гортани возникает в результате длительного перенапряжения голоса и воспалительного процесса слизистой оболочки желудочка. При форсированном выдохе, фонации, кашле гипертрофированная слизистая оболочка выступает из желудочка гортани и частично прикрывает голосовые складки, препятствуя полному смыканию голосовой щели, обусловливая хриплое звучание голоса. Хронический подскладочный ларингит при непря- 292  Рис. 4.11. Ограниченная форма гиперпластического ларингита (певческие узелки). мой ларингоскопии напоминает картину ложного крупа. При этом имеется гипертрофия слизистой оболочки под-голосовой полости, суживающая голосовую щель. Анамнез и эндоскопическая микроларингоскопия позволяют уточнить диагноз. Дифференциальная диагностика. Ограниченные формы гиперпластического ларингита необходимо дифференцировать от специфических инфекционных гранулем, а также от новообразований. Соответствующие серологические реакции и биопсия с последующим гистологическим исследованием помогают в установлении диагноза. Клинический опыт показывает, что специфические инфильтраты не имеют симметричной локализации, как при гиперпластических процессах. Лечение. Необходимо устранение воздействия вредных экзогенных факторов и обязательное соблюдение щадящего голосового режима. В периоды обострения проводят лечение как при остром катаральном ларингите. При гиперплазии слизистой оболочки производят туширование пораженных участков гортани через день 5—10 % раствором нитрата серебра в течение 2 нед. Значительная ограниченная гиперплазия слизистой оболочки является показанием к эндоларингеальному ее удалению с последующим гистологическим исследованием биоптата. Операцию производят с использованием местной аппликационной анестезии 10 % раствором лидокаина, 2 % раствором кокаина, 2 % раствором ди-каина. В настоящее время такие вмешательства производят с использованием эндоскопических эндоларингеальных методов. 4.5.3. Хронический атрофический ларингит Хронический атрофический ларингит (laryngitischronicaatrophied) характеризуется дистрофией слизистой оболочки гортани с ее побледнением, истончением, образованием вязкого секрета и сухих корок. Заболевание в изолированной форме встречается редко. Причиной развития атрофического ларингита является чаще всего атрофический ринофарингит. Условия окружающей сре-ды, профессиональные вредности, болезни желудочно-кишеч- 293  ного тракта, отсутствие нормального носового дыхания также способствуют развитию атрофии слизистой оболочки гортани.Клиника и диагностика. Ведущей жалобой при атрофическом ларингите являются ощущение сухости, першения, инородного тела в гортани, различной степени выраженности дисфония. При откашливании в мокроте могут быть прожилки крови вследствие нарушения целостности эпителия слизистой оболочки в момент кашлевого толчка. При ларингоскопии слизистая оболочка истончена, гладкая, блестящая, местами покрыта вязкой слизью и корками. Голосовые складки несколько истончены. При фонации смыкаются не полностью, оставляя щель овальной формы, в просвете которой также могут быть корки. Лечение. Рациональная терапия включает устранение причины заболевания. Необходимо исключить курение, употребление раздражающей пищи, следует соблюдать щадящий голосовой режим. Из лекарственных препаратов назначают средства, способствующие разжижению мокроты, легкому ее отхаркиванию: орошения глотки и ингаляции изотонического раствора хлорида натрия (200 мл) с добавлением 5 капель 5 % спиртового раствора йода. Процедуры проводят по 2 раза в день, используя на сеанс 30—50 мл раствора, длительными курсами в течении 5—6 нед. Периодически назначают ингаляции 1—2 % ментолового масла. Этот раствор можно вливать в гортань ежедневно в течений 10 дней. Для усиления деятельности железистого аппарата слизистой оболочки назначают 30 % раствор йодида калия по 8 капель 3 раза в день внутрь в течение 2 нед (перед назначением необходимо выяснить переносимость йода). При атрофическом процессе одновременно в гортани и носоглотке хороший эффект дает подслизистая инфильтрация в боковые отделы задней стенки глотки раствора новокаина и алоэ (1 мл 1 % раствора новокаина с добавлением 1 мл алоэ). Состав инъецируют под слизистую оболочку глотки по 2 мл в каждую сторону одновременно. Инъекции повторяют с промежутками в 5—7 дней, всего 7—8 процедур. 4.6. Острый и хронический стеноз гортани и трахеи Стеноз гортани и трахеи выражается в сужении их просвета, которое препятствует прохождению воздуха в нижележащие дыхательные пути, приводя к тяжелым расстройствам внешнего дыхания вплоть до асфиксии. Общие явления при стенозах гортани и трахеи практически одинаковы, лечебные мероприятия также сходны. Поэтому целесообразно рассматривать ларингеальные и трахеальные стенозы вместе. Острые или хронические стенозы гортани — не 294 отдельная нозологическая единица, а симптомокомплекс какого-либо заболевания верхних дыхательных путей и смежных с ним областей. Этот симптомокомплекс быстро развивается, сопровождается тяжелыми нарушениями жизненно важных функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, требующими экстренной помощи. Промедление с ее оказанием может привести к смерти больного. 4.6.1. Острый стеноз гортани и трахеит Острые стенозы гортани встречаются чаще, чем стенозы трахеи. Это объясняется более сложным анатомическим и функциональным устройством гортани, более развитой сосудистой сетью и под слизистой клетчаткой. Острое сужение дыхательных путей в области гортани и трахеи немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспечения, вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз возникает внезапно или в сравнительно короткий промежуток времени, что в отличие от хронического не дает возможности организму выработать приспособительные механизмы. Основными клиническими факторами, подлежащими немедленной врачебной оценке при остром стенозе гортани, являются:
При стенозе гортани и трахеи формируются приспособительные (компенсаторные и защитные) и патологические механизмы. В основе тех и других лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы и как ответная реакция происходит мобилизация резервов организма. Приспособительные механизмы имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить угнетение вплоть до полного паралича той или иной жизненной функции. К приспособительным реакциям относятся:
Дыхательные проявляются одышкой, которая ведет к увеличению легочной вентиляции; в частности, происходит углуб- 295  ление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц — спины, плечевого пояса, шеи.К гемодинамическим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4—5 раз, ускоряет кровоток, повышает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшает дефицит кислорода, улучшает выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани. Кровяными и тканевыми приспособительными реакциями являются мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках. Все эти механизмы могут в определенной степени уменьшить гипоксемию (недостаток кислорода в крови), гипоксию (в тканях), а также гиперкапнию (увеличение содержания СО2 в крови). Недостаточность легочной вентиляции может компенсироваться при условии поступления в легкое какого-либо минимума объема воздуха, который является индивидуальным для каждого больного. Нарастание стеноза, а следовательно, и гипоксии в этих условиях ведет к прогрессированию патологических реакций, нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются. Этиология. Этиологические факторы острого стеноза гортани и трахеи могут быть эндогенными и экзогенными. Среди первых местные воспалительные заболевания — отек гортани и трахеи, подскладочный ларингит, острый ларинготрахеоброн-хит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина. Невоспалительные процессы — опухоли, аллергические реакции и др. Общие заболевания организма — острые инфекционные заболевания (корь, дифтерия, скарлатина), болезни сердца, сосудов, почек, эндокринные заболевания. Среди вторых наиболее часто — инородные тела, травмы гортани и трахеи, состояние после бронхоскопии, интубации. Клиника. Основным симптомом острого стеноза гортани и трахеи являются одышка, шумное напряженное дыхание. В зависимости от степени сужения дыхательных путей при осмотре наблюдаются западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Эти признаки связаны с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. Необходимо отметить, что при стенозе на уровне гортани одышка носит инспираторныи характер, голос обычно изменен, а при сужении трахеи наблюдается экспираторная одышка, голос не изменен. У больного с выраженным стенозом появляются чувство страха, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступают гиперемия лица, потливость, нарушается сердечная деятельность, секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта, мо-чевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме СО2. Различают 4 стадии стеноза дыхательных путей: I— стадия компенсации; II — стадия субкомпенсации;
В стадии компенсации вследствие снижения напряжения кислорода в крови усиливается деятельность дыхательного центра, и в то же время увеличение содержания СО2 в крови может непосредственно раздражать клетки дыхательного центра, что проявляется урежением и углублением дыхательных экскурсий, укорочением или выпадением пауз между вдохом и выдохом, уменьшением числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе и физической нагрузке появляется одышка. В стадии субкомпенсации углубляются явления гипоксии, наступает ослабление работоспособности дыхательного центра. Уже в покое появляется инспираторная одышка (затруднен вдох) с включением в акт дыхания вспомогательных мышц. При этом отмечается втяжение межреберных промежутков, мягких тканей яремной, над- и подключичных ямок, раздувание (трепетание) крыльев носа, стридор (дыхательный шум), бледность кожных покровов, беспокойное состояние больного. Ширина голосовой щели 4—5 мм. В стадии декомпенсации стридор еще более выражен, напряжение дыхательных мышц становится максимальным. Дыхание частое и поверхностное, больной занимает вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются чувство страха, холодный липкий пот, цианоз губ, кончика носа, дистальных (ногтевых) фаланг, пульс становится частым. Ширина голосовой щели 2—3 мм. В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание прерывистое, по типу Чейна—Стокса, постепенно паузы между дыхательными циклами увеличиваются и прекращаются совсем. Ширина голосовой щели 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, 297 артериальное давление не определяется, кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий, зрачки расширяются. В тяжелых случаях наблюдаются потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстро наступает смерть. |