РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
Натрия оксибутират представляет собой натриевую соль гамма-оксимас-ляной кислоты. Выпускается отечественной промышленностью в ампулах по 10 мл 20 % раствора, хорошо переносимого при любом способе введения в организм (внутривенно, внутримышечно, ректально, внутрь). Первые сообщения Лабори и соавт. о фармакологических свойствах ок-сибутирата натрия относятся к началу 60-х годов XX в. Они сразу привлекли внимание клиницистов, поскольку речь шла о препарате со снотворными свойствами, потенцирующем эффект наркотических агентов и практически не оказывающем токсического действия ввиду химического сходства с естественным тормозным медиатором — метаболитом мозговой ткани — гамма-аминомасляной кислотой. Являясь энергетическим субстратом, натрия оксибутират включается в метаболизм и выводится преимущественно легкими в виде углекислого газа. Проведение анестезии с использованием натрия оксибутирата требует премедикации с включением психотропного, анальгетического и ваголити-ческого компонентов. Натрия оксибутират для моноанестезии не применяют, а для вводной и поддержания анестезии вводят его в дозе 70—100 мг/кг внутривенно медленно или капельно. Натрия оксибутират практически не пригоден для рутинной анестезиологической практики, но по специальным показаниям применяется в анестезиологии и реаниматологии. У пожилых и ослабленных больных, особенно с нарушением функции паренхиматозных органов и интоксикацией, поддержание анестезии натрия оксибутиратом в дозе 50—70 мг/кг/ч в сочетании с закисью азота и малыми дозами фентанила — 1—2 мкг/кг/ч — имеет преимущество перед всеми другими видами общей анестезии, поскольку отсутствует токсичность и депрессия кровообращения. К числу таких специальных показаний в анестезиологии принадлежат и всевозможные критические состояния, обусловленные недостаточностью функции жизненно важных органов, тяжелыми интоксикациями, гипоксией (геморрагический шок, печеночная и почечная недостаточность, разлитой перитонит), требующие оперативного вмешательства. В отличие от других общих анестетиков натрия оксибутират в этих случаях не только не является дополнительным повреждающим фактором, но оказывает лечебное действие и увеличивает выживаемость организма за счет повышения устойчивости к гипоксии и ацидозу, стабилизации кровообращения и уменьшения выраженности ги-перкалиемии. У крайне тяжелых больных, находящихся в коматозном состоянии, достаточно применения натрия оксибутирата (60—70 мг/кг) как единственного компонента анестезиологического пособия. 137 В реаниматологии натрия оксибутират применяют в малых дозах (по 30—50 мг/кг несколько раз в сутки) как средство повышения выживаемости, восстановления функций ЦНС в постреанимационном периоде и как противосудорожное средство, в том числе при нефропатии беременных ввиду полной безвредности для плода. 7.3.10.2. Нейролептаналгезия (НЛА) НЛА — метод общей внутривенной анестезии, при котором основными препаратами являются мощный нейролептик и сильный центральный анальгетик. Поскольку эти препараты не обладают седативными свойствами, для выключения сознания используют закись азота. Препараты, используемые при этой методике, включают:
7.3.11. Эндотрахеальная общая анестезия В настоящее время эндотрахеальный метод общей анестезии является одним из основных в большинстве разделов хирургии. Широкое распространение эндотрахеальной общей анестезии связано со следующими ее преимуществами:
Современная многокомпонентная комбинированная эндотрахеальная анестезия показана при крупных оперативных вмешательствах, сопровождающихся нарушением внешнего дыхания, кровообращения и требующих активного управления жизненно важными функциями организма оперируемого. Эндотрахеальная общая анестезия показана: • при операциях, когда трудно, невозможно или необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей; 138
Абсолютных противопоказаний к эндотрахеальной общей анестезии нет. Относительные противопоказания к эндотрахеальной анестезии и оро-трахеальной интубации могут быть связаны с особенностями строения лицевого скелета и шеи (ограниченная подвижность нижней челюсти, короткая малоподвижная шея, смещенная назад нижняя челюсть и др.). При невозможности выполнения интубации трахеи обычным способом применяют фиброгастроскоп или фибробронхоскоп, которые используют в качестве проводника для эндотрахеальной трубки. Интубация трахеи может быть затруднена при стенозирующих заболеваниях гортани или трахеи, рубцовых процессах в глотке, гортани, трахее. В этих случаях накладывают трахеостому до предстоящей операции. Существуют два способа интубации трахеи — оротрахеальная интубация под контролем прямой ларингоскопии или всплепую и назотрахеальная интубация под контролем прямой ларингоскопии или вслепую. Выполнение интубации трахеи требует соблюдения ряда условий:
7.3.11.1. Анестезия при эндотрахеальной интубации Вводную анестезию осуществляют введением как ингаляционных, так и неингаляционных анестетиков. Чаще всего больному перед интубацией трахеи вводят внутривенные препараты (барбитураты, препараты нейролеп-таналгезии, кетамин), после этого вводят миорелаксанты. Как только развивается нервно-мышечная блокада, легкие больного начинают вентилировать дыхательной смесью или кислородом через лицевую маску при помощи дыхательного мешка или аппарата. Эти действия необходимы для подготовки пациента к ларингоскопии и интубации трахеи. В случае применения для вводного наркоза ингаляционных анестетиков после достижения стадии глубокого наркоза, при которой кашлевой рефлекс подавлен, ларингоскопию и интубацию трахеи осуществляют без миорелаксантов. 139 Рот, глотка, вход в гортань и бронхиальное дерево можно анестезировать с помощью местного анестетика, например аэрозоля лидокаина. Положение больного при интубации трахеи. Шея немного согнута, а голова слегка запрокинута (положение «нюхающего воздух»). Правильное положение заключается в создании прямой линии от рта до голосовых связок к трахее. Часто ошибка заключается в чрезмерном разгибании шеи и сильном запрокидывании головы. Инструменты для интубации трахеи — ларингоскопы, эндотрахеальные трубки, в том числе специальные инструменты, помогающие ввести трубку в трахею, пульверизаторы для проведения местной анестезии гортани и коннекторы для присоединения эндотрахеальной трубки к шлангам наркозного аппарата или респиратора. Ларингоскопы разделяют на два типа — с прямыми и изогнутыми клинками. Ларингоскоп Магилла проводят над корнем языка и задней поверхностью надгортанника, так что гортань оказывается на прямой линии с клинком. Поскольку задняя поверхность надгортанника иннервируется блуждающим нервом, рефлексы, вызванные использованием этого инструмента, могут привести к ларингоспазму и, чтобы избежать этого, требуется глубокая общая анестезия. Ларингоскоп Макинтоша устроен таким образом, что клинок, пройдя над корнем языка, входит в язычную валекулу (между передней стенкой надгортанника и языком) — область, иннервируемую языкоглоточным нервом. В современной практике чаще всего используют клинок Макинтоша, однако прямым клинком Магилла продолжают пользоваться в педиатрической практике и у взрослых при деформации челюсти или шеи. Эндотрахеальные трубки бывают разных типов. Один из самых распространенных — изогнутая трубка с косым срезом для введения в трахею и надувной манжетой, закрепленной на наружной поверхности трубки вблизи ее дистального конца. Манжета, раздутая воздухом, обеспечивает герметичность между внешней поверхностью трубки и внутренней поверхностью трахеи. При некоторых, например нейрохирургических, операциях, во время которых положение головы может меняться несколько раз, или при операциях, когда в рот необходимо ввести роторасширитель, который может сдавливать интубационную трубку, используют специальные трубки с укрепленными стенками для предотвращения их перегиба или сжатия (армированные трубки). В настоящее время используют одноразовые трубки из пластических материалов, запакованные и простерилизованные изготовителем. Наряду с эндотрахеальными трубками, конец которых обычно располагается на уровне между связками и бифуркацией трахеи, существуют и специальные трубки (двухпросветные трубки Карленса, Кубрякова, Уайта). Ларингеальная дыхательная маска предложена в 80-х годах XX в. и в настоящее время получила широкое распространение в клинической анестезиологии. Один конец ларингеальной маски соединяют с дыхательным контуром аппарата, другой — с надувной манжетой вокруг апертуры прижимают ко входу в гортань. Это обеспечивает контакт с дыхательными путями, поддерживая положение фарингеальных структур; у многих больных этот прием позволяет легче поддерживать свободную проходимость дыхательных путей во время самостоятельного дыхания при анестезии. Методика эндотрахеальной интубации. Перед началом интубации трахеи должно быть приготовлено все необходимое для ее осуществления. Выбранный ларингоскоп следует проверить, чтобы убедиться в хорошем освещении клинка. Особенно НО важно проверить все коннекторы и присоединительные элементы и убедиться, что все детали подходят друг к другу и обеспечено присоединение к наркозному аппарату. Внутренний диаметр трубки указан в миллиметрах на ее внешней стенке. Однако размер гортани бывает самый разный, поэтому необходимо приготовить еще две трубки — на размер больше и на размер меньше. Для взрослых больных обычно выбирают размеры трубок в пределах от 8 мм (для маленькой женщины) до 10 мм (для крупного мужчины). Необходимая в конкретном случае длина трубки может быть приблизительно определена измерением расстояния от мочки уха до угла рта при оротрахеальной интубации или до крыла носа при назотрахеальной интубации. Трубка должна быть вдвое больше этой длины, чтобы достичь уровня середины трахеи от резцов или от входа в нос. Ларингоскоп вводят в рот больного по правому краю языка. Клинок скользит над языком, пока не становится виден надгортанник. Если используют ларингоскоп Магилла (прямой клинок), надгортанник отодвигают вперед. При использовании ларингоскопа Макинтоша (кривой клинок) кончик клинка вводят в валекулу и корень языка вместе с надгортанником смещают вперед. При условии, что вход в гортань хорошо виден и в конце операции нет опасности попадания в трахею рвотных масс или крови, можно распылить на голосовые связки и через них в трахею местный анестетик. Целесообразно также смазать трубку перед ее введением в трахею мазью с анестетиком. При использовании трубки с манжетой последнюю раздувают воздухом одновременно с началом проведения вентиляции легких дыхательным мешком наркозного аппарата. Объем воздуха, введенного в манжету, должен быть достаточным для предотвращения выхода газонаркотической смеси между трубкой и стенкой трахеи, но не больше. Если при выполнении назотрахеальной интубации прямая ларингоскопия затруднена из-за невозможности в достаточной степени открыть рот или ввести в него клинок ларингоскопа, можно провести «слепую» назотрахеальную интубацию у больного, находящегося в сознании или в условиях анестезии. Для назотрахеальной интубации используют также фиброоптические ларингоскопы. Осложнения эндотрахеальной интубации. Если возникают трудности в проведении вентиляции легких, следует выяснить, нет ли перегиба трубки. Установить это можно, продвигая палец по ходу трубки в полость рта. Перегиб можно устранить, придав голове больного правильное положение, а иногда введя в рот рото-глоточный воздуховод. Иногда чрезмерно длинная трубка может оказаться введенной в правый бронх. Для предупреждения такого осложнения необходимо убедиться в том, что дыхание проводится в оба легких. Правильность позиции эндотрахеальной трубки во всех случаях после интубации следует проконтролировать аускультацией легких. Наиболее частыми осложнениями эндотрахеальной общей анестезии являются воспалительные процессы в горле. Частота этого осложнения может быть уменьшена осторожным введением эндотрахеальной трубки и предварительным смазыванием ее. К дополнительным факторам развития в послеоперационном периоде ларингита могут быть отнесены грубые манипуляции в ротоглотке во время оперативного вмешательства, например использование марлевых тампонов для удаления крови. Это неопасное, но раздражающее осложнение эффективно поддается терапии полосканиями и ингаляциями. Отек гортани ведет к гортанному стридору и частичной или полной обструкции дыхательных путей. Это осложнение эндотрахеальной интубации редко встречается у взрослых и чаще возникает у детей. Лечение включает ингаляцию увлажненного кислорода или паров ментола. Если эти простые меры оказываются недостаточными, может возникнуть необходимость в выполнении трахеостомии. Гранулема гортани и стеноз трахеи также являются возможными тяжелыми осложнениями интубации трахеи, однако их формирование чаще связано с длительным нахождением трубки в трахеи, что бывает необходимо в отделении интенсивной терапии при длительной ИВЛ. Осложнения могут быть вызваны введением эндотрахеальной трубки в пищевод и массивной инсуффляцией газовой смеси в желудок с развитием гипоксии, гиперкапнии. Реальным осложнением является регургитация с последующей аспирацией желудочного содержимого в трахею и бронхи. Профилактика регургита- 141 ции заключается в предоперационном зондировании желудка. Кроме того, перед введением деполяризующих миорелаксантов необходимо ввести тест-дозу недеполя-ризующих миорелаксантов, чтобы исключить мышечные подергивания. Если же ре-гургитация произошла, принимают все меры по удалению желудочного содержимого из трахеи и бронхов, выполняют лаваж трахеобронхиального дерева теплым 4 % раствором гидрокарбоната натрия и вводят эндобронхиально бронходилататоры, антибиотики, глюкокортикоидные гормоны. Проверка правильного положения эндотрахеальной трубки. Тяжелые осложнения вплоть до летального исхода могут быть результатом нераспознанного введения эндотрахеальной трубки в пищевод вместо гортани. Следовательно, сразу же после интубации необходимо проверить правильность положения трубки следующим образом:
Необходимо также контролировать клинические признаки развития ги-поксемии и гипоксии — цианоз, тахикардию, потоотделение и артериальную гипертензию, а также снижение насыщения крови кислородом по показаниям пульсоксиметра. Миорелаксанты применяют во время общего наркоза с целью выключения спонтанно дыхания и перевода больного на ИВЛ. Миорелаксанты включают две группы препаратов: однофазного типа действия (недеполяри-зующие, антидеполяризующие, конкурентные) и двухфазного типа действия (деполяризующие). Недеполяризующие мышечные релаксанты блокируют специфические рецепторы концевой нервно-мышечной пластинки и препятствуют деполяризующему действию ацетилхолина. Постсинаптическая мембрана остается в состоянии поляризации, мышечное волокно теряет способность к сокращению, происходит миорелаксация в определенной последовательности: мышц глаз и век, мимических и жевательных, мышц гортани, глотки, конечностей, грудной клетки, брюшной стенки, диафрагмы. По мере накопления ацетилхолина концентрация его в синапсе увеличивается с вытеснением недеполяризующего релаксанта из связи с рецептором. Восстановление мышечных сокращений происходит в обратном порядке. Нервно-мышечная блокада после введения недеполяризующих миорелаксантов наступает в течение 1—5 мин и продолжается от 15 до 60 мин (в зависимости от фармакологических особенностей препарата, его дозы, состояния больного). Различают недеполяризующие миорелаксанты длительного — более 40 мин (например, тубарин), среднего — менее 40 мин (например, тракриум) и короткого — менее 20 мин (например, мивакрон) действия. К положительным свойствам недеполяризующих мышечных релаксантов относится отсутствие мышечных фибрилляций и связанных с ними ги-перкалиемией, мышечными болями в послеоперационном периоде. Отрицательные свойства проявляются в способности к кумуляции при заболеваниях печени и почек. 142 Показания к выбору недеполяризующего миорелаксанта зависят от объема и продолжительности предстоящей операции, состояния больного, особенностей фармакодинамики и фармакокинетики препарата. Деполяризующие мышечные релаксанты подавляют нервно-мышечную проводимость, действуя на постсинаптическую мембрану аналогично аце-тилхолину, т. е. вызывают деполяризацию, клинически проявляющуюся мышечными фасцикуляциями. Полный нервно-мышечный блок наступает через 30—40 с после введения препарата и продолжается 4—7 мин. Действие деполяризующих миорелаксантов прекращается в результате разрушения их плазменной холинэстеразой. Деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин, листенон, миорелак-син и др.) относятся к препаратам ультракороткого действия и применяются на фоне вводного наркоза для интубации трахеи, а также для поддержания миорелаксации при кратковременных операциях и манипуляциях (средняя доза для интубации составляет 1—2 мг на 1 кг массы тела). Отрицательные свойства деполяризующих миорелаксантов: послеоперационные мышечные боли как последствие мышечных фасцикуляций; тран-зиторная гиперкалиемия, вызывающая нарушения сердечной деятельности (нарушения ритма, брадикардия) вплоть до остановки сердца; повышение внутриглазного давления (препараты противопоказаны у больных глаукомой, при проникающих ранениях глаза); развитие синдрома злокачественной гипертермии в случае генетической предрасположенности. Наиболее опасными и частыми осложнениями, связанными с применением мышечных релаксантов, являются продленная и длительная гиповен-тиляция, развивающаяся после окончания операции. Клинические признаки восстановления нервно-мышечной проводимости: реакция на эндотрахеальную трубку, способность больного по команде поднять голову, открыть и закрыть глаза, восстановление мышечного тонуса, самостоятельного дыхания, увеличение объема вдоха, МОД. Экстуба-цию трахеи производят при ясном сознании больного, адекватном насыщении гемоглобина кислородом, стабильных показателях гемодинамики. 7.4. Мониторинг безопасности анестезии Оперативное вмешательство представляет собой выраженную форму агрессии, на которую организм реагирует комплексом сложных реакций. Основу этих реакций составляют высокий уровень нейроэндокринной напряженности, значительная интенсификация метаболизма, выраженные сдвиги гемодинамики, изменения функций органов и систем. В этих условиях анестезиологическое обеспечение должно уменьшить выраженность этих реакций или полностью их предупредить. Обеспечение безопасности больного, находящегося в состоянии анестезии, является одной из основных обязанностей анестезиолога. В течение всего периода анестезии осуществляется контроль уровня анестезии и мониторинг основных параметров гемодинамики, оксигенации, температуры тела больного. Обеспечение эффективного и адекватного уровня анестезии на всех этапах выполнения оперативного вмешательства является основной задачей анестезиологического пособия. Адекватная анестезия предполагает наличие следующих компонентов: • эффективное обезболивание — отсутствие любых болевых ощущений, связанных с проведением анестезии и операции; 143
Мониторинг ЧСС, АД, МОС — наиболее частая комбинация, используемая в настоящее время в клинике. Существует два вида мониторинга АД — инвазивный и неинвазивный. Инвазивный мониторинг АД осуществляется путем катетеризации лучевой, локтевой или плечевой артерий; неинвазивный мониторинг осуществляют рутинными методами или с помощью автоматических электронных мониторов. Мониторинг ЭКГ является одним из наиболее простых и информативных методов во время анестезии; позволяет диагностировать нарушения ритма, проводимости, ишемию миокарда, последствия электролитных расстройств. Оптимальным считается автоматический мониторинг нескольких отведений ЭКГ; еще более информативным — пищеводные отведения. Исследование показателей центральной гемодинамики методом термоди-люции катетером Сван-Ганза позволяет постоянно получать данные о сердечном выбросе (на его основе — ОПСС, УО, УИ правого и левого желудочка, легочное сосудистое сопротивление), преднагрузке, ОЦК, степени оксигенации смешанной венозной крови, давлении в правом предсердии и легочной артерии. Катетер устанавливают путем пункции центральной вены. Чреспищеводная эхокардиография позволяет получать двухмерное изображение сердца и данные о конечном диастолическом и систолическом объеме, фракции выброса, оценить общую и локальную сократимость миокарда. С помощью вентилометров и спирографов контролируют объем дыхания во время анестезии и в послеоперационном периоде. Мониторинг вентиляции и газообмена включает также пульсоксиметрию и фотоплетизмографию — регистрацию насыщения артериальной крови кислородом (Sp02) и объемный кровоток (перфузия тканей) с пальца (кисть), мочки уха, ладони. Метод высокоинформативен для оценки объемного периферического кровотока. Данные плетизмографии в целом соответствуют данным внутриар-териального АД. Мониторинг параметров КОС и кислородно-транспортной функции крови служит более точным отражением адекватности обезболивания. Капногра-фия — определение концентрации С02 в конце выдоха позволяет осуществлять мониторинг дыхания и кровообращения. По данным капнографии диагностируют обструктивные нарушения, восстановление самостоятельного дыхания, нарушения работы сердца. Определенным шагом на пути создания новых методов контроля глубины анестезии явилась концепция МАК — минимальная концентрация ингаляционного анестетика в альвеолярном газе, предотвращающая двигательную реакцию на стандартный болевой раздражитель (разрез кожи или 144 электрический импульс) у 50 % пациентов. В настоящее время получены значения МАК для всех ингаляционных анестетиков. МАК-концепция продемонстрировала, что необходимая для предотвращения двигательных реакций концентрация анестетиков должна быть выше, чем для выключения сознания или проводниковой чувствительности. Вариационная пульсометрия. В настоящее время известно несколько десятков методов анализа сердечного ритма. Отправной точкой является числовая последовательность значения интервалов R—R. В этой последовательности содержится информация о процессах, протекающих не в самом сердце, а в различных звеньях системы управления вегетативным гомеоста-зом. Оценка вариабельности ритма сердца позволяет выяснить выраженность адаптационных процессов в организме в ответ на то или иное стрессовое воздействие, а следовательно, и степень защиты организма от операционной травмы, адекватность и качество анестезии. Электроэнцефалография — единственный метод объективной оценки реакции ЦНС на хирургическую агрессию. Частотный спектр ЭЭГ простирается от 0,5 до 100 Гц, хотя большая часть его мощности (99 %) сконцентрирована в диапазоне от 1 до 30 Гц. Впервые изменение картины ЭЭГ во время индукции в анестезию описал Гиббс в 1937 г. В дальнейшем исследования по определению стадий общей анестезии на основе ЭЭГ были проведены для эфира, циклопропана и других анестетиков. Отмечено, что ЦНС на фоне недостаточной анестезии в ответ на поступление ноцицептивнои импульсации из зоны оперативного вмешательства отвечает «реакцией активации», выражающейся в десинхронизации ЭЭГ и переходе к более быстрой электрической активности. Однако в связи с появлением ряда неингаляционных средств анестезии (дроперидол, фентанил, препараты для атаралгезии, калипсол), расширением применения комбинированной анестезии разрешающая способность ЭЭГ при мониторинге глубины и адекватности анестезии существенно снизилась. Вызываемые этими препаратами изменения невозможно интерпретировать с позиции классических клинических и электроэнцефалографических классификаций наркоза. Спонтанная ЭЭГ в условиях комбинированного анестезиологического пособия оказалась близка к ЭЭГ бодрствования, несмотря на наличие общей анестезии и арефлексии. Или, наоборот, отмечалось значительное запаздывание в развитии клиники наркотического состояния от ЭЭГ-картины (например, при применении натрия оксибутирата). Исследования последних лет свидетельствуют о невозможности соотнести изменения ЭЭГ с глубиной комбинированной анестезии. Это объясняется полифармацией анестезирующих веществ и связанными с этим разнонаправленными изменениями ЭЭГ. Вызванные потенциалы (ВП) — это ответы ЦНС на специфические внешние стимулы. На сегодняшний день существует более двадцати хорошо изученных компонентов ВП. Однако с целью контроля глубины проводимой анестезии в клинической практике нашли применение в основном сенсорные ВП, а именно соматосенсорные (ССВП) и слуховые (аудио) вызванные потенциалы (АВП). Одним из преимуществ этой методики по сравнению с остальными является возможность изучения реакции в ответ на четко дозированный и повторяемый стимул. Считается, что амплитуда ВП, как соматосенсорных, так и слуховых, зависит от уровня антиноцицептивной защиты. В то же время латентность ВП отражает уровень общего угнетения ЦНС. 145 7.5. Осложнения наркоза Под осложнением следует понимать потерю управляемости анестезией, создающую непосредственную или потенциальную угрозу для жизни больного. Нарушения дыхания. Причины расстройств дыхания во время операции и анестезии:
Механизмы дыхательных осложнений:
Гипоксия. Любое дыхательное осложнение приводит к кислородному голоданию организма (гипоксия) и накоплению углекислого газа (гиперкапния). Гипоксия и гиперкапния могут возникать изолированно, но наиболее часто они встречаются одновременно. Возникнув, гипоксия сама становится причиной тяжелых осложнений вплоть до летальных исходов. Гипоксия оказывает существенное воздействие на организм: быстро возникает потеря сознания (или наступает углубление наркоза при неизменившейся концентрации наркотического вещества), раздражаются хеморецепторы (учащается пульс, поднимается, а затем падает АД), быстро угнетается дыхательный центр, усиливается потоотделение, возникают судороги. Наиболее ярким клиническим признаком гипоксии является цианоз. Он возникает в тех случаях, когда количество гемоглобина в крови снижается до 60—50 г/л. Лечение гипоксии направлено на устранение вызвавшей ее причины. При малейших ее проявлениях необходимо увеличить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. При этом следует контролировать внешнее дыхание, так как при угнетении дыхательного центра единственным стимулятором дыхания становится недостаток кислорода, и повышение его напряжения может еще больше увеличить гиповентиляцию. Гиперкапния. Осложнение анестезии, связанное с гиповентиляцией легких вследствие угнетения дыхательного центра наркотическими веществами, наркотическими анальгетиками, операционным положением, ограничивающим движения грудной клетки, болями в ране, техническими неисправностями наркозной аппаратуры. При повышении содержания С02в крови увеличивается выброс катехоламинов, повышается АД, появляется экстрасистолия; расширяются капилляры, что увеличивает риск кровотечения. Гиперкапния — одна из главных причин замедленного пробуждения после операции, отека головного мозга. 146 Устранение гиперкапнии достигается сменой поглотителя, нормализацией легочной вентиляции, проведением вспомогательной вентиляции легких или ИВЛ. Гиповентиляция (апноэ). До начала анестезии апноэ или выраженное угнетение внешнего дыхания (гиповентиляция) могут явиться результатом передозировки наркотических анальгетиков, нейроплегических препаратов и других седативных средств. В таких случаях необходимо осуществлять ИВЛ или вспомогательную вентиляцию легких. В случае возникновения апноэ после окончания наркоза необходимо прежде всего продолжить ИВЛ, после чего уточнить причину, вызвавшую осложнение. Целесообразнее проводить ИВЛ до восстановления самостоятельного дыхания, чем пытаться применить антидоты. Нарушение проходимости дыхательных путей. Наиболее частыми причинами этого осложнения являются западение языка, ларингоспазм и брон-хиолоспазм, перегиб, неправильное положение или закупорка интубацион-ной трубки, скопление слюны, слизи в дыхательных путях, попадание желудочного содержимого или крови в дыхательные пути. Западение языка — причина обструкции, если наркоз проводят масочным способом. Осложнение может возникнуть во время наркоза и после него, при перевозке больного из операционной или в палате. Правильное удерживание нижней челюсти предупреждает данное осложнение. Если наркоз проводят через маску, то необходимо в течение всего наркоза удерживать нижнюю челюсть (а с ней мышцы дна полости рта) в таком положении, чтобы корень языка не западал и не закрывал вход в гортань. Для этого I и II пальцами прижимают маску, а V и IV прижимают нижнюю челюсть к верхней, одновременно слегка запрокидывая голову больного. Инородные тела и кровь могут нарушать свободную проходимость дыхательных путей, а после операции быть причиной пневмонии и легочных абсцессов. Отломившиеся кусочки зуба, кусочки миндалин (при их удалении) — типичные примеры таких тел. Кровь может попасть в трахею и бронхи при операциях на верхних дыхательных путях и после травматичной интубации с повреждением мягких тканей. Инородные тела удаляют путем отсасывания под прямым визуальным контролем с помощью ларингоскопа или бронхоскопа. Закупорка дыхательных путей мокротой и слюной. Во время наркоза выделяется почти такое же количество слюны (50—60 мл/ч), как и в состоянии бодрствования. Глоточный и кашлевой рефлексы при наркозе угнетены. Слюна может попасть в дыхательные пути и вызвать их закупорку. Она иногда скапливается над голосовыми связками, образуя «клапан», симулируя ларингоспазм во время наркоза и подсвязочный отек в послеоперационном периоде. Периодическая аускультация во время наркоза позволяет вовремя обнаружить и установить это осложнение. Введение атропина предупреждает и устраняет избыточное образование и скопление слизи. При скоплении слизи ее отсасывают стерильным тонким катетером через трубку из трахеи и каждого легкого. При масочном наркозе отсасывание производят из полости рта. Если в трахее и бронхах накопилось много мокроты, опускают головной конец стола и надавливают на грудную клетку. При большом скоплении слизи производят прямую ларингоскопию, через голосовую щель проводят тонкий катетер и отсасывают слизь непосредственно из трахеи и бронхов. Отсасывание само по себе может явиться причиной тяжелых осложнений, поэтому необходимо каждый раз производить его только стерильным катетером, диаметр которого не превышает половины просвета 147 трубки. Отсасывание должно продолжаться не более 10—15 с, а до и после него нужно увеличить содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Ларингоспазм — стойкое смыкание голосовых складок. Частичный или тотальный ларингоспазм возникает в результате прямой или рефлекторной стимуляции мышц голосовой щели, при раздражении слизистой оболочки трахеи и гортани парами наркотического вещества, кровью, слизью, рвотными массами, инородными телами. Ларингоспазм может возникнуть реф-лекторно, особенно если травматичные манипуляции (потягивание за брыжейку кишки, вправление вывиха, растяжение сфинктера заднего прохода) выполняют под поверхностным наркозом. Для ларингоспазма характерны быстро нарастающая гипоксия и гиперкапния; наблюдается усиленное сокращение при попытке вдоха дыхательных мышц, в том числе вспомогательных, втягивание межреберных промежутков, резкое смещение трахеи книзу при каждой попытке вдоха. При частичном ларингоспазме дыхание сопровождается высоким свистящим звуком. Для предупреждения ларингоспазма перед вводным наркозом осуществляют ингаляцию кислородом, а концентрацию раздражающих наркотических веществ увеличивают постепенно, чтобы не появлялось признаков раздражения слизистой оболочки трахеи. Если операцию проводят под наркозом без миорелаксантов, в наиболее травматичные моменты углубляют наркоз или проводят местное обезболивание области операции. Главное при лечении ларингоспазма — разорвать порочный круг: гипоксия -^ усиление ларингоспазма -> асфиксия. Для этого, если ларингоспазм вызван ингаляционным анестетиком, уменьшают его концентрацию и вновь постепенно увеличивают ее только после ликвидации ларингоспазма. Во вдыхаемой смеси увеличивают содержание кислорода, начинают ИВЛ. Если ларингоспазм вызван травматичным этапом операции, ее прекращают и углубляют наркоз. При стойком ларингоспазме вводят деполяризующие миорелаксанты и быстро интубируют трахею. Если одна попытка интубации не удалась, следует проколоть большой иглой щитовидно-перстневидную связку и через эту иглу инсуффлировать кислород или воздух. В крайнем случае (но не более 2—3 мин безуспешной терапии) производят трахеостомию. Бронхоспазм — резкое сужение бронхиол. Причины бронхоспазма в общем те же, что и ларингоспазма. Резкое сужение бронхиол, особенно при выдохе, приводит к расширению легких, острой эмфиземе, кислородному голоданию и гиперкапнии. Сопротивление на вдохе резко возрастает. Для предупреждения бронхоспазма у больных, страдающих бронхиальной астмой, в премедикацию включают антигистаминный препарат. При развившемся бронхоспазме внутривенно вводят эуфиллин и глюкокорти-коидные гормоны. Целесообразно также введение атропина, глюконата кальция, ингаляция аэрозолей или проведение фторотанового наркоза. Следует учесть, что антидеполяризующие миорелаксанты усиливают бронхоспазм. Аспирация желудочного содержимого — основная опасность рвоты и ре-гургитации и одна из главных причин смертельных осложнений наркоза. Наиболее вероятно развитие этого осложнения в экстренной анестезиологии. При аспирации возникают патологические рефлексы вследствие раздражения рецепторов дыхательных путей кислым содержимым желудка: ла-ринго- и бронхоспазм, брадикардия и остановка сердца. Непосредственной причиной смерти может быть обструкция дыхательных путей содержимым желудка, а после наркоза — токсико-воспалительные изменения альвеол и бронхов (отек легких, пневмония, абсцесс легких). 148 Профилактическими мерами являются своевременное отсасывание содержимого из полости рта и глотки, опускание головного конца стола и поворачивание головы в сторону. Все лечебные мероприятия следует разделить на три группы:
Нарушения кровообращения могут быть обусловлены патологическими изменениями в одном из четырех главных звеньев сердечно-сосудистой системы: ослаблением сердечной деятельности (первичная сердечная слабость); изменением ОЦК; нарушением сосудистого тонуса; нарушением свертывающей и противосвертывающей систем крови. В клинической практике осложнения в системе кровообращения оценивают по изменению частоты и ритма пульса, величине АД и ЦВД. При этом следует учитывать, что снижение АД может быть обусловлено острой сердечной слабостью (инфаркт миокарда), острой гиповолемией или острой атонией сосудов. Отличия в лечении этих состояний диктуют необходимость их точной диагностики с целью проведения патогенетически направленной терапии. Артериальная гипотензия. Выделяют три типа артериальной гипотонии в зависимости от частоты сердечных сокращений:
Если во время анестезии выявлена артериальная гипотензия, необходимо прекратить подачу наркотического вещества до выяснения ее причины, оценить звучность тонов сердца, ЦВД, ЧСС и картину ЭКГ, устранить причину гипотензии и предпринять патогенетическую терапию, целенаправленно использовав инфузионные среды, вазопрессорные или кардио-тонические препараты. Нарушения темпа и ритма сердечных сокращений опасны не только сами по себе, но потому, что представляют собой проявление других, более тяжелых осложнений — гипоксии, недостаточного подавления болевых рефлексов, слабости мышцы сердца и др. Выраженная тахикардия может быть предвестником фибрилляции желудочков. Среди патологических состояний, ведущих к тахикардии, на первое место следует поставить кровопотерю. К тахикардии может также вести рефлекторная стимуляция сердца при механическом раздражении нервных рецепторов. Нередко тахикардия возникает 149 вследствие недостаточного подавления чрезмерных психических реакций у лиц с повышенной эмоциональной возбудимостью, в частности у детей, у больных, страдающих тиреотоксикозом. Значительно увеличивают темп сокращений сердца атропин, эфир, особенно если последний используют для вводного наркоза, а также нарушения газообмена и транспорта газов крови. Брадикардия возникает чаще всего в результате гипоксии и стимуляции блуждающего нерва; может предшествовать остановке сердца. Аритмии во время операции являются в абсолютном большинстве случаев следствием раздражения рецепторов вегетативной нервной системы. На ЭКГ это проявляется в виде экстрасистолии, атриовентрикулярном ритме, бигеминии и др. Указанные нарушения могут сопровождаться значительными расстройствами гемодинамики. При появлении экстрасистол можно ожидать развития приступа пароксизмальной тахикардии. Мерцательная аритмия возникает при тяжелых диффузных поражениях миокарда и вызывает тяжелые расстройства гемодинамики. Самым тяжелым нарушением сердечного ритма является фибрилляция желудочков, являющаяся фактически одним из видов остановки сердца. Лечение аритмий патогенетическое. Важнейшее значение имеют ликвидация и предупреждение причин, вызвавших данное осложнение: гипоксе-мии, гиперкапнии, электролитных расстройств, передозировки наркотического вещества. Аритмии нередко обусловлены повышенным выбросом ка-техоламинов при недостаточном подавлении нейровегетативных рефлексов, поэтому следует усилить этот компонент анестезии. Целесообразно также внутривенное введение наркотических анальгетиков или нейролептиков. Для устранения брадиаритмий внутривенно вводят атропин. Тахиаритмии устраняют путем введения новокаинамида или индерала. Следует, однако, учитывать, что нормализация ритма этими препаратами часто достигается за счет уменьшения сердечного выброса. Наконец, при фибрилляции желудочков следует применять весь комплекс реанимационных мероприятий, включая электрическую дефибрилляцию. Рвота, регургитация и икота — наиболее частые осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта, опасные тем, что резко нарушают дыхание, кровообращение, водно-электролитный обмен. Рвота возникает в результате раздражения рвотного центра, расположенного на дне IV желудочка, наркотическим веществом при поверхностном уровне наркоза, гипоксии, гипергидратации, а также рефлекторно, при раздражении наркотическим веществом слизистой оболочки желудка. Раздражение некоторых рефлекторных зон (корень языка, глотка) также ведет к возникновению рвоты. Возникновению рвоты способствует и наличие в желудке пищи. При этом риск аспирации значительно возрастает. Особенно опасна рвота после операции, если она возникает до пробуждения и восстановления защитных рефлексов, так как при этом аспирация рвотных масс в трахею особенно велика. Поэтому больных после операции надо укладывать в положение на боку. Предупреждение рвоты заключается в тщательной подготовке к операции, очищении желудка, использовании в премедикации атропина, нейро-плегических препаратов. Особенно важно предупредить рвоту после некоторых операций, например после пластики неба, операций на пищеводе, сердце, глазах и др. Лечение заключается в удалении содержимого желудка с помощью зонда, применении небольших доз церукала. Регургитация — обратный пассивный ток жидкости из желудка, который вплоть до аспирации является бессимптомным, а поэтому и наиболее опас- 150 ным. В нормальных условиях внутрижелудочное давление выше внутрипи-щеводного на 10—12 см вод. ст. Однако рефлюкс жидкости из желудка не происходит в связи с наличием анатомо-физиологических образований (клапанов) в желудке и пищеводе. Регургитация возникает в тех случаях, когда эти механизмы нарушены — в момент фибрилляции мышц при введении деполяризующих миорелаксантов, увеличении внутрибрюшного давления и расслаблении скелетных мышц пищевода. Профилактика регургитации состоит в предварительном тщательном очищении желудка. Желудочный рефлюкс предупреждается операционной позицией с приподнятым головным концом или в положении на левом боку, когда увеличивается пищеводно-желудочный угол. Указанные операционные положения можно использовать во время вводного наркоза до интубации трахеи. Нарушения терморегуляции. В состоянии наркоза организм становится особенно зависимым от внешних температурных влияний. В связи с этим любое изменение условий теплообразования и теплоотдачи может привести к гипо- или гипертермии. Гипотермия возникает вследствие повышенной теплоотдачи (холодный воздух в операционной, обнажение больного, полуоткрытый дыхательный контур, вливание холодных растворов) на фоне блокады наркотическими веществами центра терморегуляции и расширения периферических сосудов. Такая гипотермия опасна тем, что в период пробуждения, когда заканчивается блокада терморегуляции, резко увеличивается потребность организма в кислороде и теплообразовании, уменьшается теплоотдача. Типичны озноб, спазм сосудов кожи, метаболический ацидоз, ведущие к резкой гипертермии в раннем послеоперационном периоде. Методы предупреждения и лечения — увлажнение и согревание газонаркотической смеси, укрывание больного в операционной и послеоперационной палате. Если осложнение все-таки развилось, согревают больного, устраняют гиповолемию и спазм периферических сосудов. Гипертермия. Неспецифическая защитная реакция организма на агрессию (травма, операция, заболевание) проявляется небольшим повышением температуры тела. При этом образуется дополнительная энергия, стимулируются иммунозащитные механизмы, ускоряются химические реакции. Нормальная гипертермическая реакция характеризуется медленным (не более 0,1 °С в час) повышением температуры тела до 37,5—38 °С. Патологическая гипертермия возникает во время наркоза, операции и в послеоперационном периоде, когда резко нарушается баланс между теплопродукцией и теплообразованием. Во время наркоза это может быть следствием введения препаратов, стимулирующих центр терморегуляции (адреномиметики, аналептики), снижающих теплоотдачу под влиянием уменьшения потоотделения (атропин) или сужающих кровеносные сосуды (вазопрессоры). При неуправляемой гипертермии температура тела может повышаться очень быстро (до 1 °С в час) и сопровождаться резким повышением катаболизма, метаболическим ацидозом, спазмом сосудов кожи, нарушением дыхания, а в тяжелых случаях — отеком мозга, особенно его гипоталамической области. Особым видом тяжелых гипертермических реакций является злокачественная гипертермия в сочетании с резкой ригидностью скелетных мышц. Мышцы не только не расслабляются, как обычно, а, наоборот, становятся каменисто-плотными. Температура тела молниеносно повышается до 40—42 °С. Считают, что этот синдром связан с генетически обусловленными нарушениями метаболизма мышечной ткани. 151 Наблюдение за температурой тела необходимо как во время наркоза и операции, так и в послеоперационном периоде. Любое подозрение на нарушение терморегуляции требует измерения температуры обычным термометром (лучше в прямой кишке). Для лечения гипертермического синдрома используют следующие мероприятия:
|