Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиология и патогенез.

  • Дифференциальный диагноз.

  • Б р у ц е л л е з н ы й а р т р и т

  • Лечение и профилактика.

  • Т у б е р к у л е з н ы й а р т р и т .

  • Клиническая ревматология руководство для врачей. Насонова В.А.. Соединительная ткань (строение. Функции. Метаболизм) номенклатура и классификация ревматических болезней эпидемиология ревматических болезней


    Скачать 8.97 Mb.
    НазваниеСоединительная ткань (строение. Функции. Метаболизм) номенклатура и классификация ревматических болезней эпидемиология ревматических болезней
    АнкорКлиническая ревматология руководство для врачей. Насонова В.А..pdf
    Дата30.01.2017
    Размер8.97 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаКлиническая ревматология руководство для врачей. Насонова В.А..pdf
    ТипДокументы
    #1301
    КатегорияМедицина
    страница33 из 59
    1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   59
    Диагноз. Диагностика болезни бывает несвоевременной, так как на ранних стадиях острого гнойного артрита его принимают за травматический артрит, приступ подагры, рев- матизм, РА и пр. Важно учитывать наличие ознобов, размахи температуры, неправильный тип лихорадки, лейкоцитоз. Необходимо стремиться к этиологической диагностике процес- са. Ориентировочный диагноз можно поставить при просмотре окрашенных по методу Грама мазков синовиальной жидкости, а окончательный — при выделении культуры микроорга- низма из крови или синовиального выпота.
    Лечение. Необходима иммобилизация конечности в положении разгибания на корот- кий срок (1—2 нед); при улучшении состояния больного приступают к активной разработке движений в суставе.
    Основу терапии составляют антибиотики, которые следует назначать по возможности с учетом чувствительности к ним микробной флоры. При стрептококковой и стафилококко- вой инфекции используют пенициллин по 250000 ЕД/(кг·сут), в среднем для взрослых
    12000000—20000000 ЕД внутривенно, распределив дозу на 4 введения. Длительность тера-
    260
    пии индивидуальна — 3—6 нед. Можно применять и антибиотики широкого спектра дейст- вия, например, цепорин по 60—100 мг/(кг·сут) в 2—3 приема.
    При грамотрицательной кишечной флоре показан гентамицин в дозе 3 мг/(кг- сут), распределенной на 3 приема. Лечение проводят в течение 2—3 нед, заменяя гентамицин на ампициллин (6—10 г/сут в 4—6 приемов) или цепорин.
    Показан ежедневный дренаж сустава: аспирация гноя через широкую иглу и внутри- суставное введение антибиотиков. Дренаж сустава осуществляют до тех пор, пока синови- альная жидкость не станет чистой.
    Положительный результат такой консервативной терапии в большинстве случаев должен быть получен уже к концу первой недели, однако активная терапия должна продол- жаться до полного излечения. В
    тех случаях, когда микроорганизм, обусловившей развитие артрита, устойчив к антибиотикам, санация сустава затруднена, если через 2—3 нед терапии не отмечается стойкого улучшения и нарастает риск развития деструктивных изменений в суставе, прибегают к хирургическому дренажу. Последний особенно показан у детей с пора- жением тазобедренных суставов. При наступившей деструкции сустава необходимо удалить хирургическим путем некротизированные фрагменты и очаги инфекции в мягких периарти- кулярных тканях. Все больные с инфекционным артритом подлежат наблюдению и лечению у хирургов-ортопедов.
    Гонококковый артрит встречается в 0,08—0,6 % случаев осложненной гонореи [Иль- ин И. И., 1976]. Чаще болеют женщины, в том числе девочки, страдающие гонококковым вульвовагинитом. Мужчины заболевают крайне редко в связи с быстрым излечением урет- рита. Исключение составляют гомосексуалисты, болеющие гонококковым проктитом.
    Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является гонококк, который про- никает в полость сустава гематогенным путем, метастазируя из первичного урогенитального очага. Такая возможность создается при диссеминированной (генерализованной) гонорее, которая наблюдается примерно у 1 % мужчин и у 4 % женщин. Большая частота и тяжесть заболевания у женщин объясняется нередко бессимптомным течением первичной инфекции, поздним ее распознаванием и слишком поздним лечением. Предрасполагающими факторами у женщин являются также беременность и менструация, в течение которых в половых орга- нах создаются благоприятные условия для размножения гонококка [Barr J., Danielson D.,
    1974; Goldenberg D. L., 1979]. Возможность развития у больных гонореей реактивного артри- та берется многими авторами под сомнение, поскольку выяснилось, что в прошлом за артрит такого генеза принимали венерическую форму болезни Рейтера [Торсуев Н. А. и др., 1975;
    Aho К. et al., 1976].
    Клиника. Истинный гонококковый артрит характеризуется теми же симптомами, что и любой другой септический суставной процесс: высокой лихорадкой, ознобами, поражени- ем одного или нескольких суставов, лейкоцитозом. Обычная локализация процесса — ко- ленные, голеностопные, лучезапястные суставы, в которых резко выражены признаки мест- ного воспаления и быстро развивается атрофия околосуставных групп мышц. Крайне редко развитие гонококкового моно- или олигоартрита не сопровождается общими симптомами сепсиса. У 25—50 % больных одновременно обнаруживается гонококковое поражение кожи в виде узелковых папул на красном основании, иногда везикул и пустул, наполненных гной- ным или геморрагическим содержимым с темным некротическим центром, которые локали- зуются обычно на спине, дистальных отделах конечностей, вокруг суставов [Hess E. W., Foad
    В. S., 1979].
    В начальном, остром периоде заболевания наблюдаются бактериемия, которая может быть доказана выделением гонококка из крови, а у 50 % больных удается выявить микроор- ганизм из синовиальной жидкости. В синовиальной оболочке, исследованной на высоте за- болевания, определяется картина острого воспаления с обильной инфильтрацией ткани ней- трофильными лейкоцитами вплоть до формирования микроабсцессов.
    261

    Рентгенологические признаки: резко выраженный эпифизарный остеопороз уже с са- мых ранних этапов заболевания. Разрушение хряща и эрозии суставных концов костей раз- виваются лишь при поздно начатом и неадекватном лечении.
    Диагноз. Диагноз гонококкового артрита считается абсолютно доказанным при выде- лении микроба из крови или обнаружении его в мазках и посевах синовиальной жидкости
    [Luder G., 1976; Amor В., 1977]. Гонококковая этиология суставного процесса может рас- сматриваться как вероятная, если микроорганизм обнаружен только в аногенитальных оча- гах, но адекватная пенициллинотерапия приносит быстрый и полный эффект.
    Реакция Борде — Жангу имеет лишь вспомогательное диагностическое значение, так как при острой гонорее она становится положительной лишь на 2—4-й неделе заболевания.
    Однако при хронической осложненной гонорее (эпидидимиты, сальпингоофориты, проста- титы и пр.) положительна в 40—90 % случаев. Результаты реакции могут быть приняты во внимание при неясных формах суставной патологии, особенно у женщин с хроническими воспалительными очагами мочеполовых путей.
    Дифференциальный диагноз. Острый гонококковый артрит, особенно при отсутст- вии убедительных доказательств связи его с гонореей, следует дифференцировать от других инфекционных артритов. При этом следует принимать во внимание, что гонококковый арт- рит возникает, как правило, у практически здоровых людей, в то время как иные инфекцион- ные артриты — чаще у ослабленных больных, на фоне тяжелых общих заболеваний. Болезнь
    Рейтера в отличие от гонококкового артрита преимущественно диагностируется у мужчин, являющихся носителями HLA B27; ее развитие находится в хронологической связи с него- нококковым (чаще всего хламидийным) уретритом или простатитом, а клиническая симпто- матика, помимо артрита, включает такие признаки, как конъюнктивит, баланит, поражение слизистых оболочек полости рта, кератодермия подошв и ладоней.
    Лечение. В остром периоде — покой, создание удобного положения для пораженной конечности с помощью подушек, валиков, шин, сухое тепло на сустав. Обязательно назнача- ется пенициллин по 6000000—10000000 ЕД/сут 4 раза. Если диагноз установлен своевре- менно и лечение начато рано, уже через 1—3 дня может наступить поразительно быстрое обратное развитие всех клинических проявлений заболевания, что рекомендуется учитывать как дополнительный диагностический признак гонококкового артрита. Лечение пеницилли- ном продолжают в течение 7—14 дней, иногда заменяя его по мере улучшения состояния на ампициллин в дозе 2 г/сут. Можно также использовать эритромицин по 1,5—2 г/сут в тече- ние 1—2 нед. При истинном гонококковом артрите оказывается достаточно эффективной кратковременная антибиотикотерапия. Кроме пенициллина, назначают НПВП (индоцид, ре- опирин, бутадион, вольтарен и др.). Крайне редко при выраженном болевом синдроме в ост- ром периоде допустимо применение более мощных анальгетиков (промедол и др.). При сти- хании воспалительных явлений назначают массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевти- ческие процедуры (соллюкс, диатермия, парафиновые аппликации).
    Б р у ц е л л е з н ы й а р т р и т . Бруцеллез — хроническое инфекционное забо- левание, вызываемое микроорганизмами Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis.
    Источником заражения являются козы, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Заболевание у человека возникает преимущественно при употреблении в пищу молочных продуктов (сыр, творог, молоко) или при непосредственном контакте с больными животными. Микро- организм имеет склонность задерживаться в тканях, богатых ретикулоэндотелием (костный мозг, лимфатические узлы, печень, селезенка), где развиваются специфические гранулема- тозные инфильтраты. Последние имеют и другую излюбленную локализацию — рыхлая со- единительная ткань вокруг суставов, наружные слои капсулы, слизистые сумки, связки, су- хожилия, — что ведет к появлению плотных, не нагнаивающихся образований — фибрози- тов. Метастатическое поражение костно-хрящевого остова сустава и истинный бруцеллез-
    262
    ный синовит встречаются крайне редко — всего у 2—7 % больных [Касаткина И. Л., Бекле- мишев Н. Д., 1976]. Более часты, по-видимому, артриты реактивного типа.
    Опорно-двигательный аппарат вовлекается в процесс преимущественно у людей старше 50 лет.
    Клиника. Бруцеллез протекает остро, подостро, хронически, причем в последние го- ды число хронических случаев значительно увеличилось они составляют 51—69 % среди больных стационара [Дорошенко К. Т., Рогозенко Г. Ф., 1975]. Встречаются и первично- хронические формы процесса (14 % случаев) [Амиркулов И. М., 1979], которые нередко представляют значительные диагностические трудности. Болезнь проявляется волнообраз- ной лихорадкой, ознобами, проливными потами, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, изменениями нервной системы (головная боль, психические расстройства, неври- ты и др.) и других органов и систем. Клинико-рентгенологические признаки поражения ко- стно-суставного аппарата появляются либо в начальном периоде бруцеллезной инфекции
    (уже в первые 3 нед), либо на протяжении года от начала заболевания и чаще (в 45 % случа- ев) при хронических формах болезни. Отмечаются генерализованные артралгии в перифери- ческих суставах, крестце, позвоночнике (чаще у мужчин). Бруцеллезный спондилит характе- ризуется преимущественным поражением III—IV поясничных позвонков, затем грудного отдела, и реже всего процесс затрагивает шейный отдел; нередко развивается сакроилеит.
    На первый план выступают сильные боли в спине, особенно выраженные при надав- ливании на остистые отростки пораженных позвонков и илеосакральные сочленения, и огра- ничение функции позвоночника. В подкожной клетчатке поясничной области нередко паль- пируются резко болезненные узелки (фиброзиты). Часты также периартриты, бурситы, тен- довагиниты, лигаментиты. Периартриты обычно возникают в области плечевых и тазобед- ренных суставов, пяточных костей и могут приводить к очаговому обызвествлению тканей.
    Мелкие периферические суставы практически не поражаются. Выпот в суставной по- лости и деструкцию костного остова сустава можно наблюдать лишь изредка и преимущест- венно в коленных и локтевых суставах. При пункции этих суставов можно получить серозно- фиброзную жидкость, которая иногда содержит бруцеллы.
    Из лабораторных показателей следует отметить лейкопению с лимфоцитозом. У больных обычно бывают положительными кожная проба с бруцеллезным антигеном (реак- ция Бюрне), опсонофагоцитарная реакция, а также серологические тесты (реакции Райта,
    Хеддлсона) в высоком титре (не менее 1:200). Иногда удается получить культуру микроба из крови или костного мозга.
    Рентгенологическая картина при бруцеллезе либо не дает никакой информации, либо является неспецифической (выявляется остеопороз). Из характерных рентгенологических находок самой частой, по мнению многих рентгенологов, является сакроилеит. Может иметь место изолированное, одностороннее, но чаще двустороннее поражение. Вдоль суставной щели в костной ткани появляются один или несколько округлых небольших деструктивных очажков, сливающихся друг с другом; суставная щель становится изъеденной, затем сужива- ется, и наступает полный анкилоз. Деструктивный специфический процесс может охваты- вать 1—4 позвонка и межпозвонковые диски, но в отличие от туберкулезного поражения не вызывает полного коллапса тел позвонков, разрушения межпозвонковых дисков и костного слияния смежных пораженных позвонков. На ограниченных участках позвоночного столба могут возникать бруцеллезные спондилоартриты с образованием грубых асимметричных сращений между пораженными позвонками, что отличает их от распространенного симмет- ричного процесса при болезни Бехтерева. Деструктивные изменения в тазобедренных, ко- ленных, локтевых суставах могут завершиться анкилозированием. Характерно для бруцелле- за развитие пяточных шпор, костных разрастании в области локтевых суставов, у верхнего полюса надколенной чашечки.
    263

    Диагноз. Диагноз бруцеллезного поражения ставят на основании описанной клинико- рентгенологической картины, особенно при появлении болей в спине, лихорадки у лиц, имеющих контакт с животными или употребляющих продукты животных, лимфаденопатии, спленомегалии, выделения микробов из крови или синовиальной жидкости, результатов се- рологических проб.
    Лечение и профилактика. Борьба с заболеванием животных; консервирование, ки- пячение всех молочных продуктов. Для подавления инфекции назначают тетрациклин (до 2 г/сут), стрептомицин (1 г/сут) в течение 3 нед, аналгезирующие и антивоспалительные пре- параты — индометацин, реопирин и другие, в хронических случаях — вакцинотерапию, хотя ее эффективность и невелика. При сильных болях в спине рекомендуется носить корсет.
    Т у б е р к у л е з н ы й а р т р и т . Костно-суставной туберкулез — местное про- явление общей хронической инфекции организма Mycobacterium tuberculosis. В течение по- следних десятилетий число больных с туберкулезным поражением костей и суставов значи- тельно уменьшилось: они составляют не более 1 % среди всех больных этой инфекцией
    [Davidson P., Horowitz J., 1970;
    Goldenberg D. L., 1979]. Знаменательным является «повзросление» туберкулеза вооб- ще и туберкулеза с поражением опорно-двигательного аппарата в частности. Если раньше
    4/5 всех больных костно-суставной патологией составляли дети в возрасте до 15 лет, то в на- стоящее время нередко этот процесс развивается у лиц в возрасте 60—80 лет.
    Патогенез. При туберкулезе, как известно, первичный туберкулезный комплекс фор- мируется в легких, откуда инфекция гематогенным или лимфогенным путем может диссе- минировать в различные органы и ткани. В процессах ограничения или распространения ин- фекции играет определенную роль иммунный статус организма, в том числе нарушения кле- точных факторов иммунного ответа, развитие гиперчувствительности замедленного типа.
    Специфическое поражение опорно-двигательного аппарата возникает и проявляется гораздо позднее, чем туберкулез других органов и систем, поскольку оно бывает обусловлено чаще всего реактивацией инфекции в первичном комплексе или метастазированием ее из очагов других внелегочных локализаций, но чаще всего из лимфатических узлов. Поражается пре- имущественно костная ткань: эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей, богатые красным костным мозгом позвонки, а также мелкие и короткие кости запястья, предплюсны, плюсны, фаланги пальцев и др. Развивается специфический остит (туберкулезный остеоми- елит), который может быть относительно доброкачественным, медленно текущим, с преоб- ладанием пролиферативных реакций (грануляционный, фунгилезный очаг) или более бурно протекающим, с развитием экссудативных и прогрессирующих деструктивных изменений
    (творожистый, казеозный остит).
    Суставы вовлекаются в процесс в большинстве случаев последовательно, в результате распространения инфекции из костного очага на синовиальную оболочку и полость сустава, или же непосредственно — в холе лиссеминапии инфекции. Соответственно этому различа- ют первично-костную форму туберкулезного поражения суставов, составляющую 80 % всех случаев, и первично-синовиальную, наиболее редкую. При первично-костной форме сустав- ного туберкулеза происходит либо прорастание специфическими гранулематозными масса- ми всех элементов сустава (синовиальной оболочки, капсулы, связок, хряща), либо прорыв в синовиальную полость костного очага, подвергшегося творожистому распаду, с образовани- ем костной полости и костного секвестра. При первично-синовиальной форме в синовиаль- ной оболочке формируются специфические туберкулезные бугорки, отмечается лимфоидная инфильтрация ткани, в полости сустава накапливается серозный выпот. Однако творожисто- го омертвения грануляций практически никогда не происходит. Специфические изменения постепенно распространяются на хрящ, вызывая его деструкцию, которая обычно начинается
    264
    с периферии и прогрессирует крайне медленно; одновременно процесс затрагивает и фиб- розную капсулу сустава, и его связочный аппарат.
    Клиника. Костно-суставной туберкулез у 50—60 % больных проявляется поражени- ем периферических суставов и у 40—50 % больных — поражением позвоночника. Обычно имеют место изолированные изменения опорно-двигательного аппарата, множественные процессы наблюдаются крайне редко и преимущественно у детей. Общих проявлений, ти- пичных, например, для легочного туберкулеза, — лихорадки, потливости, ознобов и др. — часто не отмечается. Лабораторные показатели воспалительной активности, включая СОЭ, в большинстве случаев не изменены. Активные туберкулезные очаги в легких при этом обна- руживаются всего у 10—50% больных, хотя могут быть выявлены со стороны других внут- ренних органов.
    Туберкулез суставов у 85 % больных протекает в виде хронического моноартрита.
    Поражаются чаще суставы, несущие наибольшую нагрузку — тазобедренные, коленные, мелкие суставы стоп. Мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины. Период развития туберкулезного остита, до перехода процесса на сустав (преартритическая фаза), может быть клинически бессимптомным или проявляться непостоянными и небольшими болями в суста- ве, которые в ряде случаев появляются лишь при резких движениях. Эти боли могут не при- влекать к себе внимания больного и за много лет предшествовать появлению клинических признаков суставного воспаления (артритическая фаза). В артритической фазе определяются отчетливая болезненность, припухлость и появление выпота в суставе. Функция сустава мо- жет быть ограниченной из-за болей, рефлекторных мышечных контрактур; выявляются хро- мота и мышечная атрофия, достигающая в процессе эволюции болезни значительной степе- ни. Скопление значительного количества жидкости в полости сустава с одновременным оте- ком периартикулярных тканей и атрофией прилежащих мышц могут обусловить значитель- ную дефигурацию сустава. В дальнешем вследствие прорастания полости сустава грануля- циями, разрушения хряща и суставных отделов костей, их укорочения и смещения развива- ется деформация сустава. Абсцессы и свищи в области пораженных суставов в настоящее время встречаются лишь при запущенных формах заболевания.
    Рентгенологически уже в преартритической фазе на фоне нормальной костной ткани или диффузного остеопороза может выявляться очаговая перестройка рисунка костных тра- бекул. В артритической фазе появляются краевые дефекты костей, в дальнейшем — ограни- ченная костная полость, иногда с наличием секвестра (особенно характерны так называемые
    «контактные секвестры»), сужение суставной щели при одновременной изъеденности конту- ров подхрящевой кости.
    При туберкулезном поражении коленного сустава первым признаком является непо- стоянная и незначительная боль, существенно не влияющая на функцию сустава, затем (в ряде случаев лишь через несколько месяцев) появляется «водянка» сустава. При первично- синовиальной форме, которая в этом суставе, по-видимому, встречается чаще всего, оба при- знака могут возникать одновременно. Рентгенологически деструктивные изменения обычно локализуются в области мыщелков большеберцовой кости, где могут появляться краевые дефекты у мест прикрепления суставной сумки, напоминающие эрозии при ревматоидном артрите, реже — секвестрация в одном из мыщелков бедра, где обычно локализуется пер- вичный костный фокус. Иногда решающие для диагноза рентгенологические изменения дли- тельно не обнаруживаются, а затем неожиданно появляются на протяжении короткого срока.
    265

    1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   59


    написать администратору сайта