Клиническая ревматология руководство для врачей. Насонова В.А.. Соединительная ткань (строение. Функции. Метаболизм) номенклатура и классификация ревматических болезней эпидемиология ревматических болезней
 Скачать 8.97 Mb.
|
|
Рис. 36. Диффузная припухлость II—IV пальцев левой стопы при болезни Рейтера. Рис. 37. Рыхлые пяточные шпоры при болезни Рейтера. Рис. 38. Кератодермия подошвы при болезни Рейтера. Рентгенологические признаки болезни чаще можно видеть при затяжном и хрониче- ском течении. Они сводятся к околосуставному или диффузному остеопорозу, асимметрич- ным эрозиям суставных поверхностей, особенно больших пальцев стоп и плюснефаланговых суставов. На поздних этапах болезни формируются костные шипы — остеофиты в области пяток, подвздошных, лонных костей, седалищных бугров. Поражение подвздошно- 255 крестцовых сочленений проявляется обычным для процесса этой локализации симптомо- комплексом. При поражении позвоночного столба изредка можно наблюдать формирование грубых асимметричных и ограниченных паравертебральных оссификатов, обычно немного- численных. Диагноз. Диагноз болезни Рейтера ставят на основании следующих признаков: 1) на- личие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекциями и развитием симптомов артрита и (или) конъюнктивита; 2) молодой возраст заболевших (до 40 лет); 3) острый несимметричный артрит, преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев стоп) с энтезопатиями или пяточными бурситами; 4) признаки воспали- тельного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий в соскобах эпителия уретры; 5) поражение слизистых оболочек полости рта (безболезненные язвы) и кожи (кера- тодермия, баланит); 6)носительство HLA B27. Диагностика болезни при наличии триады симптомов достаточно проста, но она мо- жет быть сложной, если предшествующий энтероколит и уретрит были кратковременными и нерезко выраженными. В таких случаях следует придавать значение даже незначительной пиурии, исследовать предстательную железу и ее сок для выявления признаков воспаления, придавать значение даже эфемерному конъюнктивиту, появляющемуся в процессе болезни, своеобразию симптомов поражения опорно-двигательного аппарата. При остром течении с лихорадкой, ознобами, при предшествующем обнаружении гонококков в отделяемом уретры приходится проводить дифференциальную диагностику с гонококковым артритом. Диагноз последнего считается абсолютно доказанным лишь при обнаружении гонококков в синови- альной жидкости и чрезвычайно быстром обратном развитии артрита под влиянием пени- циллина. При гонококковом артрите не бывает глазных симптомов, кератодермии, не выяв- ляется HLA B27. Иногда в случаях язвенных поражений слизистых оболочек полости рта и половых органов необходимо дифференцировать болезнь Рейтера с синдромом Бехчета, при котором язвы чрезвычайно болезненны. При поражении кожи и ногтей следует исключить псориатический артрит или распо- знать сочетание псориаза и болезни Рейтера. Общая продолжительность острых случаев болезни составляет 3—6 мес, процесс обычно заканчивается обратным развитием всех симптомов. Однако нередко болезнь может принять затяжное или близкое к хроническому течение, продолжаясь до 9—12 мес и более [Сидельникова С. М. и др., 1986]. Особенно упорно протекает заболевание с полисиндром- ными проявлениями, висцеритами, которые крайне редко (при поражении ЦНС) могут завер- шиться смертью больного [Ильин И. И., 1977; Асаулюк, 1978]. Болезнь Рейтера может рецидивировать в течение первых 3—5 лет. Существует и первично-хроническое течение в виде атипичного серонегативного олигоартрита либо анки- лозирующего спондилоартрита, при котором часто бывают диагностические ошибки, а сле- довательно, и неадекватная терапия. Лечение. Раннее лечение заболевания на стадии уретрит — конъюнктивит способно предупредить генерализацию болезни, развитие рецидивирующего артрита. Используют с этой целью сульфаниламиды или антибиотики широкого спектра действия, особенно тетра- циклинового ряда, к которым хламидии особенно чувствительны. Единого мнения относи- тельно целесообразности антимикробной терапии при развернутой стадии болезни Рейтера нет: с одной стороны, высказываются сомнения относительно ее эффективности при сустав- ных проявлениях болезни, с другой стороны, имеются сообщения, что только длительное использование малых доз сульфаниламидов или тетрациклина у некоторых больных позво- ляет контролировать местный и общий патологический процесс [Olhagen В., 1974]. S. М. Sidelnikowa и соавт. (1982) проанализировали результаты лечения больных антивоспалитель- ными препаратами в сочетании с тетрациклином и нистатином. При этом назначали либо высокие дозы антибиотика (1,5— 2 г/сут) на протяжении 1,5 — 2 мес (доза антибиотика в 256 течение этого периода постепенно снижалась), либо умеренные и низкие (0,5—1 г/сут) на протяжении 1,5—2 нед. Ближайшие результаты лечения оказались лучшими у больных пер- вой группы. Наблюдения за больными в течение 2—5 лет показали, что повторные атаки и рентгенологические изменения, свидетельствующие о прогрессировании болезни, наблюда- лись лишь у лиц с рецидивами инфекции мочеполовых путей, недостаточно или нерегулярно леченной. Из кортикостероидных противовоспалительных препаратов при болезни Рейтера на- ходят применение пиразолоновые (бутадион, реопирин, пирабутол) и производные индола (индометацин), ацетилсалициловая кислота и другие средства, назначаемые в общепринятых дозах в зависимости от выраженности воспалительного процесса, переносимости того или иного лекарственного средства. При сохранении воспалительных явлений в суставах, осо- бенно в мелких суставах стоп, подпяточных и пяточных бурситах показаны местные инъек- ции гидрокортизона или других ГКС. К систематическому приему ГКС следует прибегать лишь в случае выраженных об- щих и местных признаков воспаления, не поддающихся лечению нестероидными противо- воспалительными средствами, а также при висцеральных проявлениях заболевания. Крайне редко при чрезвычайно тяжелом и торпидном течении заболевания можно комбинировать кортикостероидную и иммунодепрессивную терапию, используя умеренные дозы цитостати- ков: хлорбутин (лейкеран) 2—6 мг/сут, циклофосфамид, азатиоприн 50—100 мг/сут. Меры первичной профилактики должны сводиться к соблюдению требований санита- рии и гигиены, особенно в туристских походах, строительных лагерях, тщательному лече- нию уретритов (не только гонорейных, но и негонококковых), циститов, пиелонефритов, воспалений женских половых органов. Вторичная профилактика заболевания включает дли- тельное (на протяжении 3—5 лет) применение базисных средств — препаратов хинолиново- го ряда (делагил, плаквенил) по одной таблетке в сутки, а также систематический контроль и при необходимости — соответствующее лечение инфекций мочеполовых органов. При на- личии у больных хламидийной инфекции необходимо обследование и лечение их половых партнеров, которые могут быть бессимптомными носителями хламидий. АРТРИТЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА (НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ И БОЛЕЗНЬ КРОНА) Неспецифический язвенный колит — хронический воспалительный процесс неиз- вестной этиологии, развивающийся в слизистой и подслизистой оболочках преимущественно толстой кишки. Регионарный, или гранулематозный илеит — хроническое, возможно, ви- русное заболевание кишечника, охватывающее все слои кишечной стенки (трансмуральное поражение), а иногда распространяющееся на брыжейку, регионарные лимфатические узлы, поражающее и тонкую, и толстую кишку, но чаще всего локализующееся в терминальном отделе тонкой кишки (регионарный, терминальный илеит). Эти заболевания могут сопровождаться поражением периферических суставов, по- звоночника либо и суставов и позвоночника. Клинические проявления суставного синдрома при обоих процессах однотипны. Патогенез кишечного процесса и поражения суставов до конца не установлен, но по- лагают, что в нём участвует множество механизмов и, в частности, токсический, иммунный, аутоиммунный. В крови у больных обнаруживаются антитела к клеткам слизистой оболочки кишки, лимфоцитотоксические антитела, циркулирующие иммунные комплексы, в которых, возможно, участвуют и антигенные компоненты кишечных микробов и пр. При неспецифическом язвенном колите у мужчин и женщин одинаково часто разви- вается периферический артрит, процесс впервые разыгрывается в возрасте 20—40 лет, хотя 257 может быть у детей и стариков. При болезни Крона суставные проявления обычно возника- ют в детском и юношеском возрасте. Развитие периферического артрита при этих заболева- ниях обычно не ассоциируется с носительством антигена гистосовместимости В27. Анкилозирующий спондилоартрит чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин (3:1). Это заболевание обычно развивается у лиц, у которых выявляется HLA В27. Суставные изменения при неспецифическом язвенном колите и регионарном илеите чаще возникают у больных с другими вне-кишечными проявлениями процессов — при язвах слизистой оболочки ротовой полости, увейте, узловатой эритеме, гангренозно» пиодермии. Клиника. Клиническая картина периферического артрита характеризуется острыми атаками, рецидивами. Обычно их развитие совпадает с обострением основного заболевания. Последнее чаще всего за несколько лет предшествует появлению периферического артрита, но иногда артрит является первым признаком кишечного заболевания. Суставные проявле- ния — припухлость, болезненность, гипертермия кожных покровов над суставом, выпот в синовиальной полости воспалительного характера. При каждой атаке поражается обычно не более трех суставов, причем процесс может быть мигрирующим, чаще охватывающим ко- ленные и голеностопные суставы; мелкие суставы кистей и стоп поражаются редко. Дли- тельность атаки составляет от одного до нескольких месяцев. При многократном рецидиви- ровании могут возникнуть стойкие суставные дефигурации, что служит основанием для дифференциальной диагностики с РА, особенно его серонегативным вариантом. Могут быть только артралгии. Лабораторные исследования. Лабораторные показатели отражают главным образом активность кишечного процесса. Выявляют увеличение СОЭ, умеренную анемию. РФ обна- руживается не чаще, чем в общей популяции. Рентгенологические данные непоказательны. При лечении суставного синдрома бывает достаточно назначить нестероидные проти- вовоспалительные средства, изредка — внутрисуставные инъекции ГКС. Препараты золота противопоказаны. Основное внимание должно быть направлено на лечение кишечного процесса (суль- фасалазин, салазопиридазин и др.). Анкилозирующий спондилоартрит при неспецифическом язвенном колите и регио- нарном илеите встречается в 5—7 % случаев [Haslock J., Wright V., 1974] и по клинико- рентгенологической симптоматике ничем не отличается от болезни Бехтерева. Его выявле- ние чаще всего предшествует клинике кишечного поражения. Лечение последнего не приос- танавливает дальнейшего развития анкилозирующих изменении в позвоночнике. Терапевти- ческие мероприятия не отличаются от тех, которые рекомендуются при болезни Бехтерева. Глава 15 АРТРИТЫ, СВЯЗАННЫЕ С ИНФЕКЦИЕЙ К этой группе артритов относятся заболевания суставов, при которых четко просле- живается или с высокой долей вероятности предполагается связь развития суставного пора- жения с определенным инфекционным началом (микроб, вирус, гриб и пр.). Суставной син- дром в виде артралгии или преходящего артрита (полиартрита) может по существу сопрово- ждать любое инфекционное заболевание, особенно в остром, лихорадочном периоде. В таких случаях поражение суставов выступает как второстепенный, дополнительный признак обще- 258 го заболевания, по поводу которого больной лечится у специалистов — инфекционистов. Говоря же об артритах, связанных с инфекцией, как об одной из основных групп РБ суста- вов, мы предполагаем такую ситуацию, когда обусловленная инфекцией суставная симпто- матика является самостоятельным процессом. Это может иметь место главным образом в тех случаях, когда острая фаза инфекционного заболевания была кратковременной, со скудной клинической симптоматикой или протекала скрыто, а развившийся артрит, особенно при- нявший затяжное и даже хроническое течение, стал определяющим во всей клинической картине болезни. В таких условиях могут возникать значительные трудности при дифферен- циальной диагностике инфекционного артрита с другими воспалительными заболеваниями суставов. Входными воротами инфекции при артритах чаще всего бывают носоглотка, мочепо- ловые органы и кишечник [Laine V. A., 1979]. Все заболевания суставов описываемой груп- пы подразделяются на инфекционные и реактивные артриты. Инфекционные артриты возни- кают преимущественно вследствие гематогенного метастазирования инфекции из первично- го очага в ткани сустава, в том числе в синовиальную оболочку. В ответ развивается воспа- лительный процесс, обусловленный на первых этапах действием самого инфекционного на- чала и его токсинов. Внешний агент непосредственно может активизировать важнейшие и наиболее ранние факторы борьбы организма с инфекцией — систему комплемента и фагоци- тоз. В норме быстро наступает элиминация чужеродной субстанции и минимальное по- вреждение тканей. При нарушении защитных реакций макроорганизма, например, при сни- жении ответа нейтрофилов на хемотаксический стимул, ослаблении функции фагоцитов, при иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), при массивной инфекции или неадекватном применении антибиотиков, способствующем превращению микробов в устой- чивые формы, этого может не произойти. Триггерный агент или его остатки, (антигены) на- долго сохраняются в суставных тканях (связках, хряще, макрофагах и пр.), обусловливая развитие иммунокомплексного процесса. Реактивные артриты — «стерильные» воспалительные заболевания суставов, возни- кающие в тесной временной (1—1,5 мес) связи с какой-либо определенной инфекцией. Ти- пичные реактивные артриты—ревматический (стрептококковый), обусловленный иерсиния- ми, шигеллами, сальмонеллами, клебсиеллами, кампилобактериями, эшерихиями, артрит при шаровидных угрях, менингококковой септицемии и др. Некоторые из реактивных артритов (например, при кишечных инфекциях) можно отнести к числу заболеваний, ассоциирую- щихся с HLA B27, при них иногда развивается клиника болезни Рейтера. Другие же реактив- ные артриты (например, стрептококковый, менингококковый) не имеют общей генетической связи. Патогенез реактивных артритов до конца не выяснен. Одним из возможных механиз- мов их развития считается чрезмерный иммунный ответ макроорганизма на микробные ан- тигены, находящиеся вне полости сустава, с формированием иммунных комплексов, отло- жением их в синовиальной оболочке, что обусловливает развитие иммунокомплексного си- новита. Р. С. Dumonde (1979) среди артритов, сочетающихся с инфекцией, выделяет инфек- ционные, постинфекционные, реактивные и воспалительные в зависимости от того, насколь- ко известен при них этиологический фактор, удается ли его или его антигены изолировать из полости сустава. Следует иметь в виду, что такое подразделение условно, поскольку многое зависит от технических возможностей идентификации инфекционного начала, которые со- вершенствуются с каждым годом. Острый инфекционный артрит (септический, гнойный) — поражение сустава, обу- словленное прямым попаданием микроорганизмов в его полость из каких-либо первичных очагов или при открытой травме (проколе) сустава. Этиологическими факторами могут быть разнообразные микробы, но на первом месте стоят стафилококковая (Staphylococcus epider- midis et aureus), стрептококковая (гемолитический стрептококк группы А, зеленящий стреп- тококк) инфекция и грамотрицательные микробы (Escherichia coli, Proteus vulgaris, Klebsiella 259 pneumoniae, Pseu-domonas pseudomallei, Aeromonas hydrofhila). Инфекционный артрит иногда может быть вызван и прямой инвазией в сустав таких микроорганизмов, как шигеллы, саль- монеллы, иерсинии. Острый инфекционный артрит может возникнуть на фоне фурункулеза, перитонзил- лярного абсцесса, ангины, скарлатины, воспаления среднего уха, пневмонии, инфекционного эндокардита, при инфицированных ранах любой локализации, после цистоскопии, операций на органах брюшной полости и мочеполовой системы и пр. Иногда первичный очаг выявить не удается. К развитию инфекционного артрита предрасположены старики, лица, ослаблен- ные такими общими заболеваниями, как болезни крови, злокачественные опухоли, PA, СКВ, особенно если они находились на длительной кортикостероидной или иммунодепрессивной терапии, а также недоношенные дети и алкоголики. Как видно из изложенного, во всех этих случаях речь идет о развитии первичного или вторичного иммунодефицита. Клиника. В большинстве случаев поражаются один или два сустава. Артрит начина- ется остро с резчайших болей, припухлости сустава, гиперемии и гипертермии его, лишь иногда этим явлениям за несколько дней предшествует мигрирующая полиартралгия. Одно- временно с развитием суставного синдрома наблюдаются лихорадка гектического типа, оз- нобы, проливные поты. В крови выявляют лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоци- тарной формулы влево, увеличение СОЭ и другие показатели воспалительной активности. У пожилых и крайне ослабленных больных артрит может начаться постепенно, проявляясь умеренными общими и местными признаками воспаления и приобретая хроническое тече- ние. Чаще всего поражаются коленные и тазобедренные суставы (обычно у детей), а также плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные суставы, позвоночник и илеосакральные сочленения. При исследовании синовиальной жидкости обнаруживают высокий цитоз (20·10 9 /мл) с преобладанием (до 90%) нейтрофилов. Жидкость мутная, вязкость ее снижена, муциновый сгусток рыхлый, распадающийся, в ней обнаруживаются микроорганизмы. На самых ранних стадиях болезни синовиальная жидкость порой не имеет гнойного характера, и требуются ее повторные аспирации для получения информативных результатов. Рентгенологически очень рано выявляют эпифизарный остеопороз, сужение сустав- ной щели, а при неадекватном лечении такой характерный для инфекционного артрита при- знак, как быстрое развитие под влиянием протеолитических ферментов гноя, деструктивных изменений не только хряща, но и костного остова сустава. Исходом заболевания может быть вторичный деформирующий остеоартроз, который с годами прогрессирует, или костный ан- килоз пораженного сустава. |