Клиническая ревматология руководство для врачей. Насонова В.А.. Соединительная ткань (строение. Функции. Метаболизм) номенклатура и классификация ревматических болезней эпидемиология ревматических болезней
 Скачать 8.97 Mb.
|
|
Классификация РА. Многообразие клинических вариантов Таблица 15. Рабочая классификация PA 200 . „. " Клинике-анатомическая Кли Тече- Степень активности Стадия ха процесса но данным I. РА: Се- Быст- полиартрит олигоартрит моноартрит II. РА: с системными проявлениями — поражением ретикулоэндотелиальной систе- мы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, яо чек, глаз, нервной системы, амилоидозом органов, особые синдромы, псев- досептический синдром, синдром Фелти III. РА в сочетании с: де- формирующим остеоартрозом, диффузными болезнями соеди- нительной ткани ревматизмом ный Серонега- тив-ный си- рующее Мед- ленно про- грессирую- щее. Без за- метного про- грессирова- ния I. Низкая II. Средняя III. Вы- сокая Ремиссия 1. О тав.юй остеоп Остеопороз + суставной щел быть единичн ры) III. Ос сужение суста ли, множестве iypbi IV. То ж ные анкилозы РА, большой диапазон, а в ряде случаев и атипичность его клинического проявления обусловили необходимость создания классификации этого заболевания. Наши данные пока- зывают, что характерная картина болезни, хорошо известная практическим врачам, медленно прогрессирующий, эрозивный артрит кистей и стоп с утренней скованностью и наличием в крови РФ встречаются лишь у 66 % больных. У 14 % больных РА имеет легкое течение, ино- гда с поражением лишь 1—2 суставов без изменений на рентгенограмме и без наличия рев- матоидного фактора. Наряду с этим в 12 % случаев встречаются тяжелые, генерали зованные формы с поражением внутренних органов и приближающиеся по клинике к диффузным за- болеваниям соединительной ткани. Классификация основных форм и вариантов течения РА была впервые предложена А. И. Нестеровым (1961). В 1979 г. в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах течения РА классификация подверглась пересмотру и в 1980 г. была принята на пленуме Всесоюзного общества ревматологов в г. Тбилиси в модифицированном виде. Согласно классификации, выделяются 4 основные клинические формы РА (табл. 15). I. РА, протекающий только с суставным синдромом в виде поли-, олиго или моноарт- рита. II. РА с системными проявлениями, с поражением суставов и различных внутренних органов и с выделением в рамках этой формы особых синдромов: псевдосептического и Фелти. III. РА в сочетании с другими ревматическими заболеваниями—деформирующим ос- теоартрозом, ревматизмом или с диффузными болезнями соединительной ткани (СКВ, сис- темной склеродермией и др.) IV. Ювенильный РА (включая болезнь Стилла). Сейчас уже хорошо известно важное значение иммунологиче ских реакций в развитии и течении РА. Показано, что раннее появление в сыворотке крови РФ и его высокий титр свидетельствует о плохом прогнозе болезни и возможности генерализации процесса. Напро- тив, серонегативность наблюдается главным образом при легких и локальных формах болез- ни [Астапенко М. Г. и др., 1977; EdelmanJ., Russel A., 1983]. 201 Углубленные исследования серонегативного РА, проведенные в последние „годы, по- казывают, что в части случаев он имеет существенные клинико-лабораторные особенности по сравнению с серопозитивным вариантом [Сейсибаев А. и др., 1986; Алек берова 3. С., «Гроппа, 1985]. Он начинается с асимметричного поражения крупного сустава. При после- дующем поражении кистей процесс локализуется главным образом в суставах запястья и в лучезапястном суставе, а изменения в межфаланговых суставах выражены очень скромно. Ревматоидные узелки в большинстве случаев отсутствуют, васкулиты наблюдаются редко. При морфологическом исследовании синовиальной оболочки обнаруживаются лишь признаки неспецифического синовита. В синовиальной жидкости отсутствуют рагоциты, в крови не определяется РФ, но по- вышен уровень IgA. Наличие значительных особенностей серонегативного РА позволяет не- которым авторам высказываться о гетерогенности этого заболевания [Ga ger L., 1981] или даже о его нозологической самостоятельности [Alarcon E.J. et. al„ 1982]. Длительная серонегативность у тяжелого больного пастора живает в отношении воз- можности другого заболевания, протекающего с ревматоидноподобным суставным синдро- мом. Поэтому в классификации выделена графа о серопозитивности или серо негативности больного (по исследованию РФ в крови и в синовиальной жидкости). Как показывает клини- ческий опыт, РА у детей отличается по клинико-иммуно логическим показателям от болезни у взрослых. Ввиду этого он выделяется как особая форма РА. Большое значение имеет графа о характере течения болезни, указано на возможность очень быстрого ее прогрессирования или, напротив, доброкачественного течения без заметного прогрессирования, что поможет врачам в диагностике болезни с атипичным течением. Определение степени активности болезни является необходимым компонентом клас- сификации, так как во многом определяет лечебную тактику врача. Разделение на состояние ремиссии и состояние активности является в значительной мере условным и основано только на клинических данных, поскольку опыт показывает, что даже у больных, находящихся в со- стоянии длительной клинической ремиссии, на рентгенограмме наблюдается прогрес сиро- вание суставного синдрома (например, дальнейшее сужение суставных щелей или увеличе- ние эрозирования суставных поверхностей). Кроме того, больные остаются серопозитивны- ми, хотя титр РФ в крови может снизиться. Однако для клинициста очень важно определение клинической степени активности, в соответствии с которой обычно и строится план лечения данного больного. Определение активности болезни на практике в значительной мере субъ- ективно. Для большей объективизации этого важного показателя в Институте ревматизма АМН СССР совместно с Поликлиническим медицинским институтом в Лейпциге раз- работаны клинико-лабораторные показатели активности РА (табл. 16). Оценить быстроту прогрессирования ревматоидного процесса по объективным пока- зателям довольно трудно. Однако эта оценка необходима и может быть сделана по прила- гаемой схеме, апробация которой на больных показала ее пригодность для практического применения. Наблюдения последних лет показали, что, помимо быстро и медленно прогресси- рующего течения процесса, приводящего к значительному ограничению подвижности суста- вов, существует Таблица 16. Показатели активности РА О аз лах 11оказател ь 1 2 3 Утренняя ско- В Д В 3 Гипертермия Н У Вы- Экссудатив » » » 202 Повышение Д Д Бо глобулинов СОЭ мм/ч Д Д Бо С реактивныи + + +++ лее) Примечание. Степень активности процесса определяется числом баллов: 1-я — 8 бал- лов; 2-я — 9—16 баллов; 3-я — 17—24 балла; нулевая — 0 баллов. еще один вариант — течение болезни без заметного прогрессирования, значительной деформации и ограничения подвижности Суставов; однако на рентгенограмме выявляются небольшие изменения, характерные для РА (сужение суставных щелей, единичные узуры). Отсутствие положительных серологических реакций и четких иммунологических и морфо- логических признаков РА приводит к тому, что больным не ставят правильный диагноз до тех пор, пока заболевание не примет типичное для РА течение. Для оценки функционального состояния опорно-двигательного аппарата могут быть использованы критерии, предложенные А. М. Нестеровым и включенные в классификацию. Классификация ориентирует врача в вопросах диагностики, правильной формулировки ди- агноза, а следовательно, и своевременной и правильной тактики лечения. Ниже представлены основные клинические формы РА: РА с поражением одного (мо- ноартрит), двух — трех (олигоартрит) или многих суставов (полиартрит), без п ризнаков системности, т.е. без висцеропатий. Это наиболее типичный клинический вариант, встре- чающийся у 80 % больных. Чаще всего с самого начала он протекает по типу полиартрита с типичной клинической картиной и поражением многих суставов (полиартрит). Начало бо- лезни, суставной синдром и общая клиническая картина соответствуют описанным выц1е. Периодические обострения носят подострый характер с усилением болей и экссудата в суставах, с вовлечением в процесс новых суставов, прогрессированием деформаций и ог- раничением подвижности больного. Однако и в промежутках между обостре ниями остаются боли, стойкое ограничение движений в суставах, похудание, повышенная СОЭ, и заболева- ние медленно прогрессирует. При этом отмечается прямая корреляция между наличием и уровнем в крови РФ и тяжестью течения болезни. При длительном активном процессе, помимо поражения суставов, может появиться и внесуставная патология (изменения кожи, амиотрофия, лимфаденопатия, ревматоидные узелки). При высокой активности процесса эти внесуставные проявления могут наблюдаться уже в течение 1—2 лет болезни, свидетельствуя о неблагоприятном ее течении и о возмож- ности развития ревма тоидных висцеропатий. Помимо описанного типичного начала и течения РА без висцеропатий, может наблю- даться атипичный его вариант с легким (доброкачественным) течением, впервые описанный J. Kellgren (1962) и затем изученный нами [Астапенко М. Г. и др., 1977]. Полиартрит с доброкачественным течением протекает с типичной локализацией в мелких суставах кистей и стоп, с небольшой, но стойкой их дефигурацией, без выраженных болей, экссудативных явлений, без заметной атрофии мышц и ограничения подвижности суставов. Согласно данным Никольской Н. В. (1979), длительно наблюдавшей большую группу этих больных, у них происходит поражение не более четырех суставов, утренняя ско- ванность наблюдается лишь в половине случаев и не превышает 30 мин, функция суставов и трудоспособность больных сохранены, температура нормальная, у -/з больных не наблюда- ется отклонений в лабораторных показателях активности процесса, а у /з они незначительны. Рентгенологически обычно выявляют только остеопороз, кисты в эпифизах, иногда единич- ные узуры суставных поверхностей. Заболевание протекает с небольшими и редкими обост- 203 рениями (усиление болей и ограничение движений). В патологический процесс могут вовле- каться новые суставы, однако трудоспособность больных сохраняется. Ревматоидный моно-олигоартрит — наиболее локальная форма, развивающаяся глав- ным образом у молодых женщин и проявляющаяся упорным подострым артритом 1—2 крупных суставов (чаще коленных) с небольшими экссудативными и проли феративными явлениями в них, но с характерными для РА изменениями на рентгенограмме, в синовиаль- ной ткани и синовиальной жидкости. РФ обнаруживается в крови у 2 /я больных, но может быть найден в синовиальной жидкости. СОЭ может быть умеренно повышенной. Таким образом, доброкачественный вариант РА характеризуется довольно ограни- ченным местным суставным процессом, часто не влияющим на организм в целом и трудо- способность больного. Ревматоидный характер этого процесса подтверждается его типичной локализацией, наличием очень медленного прогрессирования и в ряде случаев ревматоидно- го фактора в крови и синовиальной жидкости, а самое главное — возможностью трансфор- мации его при дальнейшем течении в типичную форму РА. Ревматоидный артрит с системными проявлениями. Это высокоактивная, генерализо- ванная форма, встречающаяся, по нашим данным, в 12—13 % всех случаев РА, главным об- разом у серопозитивных больных. Эта форма, помимо полиартрита и лимфаденопатии, ха- рактеризуется поражением внутренних органов — серозных оболочек, почек, сердца, легких, глаз, печени, селезенки и явлениями генерализованного васкули та. Болезнь обычно начина- ется с полиартрита, к которому затем присоединяются ревматоидные узелки, лимфаденопа- тия, признаки поражения одного или нескольких внутренних органов. В редких случаях бо- лезнь начинается с одновременного поражения и г-угтявпв. и ВНУТПГННИХ органов. Могут наблюдаться множественные висцериты с функциональной недостаточностью пораженных органов. Суставной синдром и висцеропатий протекают одновременно, что указывает на их одинаковое происхождение. Иногда при тяжелой висцеральной патологии поражение внут- ренних органов выходит в клинической картине на первый план (например, при амилоидозе почек с азотемией). Системные проявления всегда свидетельствуют о неблаго гтмятно.м течении по- оцессз, его высокой активности и торпид ности по отношению ко всем методам лечения. При наличии висцеропатий в клинической картине болезни появляются симптомы поражения то- го или иного органа, а иногда и другие проявления генерализованного васкулита (кожные, церебральные, абдоминальные). Поражение серозных оболочек (плевры и перикарда) принадлежит к наиболее частым ревматоидным висперитам. Оно протекает в виде сухого, реже экссудативного плеврита, иногда в сочетании с перикардитом (полисерозит). Ревматоидный полисерозит часто протекает скрыто, без всяких клинических проявле- ний и обнаруживается ретроспективно в виде стойких плевральных и плевроперикардиаль- ных спаек, хорошо видных на рентгенограмме. Иногда больной жалуется на небольшую боль в боку при дыхании и кашле. Значительно реже может быть типичная картина острого вы- потного плеврита, особенностью которого являются наличие РФ и низкий уровень глюкозы в экссудате, а также хороший эффект гормональной терапии. Плеврит и полисерозит развива- ются при большой активности РА с обострением сустайНого синдрома, значительно повы- шенной СОЭ (50 мм/ч и более) и наличием РФ в крови и протекают одновременно с артри- том. Поражение почек -" наиболее тяжелое висцеральное проявление ревматоидного про- цесса и одна из причин смерти этих больных. Оно развивается в среднем через 3—5 лет от начала болезни и клинически проявляется главным образом в виде трех типов поражения: амилоидоза почек, очагового нефрита и пиелонефри та. Наиболее часто наблюдают амилои- доз, реже — нефрит и 204 пиелонефрит. Нефрит (мембранозный и мембранозно-пролифера тивный) обнаружи- вается преимущественно у больных молодого возраста с небольшой давностью РА (иногда уже в течение первого года болезни), с высокой активностью и быстрым про грессированием заболевания, часто с явлениями псевдосептического синдрома и наличием других висцери- тов. Очаговый нефрит характеризуется небольшим, но стойким изменением мочевого осадка, главным образом в виде микрогема турии и незначительной протенурии без гипер- тензии и отеков. Он возникает в период обострения артрита и затихает в период ремиссии. Антивоспалительная терапия способствует уменьшению признаков артрита и нефрита. Обычно почечная недостаточность не развивается. В редких случаях может наблюдаться диффузный гломерулонефрит с исходом в нефросклероз с развитием почечной недостаточ- ности. Рис. 30. Кожный васкулит у больной ревмато- идным артритом. Амилоидоз наблюдается у больных с длительным торпидным течением болезни, с выраженными деструктивными изменениями в суставах, в среднем через 3,5 года от начала РА. При этом наблюдается сначала небольшая, затем стойкая и прогрессирующая протеину- рия, тогда как мочевой осадок остается нормальным или он изменен незначительно. Одно- временно наблюдается изменение белков крови (снижение уровня общего белка и аль- буминов). Иногда быстро развивается нефротический синдром (отеки, массивная протеину- рия, холестеринемия, значительная гипопротеинемия). В этих случаях антивоспалительная терапия не оказывает эффекта, и довольно быстро развивается почечная недостаточность. У таких больных часто отмечаются клинические признаки амилоидоза других органов (печени, селезенки, кишечника). При тяжелом течении болезни и псевдосептическом синдроме ами- лоидоз может развиться уже в 1-й год заболевания и привести больного к гибели через 1—2 года. 205 При применении некоторых лечебных средств (золота или пирозолоновых препара- тов) может возникнуть «лекарственная нефропатия», проявляющаяся небольшой и нестой- кой протеину рией, цилиндрурией и преходящей микрогематурией. Этот синдром, по дан- ным И.П.Полянской (1978), может развиться или в самом начале лечения, или чаще спустя несколько недель. После отмены препарата анализы мочи становятся нормальными. Поражение почек является плохим прогностическим признаком, свидетельствует о неблагоприятном течении болезни и значительно ограничивает возможности терапии, так как этим больным противопоказаны основные лечебные препараты: пирозоло новые, гормо- нальные, соли золота. Ревматоидный васкулит — одно из характерных проявлений ревматоидного процесса и патологоанатомическая основа ревматоидных висцеропатий. Клинически ревматоидный васкулит может протекать асимп томно, но при тяжелом течении болезни (особенно при псевдосептическом синдроме) он может проявляться пора- жением внутренних органов, кожными симптомами (множественные экхимо зы, полиморф- ная сыпь, иногда геморрагического характера) (рис. 30), носовыми и маточными кровотече- ниями, церебральным или абдоминальным синдромами, иногда протекающими очень тяжело (сильные головные боли, головокружение, снижение памяти, перитонеальные явления и др.). При локализации васкули та в периневральной ткани возникают явления тяжелого неврита или полиневрита ишемического характера. При васкулите с облитерацией сосудов пальцев описано возникновение микроинфарктов или даже гангрены кончиков пальцев (так называе- мый ди гитальный артериит), описан также хронический облитериру ющий эндоневрит, ко- торый может проявиться синдромом Рейно. Клинические проявления ревматоидного васку- лита развиваются обычно у серопозитивных больных (с высоким титром РФ в крови). Поражение сердца встречается значительно реже и проявляется чаще всего в виде миокардиодистрофии. Больные предъявляют жалобы на небольшую одышку, сердцебиение, периодические колющие боли в области сердца. При обследовании выявляют небольшое увеличение сердца влево, приглушение тонов, функциональный шум над верхушкой, на рентгенограмме — небольшое увеличение левого желудочка, снижение тонуса миокарда, на ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов. В более редких случаях наблюдаются симптомы, указывающие на наличие текущего кардита, особенностью которого являются скудная симптоматика и малая динамичность симптомов, но длительное упорное рецидивирующее течение. Пороки сердца и сердечная недостаточность наблюдаются значительно реже, чем при ревматизме. К проявлениям ревматоидного кардита относят: упорные жалобы на небольшие боли в области сердца, одышку, сердцебиение, увеличение границ сердца и ослабление I тона," отчетливый систолический шум над верхушкой. Может наблюдаться небольшая динамика аускультативных данных, которая обычно сочетается с выраженностью суставного процесса. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются изменения размеров и формы серд- ца (иногда диффузное увеличение всех его отделов). На ЭКГ — синусовая тахикардия, при- знаки дистрофии миокарда, иногда замедление атриовентрикулярной проводимости. Все эти изменения выражены гораздо менее отчетливо, чем при ревмокардите. У некоторых больных наблюдаются симптомы, которые могут указывать на наличие аортита: самостоятельный систолический шум над аортой, диффузное расширение и уплотнение аорты О -хревматоидной природе» всех симптомов свидетельствуют развитие их в период обострения РА и улучшение при стихании процесса. Под влиянием длительного лечения ревматоидный кардит может затихнуть, а при обострениях болезни вновь реци дивировать. В редких случаях наблюдается медленное формирование недостаточности митрального клапа- на. 206 Поражение легких. У больных РА может быть хроническая интерстициальная пнев- мония с частыми рецидивами в период обострения артрита. Она проявляется кашлем, одыш- кой, субфебрилитетом, небольшим очаговым притуплением перкутор ного звука над нижни- ми отделами легких, аускультативно-жест ким дыханием и мелкопузырчатыми хрипами. На рентгенограмме обнаруживают усиление легочного рисунка в базальных отделах, иногда очаги затемнения. Особенностью этой пневмонии является быстрое уменьшение симптома- тики под влиянием корти костероидов (в течение 7—10 дней) и неэффективность длитель ного применения антибиотиков. Реже наблюдается очаговый фиброзный альвеолит со скудными клиническими при- знаками. У шахтеров, имеющих силикоз и ревматоидноподобный артрит, в легких обнаружи- вается своеобразная рентгенологическая картина: на рентгенограмме легких на фоне обыч- ных признаков пневмокониоза (рассеянные по всему легкому мелкие очажки затемнения) обнаруживаются многочисленные более крупные (диаметром 0,5—5 см), круглые хорошо очерченные очаги, локализующиеся в интерстициальной ткани главным образом по пери- ферии легкого, т. е. узелковый легочный фиброз. Природа этого своеобразного фиброза не установлена окончательно, однако при мор- фологическом исследовании узелк. он обнаруживает сходство с ревматоидным узелком. Многие ав торы считают этот фиброз проявлением ревматоидного пораже ния легких. Соче- тание этих изменений в легких с клиническими проявлениями РА носит название синдром Каплана. Поражение нервной с и с т е м ы. Ревматоидная нейропатия — органическое пора- жение периферических нервов — является одним из тяжелых проявлений ревматоидного процесса. Она может протекать в виде неврита различной тяжести с сенсорными и двига- тельными нарушениями, тяжелого полиневрита. Нейропатия развивается главным образом при тяжелом генерализованном ревматоидном процессе с висцеритами и псевдосептическим синдромом. В этих случаях она может быть обнаружена, по нашим наблюдениям, почти у половины больных через 1—5 лет от начала болезни. Наиболее тяжело протекает полинев- рит — последовательное поражение многих периферических нервов, в основе которого ле- жит ишемия нервных стволов на почве васкулита периневральной ткани. Полиневрит прояв- ляется сильнейшими болями в конечности, двигательными и чувствительными нарушения- ми, резкой атрофией регионарных мышц, общей слабостью. Часто у этих больных имеются множественные висцериты, высокая лихорадка, кожные проявления ревматоидного васкули- та (сыпи типа пурпуры, множественные экхимозы). При этом могут иметь место некротиче- ские изменения кожи: язвы голени, инфаркты висцеральных органов. Прогноз в этих случаях тяжелый, многие (до 50 %) больные погибают при явлениях поражения сосудов мозга, серд- ца или почек. Наряду с этим могут наблюдаться невриты и полиневриты с благоприятным течени- ем, развивающиеся в более поздние сроки (через 5—10 лет от начала болезни), характери- зующиеся главным образом нарушениями чувствительности при отсутствии грубых двига- тельных расстройств, которые встречаются очень редко. Они чаще локализуются на нижних конечностях, асимметричны и сопровождаются кожными" симптомами васкулита. Больные могут не предъявлять никаких жалоб, но иногда жалуются на онемение и слабость в кистях или стопах, чувство жжения, ползания мурашек, снижение чувствительности. При об- следовании выявляется снижение чувствительности (болевой и температурной), главным об- разом в дистальных отделах конечностей, снижение сухожильных рефлексов и значительно реже двигательные расстройства (парезы, параличи). В редких случаях поражения нервной системы проявляются в виде церебропатий с сильными головными болями, головокружением, иногда даже протекающими по типу остро- 207 го нарушения мозгового кровообращения. В основе этих явлений лежит васку лит сосудов головного мозга. Значительно чаще у больных РА выявляются симптомы функционального поражения нервной системы в виде нарушения терморегуляции, потоотделения, диуреза и ряда трофи- ческих расстройств. Поражение печени. Изменения функционального состояния печени наблюдаются у 60—86 % больных. Многие авторы указывают на наличие патологических функциональных проб — сулемовой, тимоловой, формоловой. Часто обнаруживают патологические гликеми- ческие кривые, нарушение антитоксической функции (по пробе Квика), особенно при тяже- лом течении болезни. Клинически у 25 % больных отмечается лишь небольшое увеличение печени, глав- ным образом при тяжелом течении РА, с висцеритами и псевдосептическим синдромом. Значительное и постоянное увеличение печени, а также селезенки наблюдается лишь при некоторых вариантах PA — синдроме Фелти, болезни Стилля, а также при амилоидозе. Печень обычно безболезненна. Механизмы поражения печени при РА не изучены. Можно предположить, что, помимо влияния основного патологического процесса, имеет значение и интенсивное употребление этими больными различных лекарственных средств. Наблюдаются преимущественно функциональные изменения желудочно-кишечного тракта. По нашим данным, у 61,2 % больных имеет место снижение свободной соляной ки- слоты, что клинически проявляется симптомами гипацид ного гастрита (снижение аппетита, чувство тяжести в подложечной области, метеоризм, «обложенный» язык и т. д.). В механиз- мах возникновения этих явлений, по-видимому, кроме самого заболевания, имеет значение и длительная лекарственная терапия. При применении ГКС могут возникнуть боли в области желудка, язвенный гастрит или даже язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В редких случаях у больных с тяже- лым течением РА и наличием васкулита может возникнуть абдоминальный синдром — пе- риодические приступы тупых, а иногда и острых болей в животе, вздутие и напряжение брюшной стенки, тошнота, рвота, запор. Из наблюдаемых нами шести подобных больных трое были оперированы по поводу «острого» живота. При этом не было найдено никаких па- тологических изменений в органах брюшной полости, кроме признаков васкулита и кро- воизлияний в брыжейку. Видимо, в основе возникновения этих острых абдоминальных явле- ний лежит РВ. Поражение глаз при РА наблюдается гораздо реже, чем при болезни Бехтерева и Рей- тера. Оно может протекать в виде ирита, иридоциклита, иногда с исходом в катаракту, скле- рита, эписклерита. Эти процессы обычно протекают одновременно с обострениями основно- го ревматоидного заболевания. При морфологическом исследовании в тканях глаза обнару- живаются неспецифические воспалительные изменения (как и при иритах другого происхо- ждения). Имеются единичные сообщения об обнаружении ревматоидных гранулем в склере больных РА. Г. В. Тупикин и В. П. Крикунов (1973) описали поражение глазного дна в виде васкулита сетчатки, проявляющегося отеком дисков зрительных нервов и белесовато- желтыми очагами в этой области и по периферии сетчатки, вдоль сосудистого пучка. Эти изменения коррелировали с активностью болезни и не были связаны с применением антима- лярийных препаратов. Эндокринная система у больных РА мало изучена. Большинство авторов отмечают снижение функции щитовидной железы по клинико-лабораторным признакам, сущность ко- торого неизвестна. Хороший эффект ГКС, наличие утренней скованности и мышечной сла- бости послужили основанием для предположения о нарушении функционального состояния коры надпочечников у этих больных. Однако дальнейшие исследования не выявили сущест- венного изменения функции коры надпочечников. Отдельные наблюдения о снижении 208 |