Клиническая ревматология руководство для врачей. Насонова В.А.. Соединительная ткань (строение. Функции. Метаболизм) номенклатура и классификация ревматических болезней эпидемиология ревматических болезней
 Скачать 8.97 Mb.
|
|
Диагноз. До появления патологических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта диагноз поставить трудно. При наличии системных проявлений процесс принимают за ревматоидный артрит, саркоидоз, болезнь Аддисона и др. На стадии кишечного пораже- ния диагностика становится достаточно простой. В ряде случаев приходится использовать рентгенографию тонкой кишки, лапаротомию с биопсией лимфатических узлов или перо- ральную биопсию слизистой оболочки тонкой кишки для выявления характерных гистоло- гических изменений. Лечение. Назначают пенициллин (по 1 000 000—2 000 000 ЕД/сут) и стрептомицин (1 г/сут) в теченние 10—14 дней, а затем тетрациклин (0,5—1 г/сут) в течение года, так как пре- кращение лечения в более ранние сроки может обусловить возобновление процесса. Негормональные антивоспалительные средства применяются симптоматически; от назначения кортикостероидов в настоящее время воздерживаются. Вирусные артриты. Эти заболевания суставов возникают обычно в остром периоде какого-либо вирусного заболевания и обусловлены проникновением возбудителя в ткани сустава или индукцией им иммунных реакций, проявляющихся суставным воспалением. Вирусный гепатит может сопровождаться суставным синдромом различной клиниче- ской выраженности. Так, в преджелтушном периоде на фоне HBs-антигенемии могут появ- ляться артралгии или реактивные артриты, которые исчезают в разгар желтухи. Иногда ар- тикулярные проявления задерживаются на несколько месяцев, симулируя картину серонега- тивного неэрозивного ревматоидного артрита. Однако в дальнейшем наступает полное кли- ническое излечение суставного процесса [Апросина 3. Г., 1981]. Давно существующий у больного ревматоидный артрит может обостряться или, на- против, принимать более благоприятное течение после перенесенной эпидемической желту- хи. В последние годы описаны единичные, но несомненные случаи развития у больных вирусным гепатитом классического ревматоидного артрита, длящегося в течение многих лет и характеризующегося соответствующими клинико-рентгенологическими и иммунологиче- скими признаками [Тареев Е. М. и др., 1979; Morris V., Stevens V., 1978]. Это свидетельствует о сложности взаимоотношений между вирусной инфекцией, вы- зывающей гепатит, и суставными поражениями, в частности с ревматоидным артритом. Не- смотря на это, в каждом конкретном случае необходимо стремиться дать нозологическую характеристику суставному процессу: параллелизм между симптомами артрита и течением процесса в печени более свойствен вирусному поражению суставов; появление костных узур, подвывихов, анкилозов, ревматоидного фактора в высоких титрах более типично для ревматоидного артрита. 271 Краснуха. Вирус краснухи, вероятно, обладает особым тропизмом к суставным тка- ням. Возможно его роль при таких хронических заболеваниях суставов, как ювенильный ревматоидный артрит и ревматоидный артрит взрослых. Истинный краснушный артрит раз- вивается обычно у молодых женщин после вакцинации или перенесших краснуху, во время или вскоре после исчезновения типичной для этого заболевания сыпи. Чаще всего вос- палительные изменения возникают в мелких суставах кистей, включая запястья, что иногда обусловливает появление синдрома запястного канала. Реже поражаются коленные, голено- стопные и другие суставы. Процессу сопутствует лимфаденопатия. СОЭ обычно не увеличе- на. Ревматоидный фактор в крови может обнаруживаться лишь при затяжном артрите, исче- зая по мере выздоровления [McCormick et al., 1978]. Процесс продолжается в среднем в те- чение 1 мес. Эпидемический паротит иногда приводит к развитию моно-или олигоартрита, чаще процесс наблюдается у мужчин в возрасте 20—50 лет. Поражаются крупные суставы конеч- ностей обычно к концу 2-й недели вирусного заболевания. Артрит возникает остро, характе- ризуясь сильными болями, значительной припухлостью пораженного сустава, повышением кожной температуры и нарушением его функции. СОЭ умеренно увеличена, имеется ней- трофильный лейкоцитоз. Артрит длится 2 нед—2 мес и завершается полным выздоровлени- ем. Карельская лихорадка — выявленная в средней Карелии арбовирусная инфекция взрослых, передающаяся, вероятно, лесными кровососущими насекомыми. Пик заболевае- мости приходится на август — сентябрь. Болезнь начинается остро с лихорадки, появляются розеолезная и папулезная сыпь, артралгии, а также артриты, которые могут принимать за- тяжное и хроническое течение по типу ревматоидного артрита [Львов Д. К. и др., 1983]. Лечение вирусных поражений костно-суставной системы проводится с использова- нием антивоспалительных средств, местно физиотерапии, а при необходимости (в случае вторичного гнойного воспаления) и оперативных вмешательств. Цинга — профессиональный инфекционный моноартрит пальцев рук, возникающий у северных поморов — зверобоев, добывающих ластоногих. Заболевание впервые описано в 1937 г. Н. А. Верховским, а затем норвежскими исследователями, назвавшими болезнь «сальным пальцем» (speck finger, bluster finger). Возбудитель не установлен. Заражение про- исходит через кожные трещины, царапины во время разделывания туш тюленей. Инкубаци- онный период длится 2—20 дней, а затем в одном из межфаланговых или пястно- фаланговых суставов, чаще на левой руке, возникают резчайшие, мучительные боли, приво- дящие больного к полной потере трудоспособности и лишающие сна. Одновременно появ- ляются сильная припухлость, тугоподвижность в суставах, а затем хруст и смещение сустав- ных концов костей. Температура тела остается нормальной, показатели крови не изменяют- ся, регионарные лимфатические узлы не увеличиваются. Ренггенологически выявляются деструктивные процессы в эпифизах, сужение сус- тавных щелей, патологические подвывихи, на поздних стадиях—анкилозы [Гаврилова К. М., 1958]. Болезнь в суставах нарастает в течение 2—4 нед, а затем постепенно уменьшается. Весь процесс длится до 6 мес, оставляя после себя контрактуру, полную неподвижность или разболтанность сустава. Лечение. Рекомендуются повторные новокаиновые блокады, хирургические разрезы, обезболивающие и антивоспалительные средства. Антибиотики и сульфаниламидные препа- раты малоэффективны. Грибковые артриты. Имеется множество грибковых заболеваний, часть из которых распространена повсеместно (актиномикоз, кандидамикоз, споротрихоз и др.), другие ветре-. чаются лишь в строго определенных районах мира (например, бластомикоз, кокцидиоидоз и др.) Каждое грибковое заболевание имеет свою характерную клиническую картину, обу- 272 словленную поражением различных органов и систем. Костно-суставной аппарат при этом поражается редко и, как правило, в период генерализации заболевания. Первичные очаги возникают в костях (череп, нижняя челюсть, позвонки, эпифизы и диафизы трубчатых кос- тей), в которых могут развиться, как при остеомиелите, деструктивные и периостальные процессы с образованием гнойников и свищей в окружающих тканях. Суставы поражаются чаще всего вторично, вследствие распространения процесса из близлежащего костного оча- га. Обычно встречается моно- или олигоартрит, дифференциальный диагноз которого от других артритов (туберкулезного, септического и др.) может быть затруднительным. Диагностике помогают эпидемиологический анамнез, наличие внесуставных призна- ков грибковой инфекции, положительные кожные тесты с грибковыми антигенами или спе- цифические серореакции, обнаружение мицелия грибка в отделяемом из свища или в гной- ном содержимом суставной полости. Лечение. Антибиотики, анальгетики, хирургический дренаж суставов и вскрытие гнойников в мягких тканях. А р т р и т ы п р и п а р а з и т а р н о й и н в а з и и . Глистная инвазия (в част- ности заражение солитером) в ряде случаев (преимущественно у детей) сопровождается арт- ритом, в патогенезе которого, по-видимому, играет роль формирование иммунных комплек- сов [Bocanegra Т. et al., 1980]. Такие артриты сопровождаются эозинофилией в крови, повы- шением уровня IgE (особенно в синовиальной жидкости), появлением специфических анти- тел в сыворотке и обнаружением паразитов в испражнениях. При дифференциальном диаг- нозе нужно помнить о РА, при котором может наблюдаться выраженная эозинофилия, пре- имущественно при множественных ревматоидных узелках. Лечение. Нестероидные антивоспалительные средства помогают мало и только ус- пешное лечение паразитарного заболевания обрывает течение артрита. Дизентерийный артрит — чрезвычайно редкое осложнение острой или хронической дизентерии, вызванной чаще всего шигеллами Флекснера. В разгаре дизентерии наблюдают- ся артралгии, преходящие артриты многих суставов, особенно коленных и голеностопных, в более позднем периоде наблюдается клиника болезни Рейтера или подострого и даже хрони- ческого полиартрита, напоминающего ревматоидный, изредка возможно и развитие инфек- ционного артрита [Schmid F., 1979]. Относительно часты субклинически протекающие сак- роилеиты, устанавливаемые при рентгенографическом исследовании. Д и з е н т е р и й н ы й а р т р и т даже при хроническом течении (1— 2 года) за- канчивается полным выздоровлением. Диагноз. Диагноз основывается на хронологической связи суставных проявлений с инфекцией шигеллами, подтвержденной при бактериологическом и серологическом иссле- довании. Лечение. Возможно раннее применение антимикробной терапии с целью устранения основного заболевания и назначение негормональных антивоспалительных средств для сня- тия боли и воспалительных явлений в суставах. И е р с и н и о з н ы й а р т р и т . Yersinia enterocolitica — микроорганизм, кото- рый привлек к себе внимание ревматологов сравнительно недавно [Mollaret et al., 1966; Ah- vonen et al., 1969]. Он входит в один ряд 'с возбудителями чумы и псевдотуберкулеза, но за- болевания, вызываемые им, не относятся к числу особо опасных инфекций, Инфекция, обусловленная иерсиниями, встречается у животных и людей, причем из 30 известных серотипов микроба для человека являются патогенными лишь немногие. 273 В большинстве случаев иерсиниозный артрит рассматривается как «реактивный», но известно и о септических вариантах воспаления суставов. Клиника. У человека основные симптомы иерсиниоза связаны с поражением кишеч- ника, которое проявляется обычно острым энтероколитом. Может иметь место диарея, ино- гда с примесью крови и слизи. В таких случаях обычно подозревают дизентерию, которая не находит, однако, бактериологического подтверждения. Иногда может иметь место неопреде- ленный болевой абдоминальный синдром или клиника аппендицита, вернее, псевдоаппенди- кулярного синдрома, обусловленного терминальным илеитом, воспалением брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) или комбинацией этих процессов. Желудочно-кишечные проявления могут быть легкими, стертыми, кратковременными, но иногда крайне выражен- ными, сопровождаясь септицемией, обезвоживанием организма и приводя больных к гибели. Артрит обычно возникает через 1—3 нед после энтероколита или абдоминального синдрома, иногда развивается одновременно с энтероколитом или даже ^а 1—2 дни предше- ствует ему. Поражаются крупные и средние суставы нижних конечностей, изредка суставы рук. Обычно имеется лихорадка (38—39 °С), лейкоцитоз (12- 10 /л и более), увеличена СОЭ. Артрит в большинстве случаев похож на ревматический, но при нем не обнаруживается сте- рептококковых антител, а выявляются антитела к иерсиниям в высоком титре. Синовиальная жидкость воспалительная, не содержит микробов, но в ней могут быть обнаружены специ- фические антитела. Артрит длится 1—5 мес и заканчивается полным выздоровлением, но может рециди- вировать или даже приобретать хроническое течение. При иерсиниозном артрите описано развитие триады Рейтера: конъюнктивит, уретрит, артрит. При иерсиниозной инфекции нередко развивается инфекционно-аллергический мио- кардит, что наблюдается примерно у 1/3 больных. Поражения эндокарда и клапанов сердца обычно не наступает [Van Trimpont et al., 1976; Laitinen et al., 1971]. У 18— 20 % больных констатируют узловатую эритему, характеризующуюся доброкачественным течением с пол- ным обратным развитием на протяжении 2—3 нед. Относительно часты поражения глаз (эписклерит, конъюнктивит, увеит и др.). Диагноз иерсиниозного артрита основывается на анамнестических данных, бактерио- логическом исследовании кала, обнаружении антител к иерсиниям в сыворотке крови (в ди- агностическом титре 1:200 и более) или синовиальной жидкости. Лечение. Иерсинии чувствительны к тетрациклину. Этот антибиотик рекомендуется назначать в остром периоде процесса (1—2 г/сут), добавляя и негормональные антивоспали- тельные препараты. К кортикостероидным препаратам следует прибегать лишь при крайней выраженности воспалительной активности суставного процесса, значительном поражении глаз или при прогрессировании инфекционно-аллергического миокардита. В данном разделе перечислены далеко не все артриты, которые могут сочетаться с разнообразными инфекциями, но уже . изложенное свидетельствует о широком спек- тре подобных заболеваний суставов. Некоторые из этих артритов встречаются доста- точно часто (например, иерсиниозный, бруцеллезный, гонококковый, острый инфек- ционный, туберкулезный), другие являются редкостью (лаймовская болезнь, Уиппла болезнь). Выделение группы артритов, связанных с инфекцией, диктует необходимость поиска конкретных этиологических факторов заболеваний суставов и дальнейшего уточнения механизмов их патогенеза. Глава 16 274 МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ АРТРИТЫ Под этим названием объединен ряд заболеваний опорно-двигательного аппарата, воз- никновение которых обусловлено нарушением обмена веществ. Классическим примером этого типа болезней является подагрический артрит, развивающийся в результате нарушения мочекислого обмена. В настоящее время известны и другие заболевания, происхождение которых связыва- ется с нарушением того или другого вида обмена веществ: кальциевого (пирофосфатная арт- ропатия), белкового (алкаптонурия и охронотический артрит), обмена железа (суставной синдром при гемохроматозе) и др. Механизм возникновения суставного синдрома при мета- болических артритах различен. Среди них выделяют особую группу так называемых микро- кристаллических артритов, при которых происходит выпадение различных кристаллов в си- новиальную полость, импрегнация ими суставных и околосуставных тканей и возникновение реактивных синовитов. К микрокристаллическим артритам относятся подагрический артрит, пирофосфатная артропатия, гидроксиапатитовая артропатия. В других случаях метаболиче- ские артриты возникают в связи с отложением в суставных тканях различных продуктов об- мена, как, например, гомогенти-зиновой кислоты (алкаптонурия), гемосидерина (гемохрома- тоз) и других с последующим развитием дегенеративно-дистрофических изменений в этих тканях. ПОДАГРА Подагра — хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена — повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов на- триевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидиви-рующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов). Подагра известна с глубо- кой древности, но первое и подробное описание сделано в 1685 г. Т. Sydenham в книге «Трактат о подагре». Позднее [Garrod A. W., 1983] было отмечено, что у больных подагрой повышается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), а К. Freudweiler (1899) обнаружил кристаллы уратов в суставной жидкости во время острого приступа подагры. Од- нако только D. MacCarty и J. Hollander (1961) установили роль кристаллов натриевой соли (уратов) в развитии острого приступа подагры. Подагра — довольно распространенное заболевание. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в странах Европы и США в период 1971—1979 гг., подагрой бо- леют до 2% взрослого населения [Merz D., 1983], а среди мужчин в возрасте 55—64 лет час- тота подагры составляет 4,3—6,1 %. Э. Г. Пихлак приводит сводные данные литературы, со- гласно которым в Европе и США больные подагрой составляют 0,1— 5,8 % от числа всех больных РБ. В последние годы во всех странах наблюдается увеличение заболеваемости подагрой. Так, в Финляндии, по данным Н. Iso-rriaki ii созвт. (!978), количество зарегистрированных случаев подагры увеличилось за период 1969—1977 гг. в 10 раз, в ФРГ—с 1948 г. в 20 раз [Merz D., 1983]. Однако сведения о распространении подагры являются неполными вследст- вие поздней диагностики. По данным G. Peschel (1978), диагноз подагры устанавливается в среднем через 4,8 года после первого приступа. По нашим данным, в течение 1-го года бо- лезни диагноз подагры был установлен лишь у 7 % больных. Распространение подагры в наиболее развитых странах связывается со значительным употреблением продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба), и алкогольных напитков. Это подтверждается фактом резкого уменьшения случаев подагры в период второй мировой вой- ны, когда употребление мяса значительно сократилось. Подагрой болеют главным образом мужчины. Первый приступ подагры может быть в любом возрасте, но в большинстве случаев после 40 лет. В последние годы наблюдается не- которое учащение случаев развития подагры в молодом возрасте (20— 30 лет). У женщин подагра обычно начинается в климактерическом периоде. 275 Нормальный обмен мочевой кислоты. В организме человека мочевая кислота явля- ется конечным продуктом расщепления пуринов. Запасы мочевой кислоты в организме со- ставляют в норме 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сут, т. е. ежесуточ- но из запасов убывает 650 мг мочевой кислоты и столько же пополняется. Поскольку моче- вая кислоты выделяется из организма почками, важно знать ее клиренс, т. е. объем крови, который может очиститься в почках от избытка мочевой кислоты за минуту. В норме он ра- вен 9 мл/мин. Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соеди- нения, которые поступают с пищей, а также образуются в организме в процессе обмена нук- леотидов. Синтез пуринов начинается в организме с того, что из молекулы фосфори- бозилпирофосфата и глутамина под влиянием фермента аминотрансферазы образуется фос- форибозиламин. Из этого соединения после ряда реакции образуется первый пуриновыи нуклеид инозиновая кислота, значительная часть которой превращается в пуриновые нук- леотиды нуклеиновых кислот — адениловую и гуаниловую кислоты, которые в основном идут на построение нуклеиновых кислот. Однако часть адениловои и гуаниловон кислот ка- таболизируется, превращаясь в простые пурины: гуанин, ксантин и другие, которые под влиянием фермента ксантиноксидазы превращаются в мочевую кислоту, большая же их часть при участии фермента гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ) вновь образует гуаниловую кислоту. Таким образом, непосредственными предшественниками мо- чевой кислоты являются пурины — гуанин и ксантин (схема 7). В плазме крови мочевая кислота находится в виде свободного урата натрия. Нормаль- ное содержание урата натрия в сыворотке, определяемое с помощью калориметрического метода, составляет для мужчин 0,3 ммоль/л, для женщин 0,24 ммоль/л. Верхняя граница нормы для мужчин 0,42 ммоль/л, для женщин 0,36 ммоль/л. Содержание мочевой кислоты выше этих цифр расценивается как гиперурикемия с большим риском развития подагры. В продолжение длительного срока гиперурикемия может быть бессимптомной, и лишь через несколько лет развивается клиническая картина подагры. Т. К. Логинова и соавт. (1982) при исследовании суточной динамики урикемии у здоровых мужчин в 25,7 % случаев обнаружили нестабильную бессимптомную гипер-урикемию, указывающую на возможность развития подагры. |