Заболевания внутренних органов. Санктпетербургский государственный университет вопросы стратегии и тактики профилактики донозологических
 Скачать 0.91 Mb.
|
1 млн человек из 30-35 млн лиц, умирающих от всех хронических заболеваний. |
| Стадия | Характеристика | СКФ (мл/мин 1,73м2) | Рекомендуемые мероприятия |
| | Факторы риска (повышен ная вероятность развития ХБП) | >90 | Наблюдение; мероприятия по предотвращению раз вития патологии почек |
| I | Признаки нефропатии, нормальная СКФ | >90 | Диагностика и лечение основного заболевания, сни жение риска возникновения и замедление прогрессиро-вания сердечно-сосудистых заболеваний. |
| И | Признаки нефропатии, легкое снижение СКФ | 60-89 | Оценка скорости прогресси-рования ХБП |
| III | Умеренное снижение СКФ | 30-59 | Нефропротекция, кардио-протекция, выявление и ле чение осложнений ХБП |
| IV | Тяжелое снижение СКФ | 15-29 | Подготовка к ЗПТ |
| V | Терминальная ХПН | <15 или лече ние диализом | ЗПТ |
Диагностика. Собственно для диагностики ХБП необходимо провести клинико-лабораторные исследования, которые позволяют выявить изменения в анализах мочи (протеинурия, изменение осадка мочи), изменения в биохими ческом анализе крови, обусловленные поражением почек. Инструментальные исследования позволяют оценить изменение структуры почечной ткани по дан ным морфологического исследования или по данным визуализирующих мето дик. Функциональные исследования позволяют выявить снижение СКФ (менее 60 мл/мин/1,73 м) длительностью не менее 3 мес.
ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Первичная профилактика ХБП предусматривает прежде всего проведе ние мероприятий, направленных на предотвращение развития и прогрессирова-ния сердечно-сосудистых заболеваний. Целесообразно в общей популяции на селения выделить группы риска развития ХБП, которые включают:
• Лиц старше 50 лет;
• Больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС; сердечной недоста точностью; артериальной гипертензией);
• Больных страдающих сахарным диабетом, анемией;
• Родственники больных ХБП.
358
Таких пациентов необходимо наблюдать и регулярно проводить анализ мочи (с использованием тест-полосок или выполненный обычным методом, общепри нятым в современной отечественной практике).
Тест на микроальбуминурию (МАУ) у лиц, страдающих сахарным диабе том или артериальной гипертензией, у которых не выявляют протеинурию при обычном исследовании мочи; в основе ее лежит повышенная проницаемость клубочкового фильтра как результат системной дисфункции эндотелия клубоч-ковых капилляров. Развитие дисфункции эндотелия способствует прогрессиро-ванию генерализованной сосудистой патологии и повышению риска сердечно сосудистой смерти. Под МАУ подразумевают выделение с мочой минимальных количеств альбумина (30-300 мг/сут). Предпочтительнее определять МАУ в порциях мочи, собранной за сутки. Можно определять и в разовой пробе мочи, предпочтительнее в утренней, но тогда необходимо определить отношение кон центрации альбумина в моче к концентрации в ней креатинина. В соответствии с критериями национального почечного фонда США, нормой считают экскре цию альбумина, составляющего 17 мг на 1 г креатинина для мужчин и 25 мг на 1 г креатинина - для женщин. В случае обнаружения МАУ необходимо на чинать мероприятия для рено- и кардиопротекции.
При наличии белка в разовой пробе мочи необходимо определить суточную экскрецию белка. В амбулаторных условиях выраженность протеинурии мож но оценить и при исследовании разовой порции мочи: используют отношение концентрации белка (мг) к концентрации креатинина (г) в этой же порции мочи.
Определение концентрации креатинина в плазме крови с последующим рас четом величины СКФ. Для оценки функционального состояния почек рекомен довано использовать показатель, характеризующий степень сохранности/утраты массы действующих нефронов - скорость клубочковой фильтрации.
Для типичных стандартных ситуаций используются расчетные методы опре деления СКФ. Наиболее приемлемые для этих целей уравнения МОКО:
СКФ=170 х (Сгр хО,0113)-0/9999х В0"76 х (1Гр х 2,8)°" х А0'318,
где СКФ - скорость клубочковой фильтрации, мл/(мин х!,73 м2),
Сг р — концентрация креатинина в сыворотке крови, (мкмоль/л);
В - возраст (годы);
Ур - концентрация мочевины в сыворотке крови, (ммоль/л);
А - концентрация альбумина в сыворотке крови, (г/дл).
В амбулаторной нефрологической практике часто используют формулу Ко-крофта-Гаулта: С= (140-В) х (М)/72 х Сгрг, где:
В - возраст, г; М - масса тела, кг;
Сгрг - концентрация креатинина в сыворотке крови, мг/дл.
Полученное значение у женщин следует умножить на 0,85.
В нетипичных ситуациях функцию почек необходимо оценивать по клирен су креатинина на основании измерения его концентрации в крови и моче.
К таким ситуациям относится:
• Очень пожилой возраст (более 80 лет) пациентов;
359
• Нестандартные размеры тела (пациенты с ампутированными конечностями)
• Выраженное истощение или ожирение;
• Заболевание скелетной мускулатуры;
• Параплегия и квадриплегия;
• Вегетарианская диета;
• Быстрое изменение функционального состояния почек;
• Перед назначением нефротоксических препаратов.
В ряде случаев для выявления ХБП, протекающего без мочевого синдрома и сохранной функции почек, необходимо проведение ультразвукового исследо вания, позволяющего оценить размеры почек и структурные изменения в них.
В случае выявления хронической болезни почек с целью замедления про-грессирования заболевания необходимо длительное динамическое наблюдение за пациентом. В зависимости от характера заболевания больные могут наблю даться врачами различных специальностей. При сохранной функции почек больные с обструктивной нефропатией, инфекцией мочевыводящих путей на блюдаются врачами общей практики с привлечением урологов; больные сахар ным диабетом с момента выявления диабетической нефропатии наблюдаются совместно эндокринологами и нефрологами; больные гломерулонефритом, по лучающие иммуносупрессивную терапию, должны наблюдаться нефрологом. В случае выявления ХБП в третьей стадии и выше больные должны наблюдать ся в обязательном порядке нефрологом.
Вторичная профилактика ХБП направлена на торможение прогрессиро-вания заболевания и предупреждение его осложнений (прежде всего, сердечно сосудистых). Для этих целей используют методы рено- и кардиопротекции. Ре-нопротекция предполагает воздействие на артериальную гипертензию с целью нормализации уровня артериального давления на протеинурию (снижение ее до минимального уровня), механизмы пневмофиброза.
С целью достижения целевого уровня артериального давления (менее 130/80 мм рт. ст.) необходимо ограничить потребление соли (суточное потре бление не более 3 г), применять комбинированную гипотензивную терапию, включающую ингибиторы АПФ, диуретики, недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил), в-адреноблокаторы.
Предпочтение отдается и АПФ или блокаторам АТ1-рецепторов АТ II (БРА). Поскольку иАПФ и БРА оказывают ренопротективное действие независимо от.системного гипотензивного эффекта, их необходимо назначать независимо от показателей АД всем больным с любой нефропатией (особенно при показа телях суточной протеинурии, превышающих 0,5 г/сут, а также при ХБП III ста дии). Для усиления антипротеинурического эффекта можно использовать ком бинацию препаратов иАПФ и БРА или с недигиропиридиновыми блокаторами медленных кальциевых каналов.
При избыточной массе тела (индекс массы тела более 21 кг/м2) необходимо добиваться снижения веса. Использование низконатриевой (до 3,0 г поваренной соли в сутки) и малобелковой (0,6—0,7 г/кг массы тела) диеты усиливает также антипротеинурический эффект иАПФ или БРА при ХБП III.
360
Устранение анемии является необходимым, поскольку является не только од ним из симптомов ХБП, но и фактором ее прогрессирования. Больным с анеми ей на фоне ХБП необходимо исследовать показатели обмена железа: ферритин сыворотки- (снижение < 100 мкг/д при дефиците железа в организме, насыщение трансферрина < 20% и/или процент гипохромных эритроцитов). При необходи мости назначают препараты железа и эритропоэтина. Целевой уровень гемогло бина- 120 г/л.
Устранение гиперлипидемш обусловлено необходимостью замедления процессов атерогенеза, способствующего развитию склеротических и фибро-тических изменений в почечной паренхимы. Особенно актуальным становится назначение статинов для больных сахарным диабетом, оказывающих дополни тельно антипролиферативный и штиоксидантный эффект. Показаниями для на значения гиполипидемических препаратов является и наличие дополнительных факторов риска развития сердечко-сосудистых заболеваний, таких как курение, избыточная масса тела, нарушение толерантности к глюкозе. При выраженной гипертриглицеридемии предпочтительно назначение фибратов.
В целом, прогноз и качество жизни больных хронической болезнью почек в дальнейшем в значительной мере зависят от мер вторичной профилактики, на правленных, прежде всего, на предупреждение развития и замедление прогрес сирования сердечно-сосудистых заболеваний.
7.10. Заболевания органов кроветворения
АНЕМИИ
Термином «анемия» обозначают патологические состояния, характеризую щиеся уменьшением содержания гемоглобина (Гб) и/или количества эритроци тов (Эр) в единице объема крови.
Анемический синдром выявляется в любом возрасте и является одной из са мых распространенных патологий. Если учитывать все анемии не только как нозологические формы, но и анемический синдром при различных заболева ниях, то масштабы проблемы столь широки, что ее иногда характеризуют, как «скрытую эпидемию» («Анемия - скрытая эпидемия», 2004). Анемия выявля ется у 15-20% беременных, а по некоторым данным - у 40% будущих матерей.
В зависимости от уровня гемоглобина выделяют анемию тяжелой (уровень гемоглобина 75 г/л и ниже), умеренной или средней (гемоглобин 80-100 г/л) и легкой (100-110 г/л) степени тяжести.
Анемии делят также на группы в зависимости от ряда признаков:
• Этиологически они подразделяются на анемии, обусловленные внутри-эритроцитарными факторами - обычно врожденными (аномалии мембра ны, ферментопатии, гемоглобинопатии), и анемии, обусловленные внеэри-троцитарными факторами - обычно приобретенными.
• В зависимости от размеров эритроцитов - микроцитарные анемии (сред ний объем эритроцитов МСУ < 80 мкм3), нормоцитарные (СДЭ = 7-8 мкм;
МСУ = 80-100 мкм3) и макроцитарные (МСУ более 95-100 мкмЗ) МСУ анемии.
• В зависимости от степени насыщения гемоглобином - гипохромные (с цветовым показателем - ЦП - менее 0,85 и средней концентрацией ге моглобина в эритроцитах - МСНС - ниже 30 г/дл), нормохромные (ЦП = 0,9-1,1; МСНС = 30-38 г/дл) и гиперхромные (ЦП выше 1,1; МСНС более 38 г/дл) анемии.
• В зависимости от сохранности и адекватности реакции костного мозга на снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, определяемого по чис лу ретикулоцитов, анемии могут быть разделены на гипорегенераторные (при уровне ретикулоцитов менее 1-1,2% при наличии анемии), связанные с нарушением продукции эритроцитов в костном мозге, а также нормо-или гиперрегенераторные (уровень ретикулоцитов повышен умеренно или значительно - до 20-30% и более. Повышение числа ретикулоцитов ука зывает на то, что малокровие, скорее всего, обусловлено гемолизом (т. е. повышенным разрушением эритроцитов) или кровотечением.
С учетом ведущего механизма развития строятся патогенетические класси фикации, примером которых может быть следующий вариант группировки ане мий по патогенетическому механизму (Воробьев П. А., 2001):
1. Железодефицитные анемии.
2. Анемии, связанные с нарушением синтеза тема: сидероахрестические, де фицит гемсинтетазы.
3. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК - мегалобластные анемии.
4. Анемии, обусловленные нарушением транспорта железа - атрансферри-немия.
5. Гемолитические анемии.
6. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью.
7. Анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза (повышение уровня ингибиторов эритропоэза).
Клинические проявления анемии зависят от степени снижения кислород-насыщающей способности крови, степени изменения общего объема крови, про явлений основного заболевания, которое приводит к развитию анемии и способ ности сердечно-сосудистой и дыхательной систем компенсировать анемию.
Многообразные клинико-гематологические проявления анемий можно раз делить на две основные группы: симптомы, возникновение которых связано с гипоксией (так называемые неспецифические симптомы) и симптомы, харак терные только для определенной анемии.
К общеанемическим симптомам, составляющим общеанемический син дром, относят слабость, бледность кожи и слизистых, одышку, тахикардию, головокружение, головную боль, снижение умственной концентрации, сонли вость. Практически для всех видов анемий характерны симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы, которые проявляются наличием шума в сердце, обычно систолического характера, который выслушивается в области легочной артерии. При тяжелой анемии шумы могут определяться в области митраль-
362
ного и трехстворчато го клапанов. Эти шумы легко дифференцируются от шу мов, возникающих при органических поражениях сердца. При анемиях часто наблюдается ритм галопа пресистолического и протодиастолического типов. Изменения ЭКГ проявляются в депрессии интервала 8Т с 17-образной дефор мацией 8Т сегмента, изменении продолжительности электрической систолы (интервал С>Т), нарушении предсердно-желудочковой проводимости. При тя желых анемиях (уровень НЬ ниже 60 -70 г/л) может наблюдаться фибрилляция предсердий.
При диагностике анемий важно выяснить особенности начала заболева ния. Так постепенное начало чаще связано с нарушением продукции эритро цитов, острое - чаще наблюдается при повышенном разрушении красных кровяных клеток. Следует отметить имевшиеся провоцирующие факторы (вирусные инфекции, химические и физические факторы и др.), что может свидетельствовать в пользу определенного вида анемий (аутоиммунных, фер-ментопатий и т. д.).
Для установления патогенеза анемии при оценке показателей «красной кро ви» обращают внимание на так называемые, эритроцитарные параметры (индек сы), отражающие размеры эритроцитов и степень их насыщения гемоглобином, количество ретикулоцитов и морфологические характеристики эритроидных клеток, которые отмечает врач-лаборант при просмотре мазка крови.
Снижение МСУ характерно для микроцитарных - железодефицитной ане мии (ЖДА), талассемии. Причиной макроцитарной анемии, характеризующейся повышением показателя МСУ, могут быть мегалобластные анемии или нару шения, не связанные с нарушенным синтезом ДНК. Так причиной макроцитоза могут стать хронические заболевания печени, хронические заболевания почек, курение, гипо- и гипертиреоидизм.
Гипохромия эритроцитов выявляется в случаях, когда снижение Гб выраже но сильнее, чем уменьшение числа Эр. Чаще всего это происходит при наруше ниях процессов синтеза гемоглобина (при железодефицитной анемии, талассе мии, свинцовом отравлении) и сидеробластной анемии (нарушение утилизации запасов железа). Как нормохромные, обычно характеризуются гемолитические анемии и анемии, связанные с гипопластическим состоянием костного мозга в частности. Гиперхромия — повышенная насыщенность гемоглобином цито плазмы клеток характерна для макро- и мегалоцитов.
Гипорегенераторные анемии со сниженным или нормальным уровнем рети кулоцитов наблюдаются при дефиците железа, анемии при хронических забо леваниях или миелодисплазии. Значительное повышение числа ретикулоцитов указывает на то, что малокровие, вероятее всего, обусловлено гемолизом или кровотечением.
Важную информацию можно получить при оценке морфологических осо бенностей эритроцитов. Наличие макро- и особенно мегалоцитоза эритроцитов типично для Вр и фолиево-дефицитной анемии. Сфероциты встречаются при аутоиммунном гемолизе или наследственном сфероцитозе, шизоциты - фраг-ментированные эритроциты, расщепленные фибриновыми нитями - при микро-
363
ангиопатиях (тромботической тромбоцитопенической пурпуре или диссемини-рованном внутрисосудистом свертывании - ДВС). Мишеневидные («таргетные») клетки в небольшом количестве появляются в крови при ряде гемоглобинопа тии, при патологии печени, но наиболее характерны для талассемии, при кото рой их процентное содержание может быть значительным. Появление базофиль-ной пунктации эритроцитов характерно для свинцовых отравлений, талассемии и других дизэритропоэтических анемиях.
Ядерные формы эритроцитов (нормобласты или эритрокариоциты) наблю даются при эритробластической анемии, инфильтрации костного мозга, гемо лизе, гипоксии.
Дальнейшие исследования проводятся для уточнения предполагаемого ва рианта анемии и включают в себя биохимические, иммунологические и другие виды анализов.
Существуют определенные группы больных, относящихся к группам риска по развитию того или иного вида малокровия, которых желательно обследовать регулярно в порядке скрининга с целью выявления предрасположенности к ане мии или ранних стадий анемии и проведения соответствующих профилактиче ских и лечебных мероприятий.