Программа Онкология
 Скачать 0.9 Mb.
|
|
62. Рак печени. Этиопатогенез. Клиника. Классификация. В мире достаточно распространен. В РБ достаточно редко.Чаще всего-Африка, Юго-Восточная Азия, Ближний Восток.Во всем мире у мужчин в 3 р. чаще. Это можно объяснить большей частотой носительства HBV у мужчин. Этиология. Вирусный гепатит В и С Алиментарный-Афлотоксин, вырабатываемый плесневым грибком, может легко попасть в продукты питания — земляные орехи, зерновые культуры. Глистная инвазия(кошачья двуустка) Циррозы(Алкогольный, постнекротический,пигментный), любые гепатиты Гормон.препараты длительно Жировая дистрофия печени Гиподинамия Классификация. Гистологическая: Гепатоцеллюлярный Холангиоцеллюлярный Цистаденокарцинома Гепатобластома Макроскопическая Массивный,:простой, соттелитный, полостной Узловой (несколько одинаковых)-наиболее часто Диффузный Клиническая Типичный: Желтушная Лихорадочная Болевая формы Асцитическая Гепатомегалическая Атипичный(на 1-й план-вторичные жалобы; метастазы в гол.мозг, легкое и т.д.) Осложненный(перитонизм) с деструкцией узла,кровотечение. Бессимптомный(случайно обнаружен) Рак-цирроз Распространение опухоли бывает внутрипеченочным и внепеченочным.В свою очередь, внепеченочное метастазирование происходитследующими путями: • лимфогенным; • гематогенным; • непосредственным прорастанием в ткани. ΤΝΜ-классификация, Патологическая, по Грейд степени дифференцировки, по стадиям.-как и везде. Наиболее частые клинические симптомы— боль в животе, потеря массы тела, гепатомегалия. Боль- в правом подреберье/эпигастральной области, постоянный характер, не зависит от приема пищи. Со временем постепенно усиливается- наркотическиме средства. Нарастающая слабость, потеря аппетита, уменьшение массы тела; в терминальных стадиях —кахексия. Постоянный клинический признак рака печени — гепатомегалия.Увеличенная печень бугристая, выступает из-под края реберной дуги. Повышенная температура. Рак печени может сопровождаться желтухой. Она редко бывает интенсивной и, как правило, не зависит от размеров опухоли, возникает в результате сдавления желчных протоков метастазами в перипортальных лимфатических узлах, реже — первичной опухолью. Асцит у половины больных, чаще с сопутствующим циррозом печени. У некоторых накопление жидкости в брюшной полости связано с диссеминацией опухоли по серозному покрову либо сдавлением метастатическими узлами воротной вены. Тромбоз воротной вены усугубляет асцит. Может развиваться окклюзия печеночных вен. Возможно прорастание опухоли в правое предсердие и венозные сплетения пищевода. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода — частое и, как правило, смертельное осложнение. 63. Рак печени. Диагностика. Лечение. Основными методами диагностики являются: • анализ данных физикального обследования; • изучение данных лабораторных методов обследования (биохимические показатели, коагулограмма, опухолевые маркеры); Биохимическими маркерами ГЦР являются повышение уровня щелочной фосфатазы и альфа-фетопротеина. Диагностически достоверным для ГЦР уровнем АФП является более 2000 нг/мл (норма 20 нг/мл). • ультразвуковое исследование и цветное дуплексное картирование органов брюшной полости; • исследования желудочно-кишечного тракта (эндоскопическое и рентгенологическое); • спиральная компьютерная томография (МРТ) с внутривенным болюсным усилением; • ангиографическое исследование; • тонкоигольная пункционная цитобиопсия печени • прямые методы контрастирования желчных протоков; • гепатосцинтиграфия; • оценка функциональных резервов печени. Визуализация: УЗИ, сцинциграфия, РКТ, МРТ, лапароскопия. Уточнаяющая д-ка: РКТ, МРТ, R-g органов грудной клетки. При сборе анамнеза больного с заболеванием печени необходимо акцентировать внимание: 1) на наличие в анамнезе хронических заболеваний печени; 2) перенесенные гепатиты В, С; 3) злоупотребление алкоголем; 4) носительство австралийского антигена; 5) отравление афлатоксином; 6) прием гормональных контрацептивов. УЗИ: позволяет дифференцировать солидные образования и кисты, содержащие жидкость, а также гемангиомы и злокачественные опухоли печени; позволяет судить о поражении доли и сегментов печени, состоянии ворот печени, инвазии опухоли в прилежащие органы, выявлять увеличенные лимфоузлы ворот, гепатодуоденальной связки, панкреатодуоденальных и парааортальных групп, асцит; информативен в выявлении изменений внутрипеченочных трубчатых структур; информативен в отношении сосудов печени и ворот органа, если применяется допплеровское исследование; комбинирование его с тонкоигольной пункционной цитобиопсией является щадящим и дешевым для больного; интраоперационное УЗИ позволяет выявить внутрипеченочные некальцинируемые метастазы и опухолевые тромбы, идентифицировать опухолевые узлы при циррозе печени, уточнить внутрипеченочную сосудистую архитектонику для решения объема операции. РКТ является наиболее информативным методом в диагностике первичного рака печени. Он информативен в топической диагностике опухолей печени. МРТ информативна в обнаружении внутрипеченочных отсевов опухоли, распространении опухоли на ворота, дифференциальной диагностике рака. Тонкоигольная пункционная цитобиопсия является методом морфологической диагностики опухолей. Ангиография позволяет получить информацию о сосудистой анатомии печени, воротах печени, резектабельности процессов печени. Благодаря специальным методам диагностики устанавливают диагноз и принимают решение об операбельности больного. При операбельности больного выясняют: 1) каково функциональное состояние непораженной опухолью паренхимы печени; 2) каково функциональное состояние кардиореспираторной, мочевыделительной, свертывающей системы крови больного. Скрининговое обследование показано среди больных с высоким риском ГЦР: мужчины в возрасте старше 40 лет, перенесшие гепатит В или С, страдающие хроническими заболеваниями печени; циррозом с крупными узлами регенерации. В группах риска один раз в 6 месяцев определяют уровень АФП. При его повышении свыше 20 нг/мл выполняется. УЗИ печени и при обнаружении образования производится прицельная аспирационная биопсия печени тонкой иглой. Лечение. Единственный радикальный метод лечения ГЦР — хирургический. Он заключается в резекции или трасплантации печени. Продолжительность жизни после радикальных операций в сроки до пяти лет составляет 26—49%. Послеоперационная летальность достигает 0,9—15%. Высокая послеоперационная летальность отмечается при наличии цирроза печени (до 25—35%). Рецидивы ГЦР развиваются после резекции печени в 50 — 90% случаев и являются основной причиной смерти. При отсутствии цирроза печени при II—III стадии ГЦР выполняется стандартная анатомическая резекция печени в объеме гемигепатэктомии или расширенной гемигепатэктомии. Радикальной считается резекция в пределах здоровой ткани не менее чем в 2 см от края опухоли. При небольших единичных поверхностно расположенных опухолях возможно выполнение сегментарных резекций печени. При циррозе печени (стадия А) операция возможна в минимальном объеме — сегментэктомия. При стадии В и С цирроза печени мало больных переносит ее резекцию. Для выполнения операций на печени предложено около 50 доступов. Их можно разделить на пять групп: косопоперечные (по краю реберной дуги); продольные; косопродольные; поперечные; расширенные и комбинированные разрезы. Наиболее употребительны — разрез Кохера, Федорова, Рио— Бранко. При обширных операциях применяют торакоабдоминальные доступы. В настоящее время основными операционными доступами являются: 1) двухподреберный разрез с последующей его коррекциеподреберными ретракторами, которые крепятся к операционному столу (РСК-10); в отдельных случаях требуется дополнительный разрез от его вершины до мечевидного отростка («мерседесообразный» разрез); 2) срединная лапаротомия, которая необходима для резекции левой анатомической доли печени или выполнения одновременно операции в малом тазу. Резекции печени включают производство двух основных групп операций: типичные (центральные) и атипичные (периферические) резекции. При типичных резекциях удаляются автономные по кровонабжению области печени; при этом разделение паренхимы печени проводится по междолевым или межсегментарным щелям. Атипичные резекции подразделяются на клиновидные, плоскостные, краевые, поперечные. К неанатомическим резекциям относят те из них, которые выполняются вне границ сегментов и секторов печени (краевая резекция, частичное удаление сегмента печени). Портальная резекция представляет типичную резекцию печени по ходу глиссоновых триад печени. Кавальная резекция выполняется по ходу печеночных щелей, соответствующих расположению печеночных вен. Необходимыми условиями для выполнения обширных резекций печени являются: 1) достаточный объем (не менее 20%) непораженной части печени; 2) отсутствие выраженного цирроза и значительных нарушений со стороны функциональных печеночных проб; 3) возможность обеспечения адекватного кровотока оставшейся печени и желчеоттока из нее; 4) удовлетворительное общее состояние больных. Консервативная терапия. Продолжительность жизни при нерезектабельном ГЦР без лечения составляет 7—8 месяцев. Системная и внутриартериальная химиотерапия малоэффективны, продолжительность жизни не превышает 7 месяцев. Наилучшие результаты получены при внутриартериальной химиоэмболизации. В печеночную артерию вводят цитостатик (адриамицин, цисплатин), растворенный в липоиде или смешанный с микроэмболами (гидрогель, желатиновая губка). Положительный эффект такой терапии связан с длительностью нахождения (до 30 суток) селективно подведенного цитостатика в пределах опухоли. Продолжительность жизни в течение 2 и 3 лет после химиоэмболизации составляет 25 и 30%. Криохирургия. При нерезектабельном ГЦР успешно применяется криохирургия - интраоперационное охлаждение опухоли жидким азотом. Методика неэффективна при размерах опухоли более 5 см, трехлетняя выживаемость достигает 20%. Алкоголизация. Чрескожная алкоголизация опухолевых узлов печени под контролем УЗИ в последние годы находит все больше сторонников. Летальность при этом методе достигает 1,8%; осложнения развиваются в 1,3—2,4% случаев, пятилетняя выживаемость составляет 30—41%. Достижения в мультимодальном лечении гепатоцеллюлярного рака, в том числе применение внутрипортальной и внутриартериальной химиоэмболизации, позволяют в настоящее время переводить опухоль в операбельное состояние, выполнять радикальную операцию и улучшать пятилетние результаты до 50%. Лучевая терапия с использованием дистанционной лучевой терапии или источников внутреннего облучения находится в стадии исследования при лечении ГЦР, доказательств ее эффективности еще не получено. Основой успешной терапии ГЦР является диагностика ранних форм опухолей (менее 2 см), что возможно при активном диспансерном обследовании в группах повышенного риска (исследование АФП и УЗИ каждые 6 месяцев). 64. Рак легкого. Эпидемиология. Этиопатогенез. Клиника. Занимает 1 место в структуре заболеваемости в мире. Рак легкого обычно возникает в пожилом возрасте. У мужчин наблюдается в 10 раз чаще, чем у женщин. Наблюдается тенденция к росту из-за: ухудшения экол. ситуации, вредных привычек, старения населения. Этиология. Основными причинами развития рака легкого являются внешние факторы: курение, бытовые и химические канцерогены, радиация и хронические заболевания. Курение - главный фактор. Табачный дым представляет собой смесь, состоящую примерно из 4000 веществ, некоторые из них являются сильными канцерогенами. Более 80% больных раком легкого являются курильщиками. Риск возникновения легочной карциномы может быть в 4— 120 раз более высоким у курящих по сравнению с некурящими. Радон-222 считается второй по значению причиной рака легкого. Это бесцветный инертный газ, возникающий при распаде урана-238. Радон содержится в почве и строительных материалах, диффундирует в окруж. пространство и обладает способностью к распаду на короткоживущие продукты, излучающие альфа-частицы. Асбест — сильный канцероген, вызывающий рак легкого и мезотелиому, часто используется в промышленности как изоляционный материал. вызывает гиперплазию и дисплазию в культуре клеток бронхиального эпителия и способен вызывать мутации в геноме клеток слизистой трахеи. Другими внешними этиологическими факторами злокачественных новообразований легкого являются дизельные выбросы, наружное облучение, древесная пыль, контакт с произв-ми мышьяка, хрома, никеля, кадмия, хлорметиловым эфиром и винилхлоридом. В большинстве случаев злокачественные опухоли развиваются на фоне предшествующих изменений в бронхах и легочной паренхиме (приводят к развитию метаплазии (реснитч. эпителий превр. в плоскоклеточный), нарушается дренажная функция бронхов) - бронхит, бронхоэктазы, пневмокониозы, пневмосклероз. Фактором риска являются также рубцовые изменения паренхимы после перенесенного туберкулеза (приводит к деформации ткани). Высокая частота легочных карцином наблюдается у ВИЧ-инфиц-х, у больных перенесших лучевую и химиотерапию цитостатиками по поводу рака других органов. Установлен факт генетич. предраспол-ти к развитию рака легкого, обусл-ный передачей по наследству мутир-х онкогенов или генов-супрессоров опухолей. Первичные (локальные) симптомы наблюдаются у больных центральным раком легкого. К 1й группе симптомов относятся кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке, одышка и повышение температуры тела. Кашель в начале заб-я сухой, интенсивный, позднее сопров-ся выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кровохарканье встречается в 30—50% случаев в виде прожилок крови или густого окрашивания мокроты кровью. Иногда мокрота имеет цвет малинового желе. Аррозия бронхиальных сосудов или ветвей легочной артерии может привести к массивному кровотечению. Болевые ощущения бывают различными: покалывание в грудной клетке, остро возникающая боль, иррадиирующая в область сердца, плечо, лопатку, мышцы живота, и постоянная, упорная боль. Одышка развивается у 30—60% больных раком легкого. Ее появление может быть признаком злокачественного плеврита, распространения опухоли на перикард, миокард, главные бронхи и трахею. В последнем случае одышка бывает позиционной, возникающей при определенном положении тела больного. В 2% наблюдений развивается пароксизмальная одышка по экспираторному типу. Развитие хронической дых-й недост-ти у больных раком легкого проходит несколько этапов: скрытая форма, одышка при физической нагрузке, одышка в покое. Повышение температуры тела у больных раком легкого обычно является следствием обструктивного бронхита или пневмонии, развивающейся в ателектазе. Примерно у 30% больных центральным раком наблюдается острое или подострое начало болезни: повышение t тела до высоких цифр, ознобы и проливной пот. Реже субфебрилитет. Вторичные. Симптомы местно-распространенного рака - у больных с метастат-м поражением лимфоузлов средостения или при непосредств-й инвазии опухоли в органы и ткани грудной полости. Синдром верхней полой вены обусловлен сдавлением сосуда опухолью или ее метастазами-нарушается отток венозной крови от гол-го мозга и верхней половины тела, нередко усугубляется вторичным тромбозом. Больные жалуются на головокруж., головн. боли, одышку, сонливость, обморочн. сост-я. Хар-ми признаками явл-ся цианоз и отек лица, шеи, верхних конечностей, грудной клетки, набухание яремных вен, появление подкожных венозных коллатералей на грудной стенке. Синдром Горнера (птоз, миоз, энофталъм и нарушение слезоотделения) признак рака верхушки легкого с паравертебральным распространением и поражением симпатического ствола. Обычно является составной частью симптомокомплекса Пенкоста, когда в опухолевый процесс вовлекаются I и II ребра, позвонки, подключичные сосуды, а также нервы плечевого сплетения (CVII—Thl). Клинически проявляется интенсивными болями в плечевом поясе, парестезиями, атрофией мышц верхней конечности на стороне опухоли и синдромом Горнера. Дисфагия обусловлена метастазами в лимф-х узлах заднего средостения или непосредственным распр-ем опухоли на пищевод. Прорастание опухоли в пищевод приводит к развитию бронхопищеводных или трахеопищеводных свищей. Осиплость голоса свидетельствует о вовлечении в опухолевый процесс возвратного нерва. Кардиалг. С-м. Респираторный с-м. Обтурационная пневмония. Симптомы отдаленных метастазов выявляются у большинства больных первичным раком легкого. Метастазы в ЦНС подразделяются на внутричерепные, менингеальные и спинальные (эпидуральные и интрамедуллярные). Внутричерепные и менингеальные поражения проявляются головными болями, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, расстройством сознания и мышления. Реже - очаговая симптоматика: гемипарезы и параличи, афазия, атаксия и парестезии. Метастазы в спинном мозгу проявляются болями в спине, функц-ми расстройствами и нарушениями чувств-ти. Лимфогенные метастазы хар-ся увелич-ем периф-х лимф. узлов(шейных или надключичных). Л-злы приобр-ют плотную консистенцию, могут образов-ть конгломераты и спаиваться с окружа-ми тк-ми. Костные метастазы - поражаются ребра, позвонки, кости таза, бедренная и плечевая кость. Нач. симптомом является локализ. боль. Затем - патологические переломы. Метастатическое поражение печени проявляется болями и чувством тяжести в правом подреберье, лихорадкой, общей слабостью и анорексией. Желтуха. Метастазы в надпочечники. Больные жалуются на слабость, утомляемость, боли в животе, тошноту и рвоту. Иногда обнаруживается гиперпигментация кожи и слизистых оболочек. Паранеопластические симптомы и синдромы (у 10—15% больных). Выделяют следующие 6 групп симптомокомплексов: эндокринопатии, неврологические и нервно-мышечные, костные, гематологические, кожные и прочие. Более характерны для мелкоклеточного рака. Гиперкальциемия встречается у больных с метастазами в костях или костном мозгу. симптомы: анорексия, тошнота и рвота, запор, мышечная слабость, нарушение речи и зрения, раздражительность. Могут быть полиурия, гипостенурия и полидипсия. Эндокринопатии. Синдром Кушинга возникает вследствие эктопической продукции АКТГ. Синдром Швартца—Барттера характеризуется возрастанием уровня вазопрессина. Основными симптомами являются мышечная слабость и тошнота. Карциноидный синдром возникает вследствие секреции 5-гидрокситриптамина (серотонина), 5-гидрокситриптофана, брадикининов и катехоламинов. клинические признаки: астматические приступы, тахикардия, вздутие живота, диарея, потеря массы тела, анорексия, гиперемия лица и верхней половины тела. Гинекомастия является следствием эктопической продукции гонадотропина. Увеличение грудной железы обычно происходит на стороне опухоли. Акромегалия связана с эктопической секрецией гормона роста или его аналогов. Гипогликемия клинически проявляется мышечной слабостью, двигательным и психическим возбуждением, тахикардией, тремором, ощущением голода. Энцефалопатия клинически проявляется деменцией, депрессией, снижением памяти, тревогой или беспокойством. Подострая дегенерация мозжечка сопровождается атаксией и головокружением, тремором и дизартрией. Часто сочетается с деменцией. Периферические нейропатии при раке легкого могут быть острыми и подострыми, моторно-сенсорными или только чувствительными. Полимиозит проявляется прогрессирующей мышечной слабостью, особенно в мышцах-разгибателях рук. Отмечается снижение рефлексов и атрофия мышц. Костные паранеопластические синдромы. Гипертрофическая остеоартропатия (синдром Мари—Бамбергера). Основными клиническими признаками являются утолщение пальцев кистей рук и стоп, потеря ногтей и симметричный пролиферативный периостит дистальных отделов длинных трубчатых костей. Периостит проявляется гиперемией, болью и припухлостью на уровне поражения. Процесс может распространяться на запястье, плюсневые кости, бедренную и плечевую кость, голеностопные, коленные и лучезапястные суставы. Симптом «барабанных палочек» возникает вследствие хронической гипоксии. Происходит утолщение терминальных фаланг пальцев и изменение формы ногтей, которые становятся выпуклыми, напоминая часовые стекла. Анемия - гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение уровня гемоглобина и сывороточного железа. Встречаются мегалобластные анемии, вызванные дефицитом фолиевой кислоты. Лейкимоидные реакции по нейтрофильному типу с лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, появлением миелоцитов и промиелоцитов. Лейкимоидные реакции эозинофильного типа характеризуются относительной или абсолютной эозинофилией на фоне лейкоцитоза.Тромбоцитоз встречается в 40—60% случаев рака легкого. Тромбоцитопения наблюдается примерно у 2,5% больных, сопровождается геморрагическим синдромом, петехиальными высыпаниями и кровоподтеками на коже. ДВС-синдром часто сочетается с мигрирующим тромбофлебитом или небактериальным тромботическим (марантическим) эндокардитом. Мигрирующий венозный тромбоз (синдром Трюссо). Проявляется одновременным развитием тромбофлебита в больших венах, иногда мигрирующего характера. Марантический эндокардит Дерматомиозит. Гиперкератоз. Гиперпигментация. Анорексия и кахексия. Нефротический синдром. |