Методические указания. Пропедевтика внутренних болезней Специальность 31. 05. 01 Лечебное дело Специальность 31. 05. 02 Педиатрия Модуль Симптомы и синдромы при заболеваниях внутренних органов Донецк 2020 2
 Скачать 6.39 Mb.
|
|
Основная литература 1. Синяченко О. В. Пропедевтика внутренней медицины в рисунках, схемах, таблицах учебное пособие / О.В. Синяченко; Донецкий мед. унт. – Донецк Донеччина, 2012. - 520 с. 2. Пропедевтика внутренних болезней Электронный ресурс / НА. Мухин, В. С. Моисеев - М ГЭОТАР-Медиа, 2014. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970427699.html 3. Пропедевтика внутренних болезней Электронный ресурс учебник / Мухин НА, Моисеев В.С. - е изд, доп. и перераб. - М ГЭОТАР-Медиа, 2015. - Дополнительная литература Пропедевтика клинических дисциплин Электронный ресурс : учебник / В.М. Нечаев; под общ.ред. ВТ. Ивашкина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - Пропедевтика внутренних болезней с элементами лучевой диагностики Электронный ресурс : учебник / Шамов, И.А. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. Внутренние болезни. Т. 1 Текст : учебник / ред. НА. Мухин, В. С. Моисеев, АИ. Мартынов. – е изд, испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 672 с. Практические умения для выпускника медицинского вуза Электронный ресурс / Булатов С.А., Анисимов О.Г., Абдулганиева Д.И., Ахмадеев Н.Р., Биккинеев Ф.Г., Горбунов В.А., Орлов Ю.В., Петухов ДМ, Садыкова АР, Саяпова ДР. - Казань Казанский ГМУ. - Программное обеспечение и Интернет-ресурсы: 1. Информационно-образовательная среда ГОО ВПО ДОННМУ ИМ. М. ГОРЬКОГО http://distance.dnmu.ru 2. Электронный каталог WEB-OPAC Библиотеки ГОО ВПО ДОННМУ ИМ. М. ГОРЬКОГО http://katalog.dnmu.ru 3. ЭБС Консультант студента http://www.studmedlib.ru 4. Научная электронная библиотека (НЭБ) eLIBRARY http://elibrary.ru 5. Научная электронная библиотека «КиберЛенинка» https://cyberleninka.ru/ 6. Федеральная электронная медицинская библиотека http://www.femb.ru/feml 384 Ориентировочная основа действий (ООД). Алгоритм действий при обследовании больных с эндокринными синдромами Молочнокислая кома Развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты. Наблюдают, как правило, у больных пожилого возраста с инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне почечной недостаточности и гипоксии. Этиология Инфекционные и воспалительные заболевания. Массивные кровотечения. Острый инфаркт миокарда. Хронический алкоголизм и другие интоксикации. Заболевания щитовидной железы Синдромы гипертиреоидный, гипотиреоидный Дополнительные методы исследования Лабораторные Инструментальные Рентгенологические Общеклинические Биохимические Острофазовые показатели Радиоиммунологиче ские Пункционная биопсия Радиоизотопное сканирование щитовидной железы УЗИ щитовидной железы УЗИ внутренних органов Эхокардиография Рентген позвоночника Рентген длинных трубчатых костей Рентген черепа Цитологическое исследование 385 Тяжелые физические нагрузки. Хронические заболевания печени. Недостаточность функции почек. Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Патогенез • Относительный дефицит инсулина приводит к ингибированию активности пируватдегидрогеназы с повышением количества пирувата и молочной кислоты • Гипоксия ведёт к анаэробному окислению глюкозы с образованием молочной кислоты. Клиническая картина Общая слабость, тошнота, рвота, головная боль Боли в мышцах, мышечная слабость Сонливость, переходящая в нарушение сознания с бредом и потерю сознания Уменьшение диуреза вплоть до анурии Дыхание типа Куссмауля без запаха ацетона изо рта Нарушение гемодинамики (артериальная гипотензия вплоть до коллапса и тахикардия. Диагностика основана на определении повышенного уровня молочной кислоты, снижения рН, отсутствия кетоновых тел в крови и моче и незначительной гипергликемии. Тиреотоксическая кома Тиреотоксическая кома развивается улиц с тяжелым тиреотоксикозом на фоне не леченного тиреотоксического зоба, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний и нервно-психического перенапряжения, а также после оперативного удаления щитовидной железы. Основными звеньями патогенеза являются резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, эндотоксикоз, гипоксия, токсическое поражение нервной (главным образом головного мозга, сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников и других органов, нарушение водно-электролитного баланса и клеточного метаболизма. Клиника Развитию комы предшествует тиреотоксический криз. У больного наблюдаются психическое возбуждение, нередко сопровождающееся бредом, галлюцинациями, тремором конечностей, а также тахикардия (до 180 - 200 в 1 мин, сильное потоотделение, рвота, понос, повышение температуры тела до 38 - С, иногда желтуха. При отсутствии адекватной терапии состояние больного ухудшается кожа становится сухой, снижается артериальное давление, развиваются мерцательная аритмия, цианоз, мидриаз, бульбарные расстройства (дизартрия, дисфагия, нарушения дыхания. Отмечаются угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса, непроизвольное мочеиспускание, расстройства сознания вплоть до комы. 386 Дифференциально-диагностическое значение имеют данные о наличии тиреотоксикоза в анамнезе, снижение массы тела, повышение температуры тела, тахикардия, возбуждение, рвота, профузный понос. Диагностика В крови обнаруживают повышение уровня тиреоидных гормонов, связанного с белками йода, 17-оксикетостероидов, билирубина (вследствие токсического поражения печени, метаболический ацидоз. Гипотиреоидная кома Гипотиреоидная кома является тяжелым осложнением гипотиреоза. Этиология:Чаще всего она развивается улиц пожилого возраста, не получавших лечения. Гипотиреоидная кома может развиться также на фоне пневмонии, злокачественных опухолей, после травмы или приема препаратов, угнетающих функции головного мозга. В патогенезе комы основную роль играют снижение обменных процессов в головном мозге, гипоксия мозга на фоне легочной гиповентиляции с гипоксемией, гипохромной анемией, замедлением мозгового кровотока. Клиника Начало постепенное. Отмечаются гипотермия (температура тела ниже 35 С, бледность (с желтушным оттенком) кожных покровов, отечность веки конечностей. Дыхание редкое, поверхностное. Наблюдаются брадикардия, артериальная гипотензия. Вначале отмечается спутанность сознания, затем появляются судороги, развивается сопор. Кома часто заканчивается летальным исходом. Диагностика При обследовании больного обнаруживают снижение основного обмена, анемию, респираторный ацидоз, увеличение СОЭ, гиперхолестеринемию, гипохлоремию, снижение уровня тиреоидных гормонов. Надпочечниковая кома Этиология внезапное нарушение в надпочечниках кровообращения с тромбозом артерий и кровоизлияния (травмы и оперативные вмешательства, бактериальные и токсические поражения, геморрагические поражения острая декомпенсация хронической недостаточности надпочечников, вызванная возросшей потребностью в глюкокортикоидах при родах, беременности, операциях, физических и психических травмах, резких колебаниях температуры тела, острых кишечных инфекциях, а также при недостаточном приеме необходимых для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности стероидных гормонов. Патогенез Для острой надпочечниковой недостаточности характерны глубокие нарушения обмена, вызванные недостатком глюкокортикоидов, существенное снижение глюконеогенеза, увеличение выделения почками воды, натрия, хлора, снижение выделения калия. Дегидратация приводит к снижению уровня натрия хлорида в 387 сыворотке крови, массы циркулирующей крови, почечного кровотока, АД, которое в свою очередь нарушает кровообращение в почках. Желудочно- кишечные расстройства, протекающие с поносами, усугубляют дегидратацию Клиника надпочечниковой комы Острая надпочечниковая недостаточность в начальных фазах протекает с теми же симптомами, что и хроническая, только значительно более выраженными слабость, крайняя степень утомляемости, гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, исхудание, анорексия, тошнота, рвота, иногда с примесью крови, поносы, боль в животе, значительное снижение АД. Возникают гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия и уплощенная сахарная кривая после нагрузки глюкозой, снижение основного обмена, гиперкоагуляция крови снижение экскреции 17-кетцстероидов. Нарастание симптомов острой надпочечниковой недостаточности в первую очередь проявляется симптомами 1) сосудистым коллапсом (частый, малый, едва определяемый пульс, резкая гипотензия, бледность лица с акроцианозом, прострация, похолодание конечностей 2) желудочно-кишечными расстройствами (неукротимая рвота с примесью крови и резкая боль в животе, симулирующая острый живот в связи с этим больных нередко госпитализируют в хирургическое отделение с диагнозом острый аппендицит, холецистит, прободная язва желудка или в инфекционное отделение в связи с подозрением на острый гастроэнтероколит, если помимо боли и рвоты появляется понос 3) симптомами менингоэнцефалита (судорожные явления, бред, мышечная астения. Декомпенсация хронической недостаточности надпочечников может развиваться в течение нескольких дней острая надпочечниковая недостаточность (вторичная, первичная) иногда наступает в течение нескольких часов. Кровоизлияния в надпочечники, обусловленные передозировкой антикоагулянтов или повышенной чувствительностью к ним, характеризуются появлением резкой боли в животе, симулирующей острый панкреатит, холецистит, аппендицит, очень быстрым развитием коллапса и нередко летальным исходом. Диагностика Из лабораторных данных наиболее характерны гипонатриемия, гиперкалиемия, небольшой лейкоцитоз с эозинофилией, ацидоз, азотемия, снижение уровня гидрокортизона в крови и 17-кетостероидов в моче. Перечень основных терминов, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию Термин Определение Аддисона болезнь бронзовая болезнь, хроническая недостаточность коры надпочечников) эндокринное заболевание, характеризующееся дефицитом гормонов кортизола (гипокортицизм) и альдостерона вследствие поражения коры надпочечников. 388 Аддисони́ческий криз острая недостаточность коры надпочечников) тяжёлое состояние, проявляющееся резкой адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания. Развивается при внезапном снижении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников Акромегалия Патологическое увеличение дистальных частей тела, обусловленное опухолью передней доли гипофиза Гипотиреоз Заболевание щитовидной железы, характеризующееся уменьшением продукции тиреоидных гормонов Гипертиреоз тиреотоксикоз) Заболевание щитовидной железы, характеризующееся увеличением продукции тиреоидных гормонов Иценко-Кушинга болезнь нейроэндокринное заболевание, характеризующееся повышенной продукцией гормонов коры надпочечников, обусловленная избыточной секрецией АКТГ клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза (в 90% микроаденома). Молочнокислая кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты. Надпочечниковая кома осложнение, обусловленное острой недостаточностью продукции глюко- и минералокортикоидов. Возникает либо вследствие первичного поражения надпочечников, либо острой декомпенсации хронической недостаточности надпочечников. Тиреотропный гормон - ТТГ Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т, Т. Вырабатывается в передней доле гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез Т и Т. Между концентрациями свободного Т и ТТГ в крови существует обратная зависимость повышение концентрации тироксина Т) приводит к снижению выработки ТТГ, понижение концентрации Т повышает выработку гормона. 389 Набор заданий для проверки достижения конкретных целей обучения 1. Больная Влет, наблюдается по поводу диффузного токсичного зоба. В гинекологическом отделении выполнен медицинский аборт. После операции состояние больной ухудшилось. Появились сердцебиение, выраженная слабость, потливость, тошнота, рвота. Температура тела повысилась до С. Больная возбуждена. Кожа горяча на ощупь, влажная. Выраженный тремор рук. Дыхание везикулярное, ЧДД 28 в мин. Пульс малого наполнения, 120 в мин, ритмичный. АД 150/90 мм.рт.ст. Тоны сердца ритмичные. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень на 4 см выступает из-под края реберной дуги. Край мягкий, безболезненный при пальпации. Периферических отеков нет. Ваш диагноз A. Гипотиреоидная кома. B. Послеоперационный сепсис. C. Острое нарушение мозгового кровообращения. D. Декомпенсация тиреотоксикоза. E. Сотрясение мозга. 2. Больная К, 40 лет, страдает диффузным токсическим зобом в течение 5 лет, предъявляет жалобы на периодические приступы сердцебиений, колющие боли в области сердца, одышку при физической нагрузке, повышение АД до 150/70 мм.рт.ст., субфебрильную температуру тела, потливость, общую слабость, нарушения сна, раздражительность. Какие из жалоб являются ведущими для данного заболевания A. Приступы сердцебиений, повышение систолического АД, субфебрильная температура тела, раздражительность, потливость, похудание. B. Периодические приступы сердцебиений, колющие боли в области сердца, повышение артериального давления, общая слабость, потливость, нарушение сна. C. Повышение температуры до субфебрильных цифр, потливость, слабость, раздражительность, похудание. D. Колющие боли в области сердца, повышение температуры до субфебрильных цифр, потливость, слабость, раздражительность. E. Потливость, раздражительность, слабость, колющие боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, нарушение сна. 3. У больного А, 30 лет, бухгалтера, через три дня после сильного психоэмоционального стресса появились повышение температуры тела до 37,8 С, повышенная потливость, общая слабость, головная боль, тремор пальцев рук. Объективно состояние средней тяжести. Кожа влажная, горячая на ощупь. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное. Деятельность сердца ритмичная, ЧСС 110 в мин, АД 140/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Пальпируется диффузно увеличенная щитовидная железа (II в, Плотно-эластичной консистенции, подвижная, безболезненная. Положительные симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса. В общем 390 анализе крови Эр. 3,2 Т / л, Нв120 гл, Л. - 7,8 гл, пс, л, м, СОЭ 15 мм / час. Определение каких гормонов необходимо для уточнения диагноза A. Тироксина, тиреотропного гормона, антител к тиреоглобулину. B. тиреотропного гормона, трийодтиронина, кортизола. C. тиреотропного гормона, антител к тиреоглобулину. D. Кортизола, тироксина, антител к тиреоглобулину. E. Тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона, антител к тиреоглобулину. 4. Больная К, 46 лет, жалуется на отечность, зябкость, общую слабость, снижение памяти, боли в спине и суставах, осиплость голоса, запоры, шелушение кожи. Считает себя больной в течение 3 лет. Объективно больная малоподвижна, немногословна, безразлична, голос низкий. Кожа бледная, сухая, с мраморным оттенком. Определяются плотные отеки лица, туловища, стоп и голеней. Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы отсутствуют. Тоны сердца приглушены. АД 130/80 мм рт.ст. ЧСС 56 в мин. Пальпация органов брюшной полости затруднена из-за плотного отека передней брюшной стенки. Сухожильные рефлексы снижены, время ахиллова рефлекса увеличено. Какой синдром имеет место у больной A. Гипертиреоз. B. Гиперпаратиреоз. C. Гипопаратиреоз. D. Гипотиреоз. E. Отечный. 5. Больная М, 39 лет, предъявляет жалобы на общую и мышечную слабость, сонливость, увеличение шеи в размерах, затруднение при глотании, отечность лица, нерегулярные месячные, снижение тембра голоса. Объективно лицо пастозное, кожа сухая, гиперкератоз, волосы редкие. Тоны сердца глухие. Пульс 54 вмин, АД 120/70 мм.рт.ст. Стул склонен к запорам. Щитовидная железа равномерно увеличена, подвижная, безболезненная при пальпации. В общем анализе крови Ер Ел, Нв76 гл, ЦП 0,9, Лейк.- 6,2 Мл. Общ. анализ мочи плотность 1018, белок и сахар не обнаружены, эпителиальные клетки 5-8 п / зрения, лейкоциты 1-2 п / зрения, гиалиновые цилиндры - 1 в препарате. Сканограмма щитовидной железы - накопления изотопа неравномерное, уменьшено. Какая наиболее вероятная причина анемии A. Гипертиреоз. B. Хронический гломерулонефрит. C. Гипотиреоз. D. Хроническая недостаточность надпочечников. E. Хронический пиелонефрит. 391 6. Для Аддисоновой болезни нехарактерно А. Гипрепигментация кожи В. Гипотония С. Гипергликемия D. Гипонатриемия Е. Гиперкалиемия 7. Наиболее информативным при диагностике болезни Иценко - Кушинга является А.Определение суточного ритма кортизола, сканирование надпочечников В.Определение суммарного количества 17-кетостероидов в крови С.УЗИ почек Проба с инсулином Е.Проба с АКТГ 8. При осмотре больных с болезнью Иценко-Кушинга можно выявить А. Больные апатичны, речь замедлена, кожа бледно-желтая, шелушащаяся лицо одутловато с периорбитальным отеком облысение В. Раздражительность, астенический тип телосложения, выпячивание передней поверхности шеи, влажная гиперемированная кожа, экзофтальм, редкое мигание С. Гиперстенический тип телосложения, сухость кожи и слизистых, ксантоматоз, пародонтоз, цианоз пальцев. D. Увеличение надбровных дуг, скуловых костей, носа, губ, кистей, стоп, кожа утолщена. Е. Избыточное отложение жира в области плечевого пояса , лунообразное лицо, груди живота, сухость кожи, стрии , гирсутизм 9. Какие характерные для гипотиреоза изменения можно выявить на ЭКГ А. Высокий вольтаж зубцов В. Укорочение всех интервалов С. Низкий вольтаж зубцов D. Мерцательная аритмия Е. Экстрасистолия. 10. Как изменяются обменные процессы у больных с гипотиреозом А. Уменьшается теплопродукция; В. Уменьшается теплоотдача С. Происходит торможение окислительных реакций D. Уменьшается основной обмен Е. Все выше перечисленное. Эталоны ответов к заданиям 1-D; АСС АС Краткие методические указания к работе на практическом занятии Занятие начинается в учебной комнате проверкой подготовки студентов к занятиям. Затем преподаватель проводит инструктаж об особенностях обследования больных с патологией эндокринной системы. Дальше в палатах, под руководством преподавателя, студенты собирают у больных с патологией щитовидной железы жалобы и анамнез болезни, проводят необходимые объективные обследования (осмотр, границы сердца и легких, аускультация сердца и легких, ЧД, ЧСС, АД, артериальный пульс, пальпация щитовидной железы, печени, почек и др. Потом обсуждаются диагностическое значение выявленных симптомов. В учебной комнате преподаватель представляет данные дополнительных исследований (биохимических, радиоиммунных, сонографических, рентгеновских исследований и др. В конце занятия подводятся итоги и оценивается работа студентов. |