Клиническая ревматология руководство для врачей. Насонова В.А.. Соединительная ткань (строение. Функции. Метаболизм) номенклатура и классификация ревматических болезней эпидемиология ревматических болезней
 Скачать 8.97 Mb.
|
|
Профилактика. Профилактика ОА должна базироваться на современных представ- лениях о причинах развития болезни. Однако эти причины часто остаются неизвестными как для больного, так и для врача, что затрудняет выработку мероприятий по первичной профи- лактике болезни. Профилактические мероприятия по развитию остеоартроза должны начинаться еще в детском возрасте: правильная поза за школьной партой во избежание развития юношеского сколиоза, систематические занятия гимнастикой для укрепления связочномышечного аппа- рата, ношение супинаторов даже при небольшом уплощении стопы и др. При наличии таких известных и часто встречающихся причин развития артроза, как, например, врожденные или приобретенные нарушения статики (сколиоз, кифоз, плоскосто- 341 пие, дисплазия бедра, genu varum и genu valgum и др.), необходима быстрая ортопедическая или даже хирургическая коррекция этих нарушений, что может предотвратить развитие арт- роза. Лицам старше 40 лет, имеющим избыточную массу тела, артралгии, и особенно тем, в семьях которых есть больные артрозом, необходимо рекомендовать некоторые меры профи- лактики. К этим мерам относятся: соблюдение правильных соотношений между ростом и массой тела, отказ от избыточного питания и употребления высококалорийных продуктов, правильное чередование нагрузки и разгрузки суставов, напряжения и расслабления мышцы. Во время работы следует избегать фиксированных поз, по возможности чередуя сидение за столом с ходьбой. Для укрепления мышц необходимо заниматься физическими упражнения- ми, не допуская перегрузки суставов; обязателен последующий отдых. В частности, очень полезны плавание и физические упражнения в море, реке, бассейне. Рекомендуются также общеукрепляющие мероприятия: пребывание на свежем возду- хе, небольшие прогулки (с отдыхом),* утренний душ или обтирание водой комнатной тем- пературы. Улучшая общее кровообращение « обмен веществ, эти мероприятия препятствуют развитию артроза. Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении трудоспособности у боль- ных, страдающих коксартрозом, особенно вследствие врожденных дефектов развития тазо- бедренного сустава (дисплазия вертлужной впадины соха vara и соха valga). В этих случаях полная инвалидизация больных может развиться в течение нескольких лет болезни. F. Auquier (1981) в течение 10 лет наблюдал 1650 больных коксартрозом. За этот пе- риод количество больных с тяжелым поражением тазобедренного сустава увеличилось в 2 раза, а количество двусторонних поражений — с 25 до 41 %. При всех остальных локализациях остеоартроза инвалидность развивается редко. Од- нако довольно часто наступает снижение работоспособности больных, связанное с рециди- вированием синовита и постепенным развитием тугоподвижности суставов. При очень медленном прогрессировании артроза или при поражении 1—2 суставов или мелких суставов работоспособность больных может сохраняться в течение многих лет. ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОАРТРОЗА Прежде всего нужно обратить внимание на возможную связь артроза с чрезмерной массой тела больного и, если такая патология обнаружена, рекомендовать постепенное сни- жение массы тела за счет рациональной диеты и соблюдения лечебного физического режима. Артроз крупных суставов в начальной стадии заболевания следует лечить консерва- тивными ортопедическими методами, в основе которых лежит разгрузка пораженных суста- вов. Самым простым и довольно эффективным мероприятием является рациональная ходьба с кратковременными паузами для отдыха и мышечного расслабления, с исключением бега, прыжков, приседаний. В начальной стадии артроза полезна фиксация области прикрепления связок и сухо- жилий пораженного сустава эластическим бинтом. При артрозе коленного сустава, когда первым клиническим признаком является периартрит или лигаментит коленного сустава, на- кладывают спиралевидную повязку на верхнюю четверть голени, далее на коленный сустав и заканчивают бинтование на нижней четверти бедра. Конец бинта закрепляют английской бу- лавкой. Время фиксации 2—3 нед. Во время сна повязку нужно снимать. В более запущенных стадиях артроза используют одноили двустороннюю опору: пал- ки, костыли. В тяжелых случаях артроза коленного или тазобедренного суставов в некото- рых случаях рекомендуют ношение шарнирноразгрузочных аппаратов, которые частично перераспределяют массу тела на аппарат и не стесняют движений в суставе во время ходьбы. Для разгрузки используют также съемные туторы из гипса и полимерных материалов, кото- 342 рые изготовляют по индивидуальным меркам, они плотно прилегают к пораженной конечно- сти, минимально травмируют кожу при ходьбе. Артрозы со вторичным реактивным синовитом также подлежат предварительному консервативному ортопедическому лечению. Применяют внутрисуставные инъекции инги- биторов ферментов — трасилола, тзалола, контрикала, гордокса (по 30000 ед. через 2—3 дня, 5 инъекций на курс лечения). Наши наблюдения показали эффективность такого лече- ния примерно в 50 % случаев. Некоторые ревматологи для этой же цели используют внутри- суставное введение малых доз препаратов ГКС. Однако локальная ГКС при артрозах нагру- зочных суставов — коленного, голеностопного и особенно тазобедренного — должна ис- пользоваться редко, например, для достижения быстрого и кратковременного противоболе- вого эффекта в экстренных случаях. Систематическая внутрисуставная терапия ГКС может привести к быстрой изнашиваемости пораженных участков хряща, а в некоторых случаях и к формированию сустава Шарко. Патогенетически более обоснованы внутрисуставные инъек- ции поливинилпирролидона. Он обладает высокой вязкостью и способствует улучшению фрикционных свойств пораженного сустава, вследствие чего уменьшается образование хря- щевого детрита, поддерживающего реактивное воспаление в суставе. Виды оперативных вмешательств при остеоартрозе зависят от локализации, пораже- ния, наличия деформации сустава, степени нарушения функции конечности, возраста боль- ных, сопутствующих заболеваний. Артроз I плюснефалангового с устава. Показанием к оперативному лечению яв- ляются упорная боль в пораженном суставе, невозможность ношения обычной обуви изза сопутствующей вальгусной деформации первого пальца. Методом выбора ортопедического лечения является артропластика первого плюснефалангового сустава в сочетании с резек- цией измененного конца проксимальной фаланги. Для интерпозиции чаще всего используют лоскут на ножке, выкраиваемый из капсулы этого же сустава (операции типа Вредена, Мейо). Коксартроз. В 1—11 стадии (по Келлгрену) больные жалуются на выраженные боли в пораженных суставах, связанные с нагрузкой. Рентгенологическими признаками этой стадии заболевания являются субхондральный склероз, остеофиты по краям вертлужной впадины, начальное сужение суставной щели в зоне перегрузки сустава. В этих случаях применяют так называемые разгрузочные операции типа остеотомий бедра (межвертельная, варизаци- онная или вальгизационная), направленные на перемещение оси нагрузки в более здоровые отделы головки бедра, например, перемещение оси конечности с целью* разгрузки. Несмот- ря на паллиативный характер таких операций, больные в течение 5—7 лет после операция отмечают значительное уменьшение болей в пораженном суставе. При диспластических коксартрозах применяют операции, направленные на создание «крыши» вертлужной впадины с целью увеличения поверхности соприкосновения костей. «Крышу» создают из костного трансплантата, взятого из крыла подвздошной кости со сто- роны поражения у того же больного, или используют металлические конструкции. В III и особенно IV стадиях коксартроза, когда развивается выраженная деформация головки вертлужной впадины с грубыми дистрофическими изменениями внутренней струк- туры костей сустава, ограничением подвижности, чрезвычайно выраженным болевым сим- птомом, иногда выполняют операцию типа эндопротезирования, т. е. полной замены пора- женного сустава на искусственный. Следует сказать, что проблема эндопротезирования та- зобедренного сустава полностью еще не решена, несмотря на значительный прогресс в соз- дании многочисленных конструкций эндопротезов. В отдаленные послеоперационные сроки наблюдается рост числа больных, у которых расшатывается ножка протеза в местах приле- гания ее к костной ткани, в связи с чем появляются мучительные боли и возникает необхо- димость повторной операции. Расшатывание связано с большой перегрузкой искусственного сустава. Поэтому наметилась тенденция к осуществлению эндопротезирования тазобедрен- 343 ного сустава в более пожилом возрасте, у лиц 70—75 лет. У этой группы больных двига- тельная активность уменьшена, а в условиях ограниченной механической нагрузки изнаши- ваемость эндопротезов, их расшатывание значительно уменьшаются; у больных отсутствуют боли, сохраняется мобильность ноги. В ряде случаев при одностороннем коксартрозе III—IV стадии показана операция за- крытия тазобедренного сустава — артродез. Она устраняет болевой синдром и предупрежда- ет развитие коксартроза здорового симметричного тазобедренного сустава. Однако после артродеза тазобедренного сустава полностью теряются движения в оперированном суставе и возникают некоторые неудобства в самообслуживании. Такие больные испытывают трудно- сти при сидении или ходьбе по лестнице. Гонартроз. При I—II стадии гонартроза, развивающегося в результате варусной, реже вальгусной установок коленного сустава, производят корригирующие высокие остеотомии большеберцовой кости с целью перемещения оси нагрузки на менее измененные отделы ко- ленного сустава. После таких операций исчезают или в значительной мере уменьшаются бо- ли, замедляется прогрессирование артроза коленного сустава. Артродез редко производят. За последнее время с успехом используют различные методы эндопротезирования коленного сустава, в частности полицентрические, геометрические, салазочные конструкции эндопро- тезов. Если сопутствующим артрозу заболеванием является варикозная болезнь, проводят венэктомию Иногда прибегают к частичной экскохлеации, фенестрации, дренированию го- ловки и шейки бедра, костномышечным аутотрансплантациям. Подобные хирургические ме- роприятия улучшают местное кровообращение, уменьшают или устраняют венозный стаз и внутрикостное давление, вызываемое тромбозами или остеонекрозом. Эти операции могут иметь вспомогательное значение или становятся самостоятельными вмешательствами, осо- бенно в ранних фазах суставных поражений при остеоартрозах. БОЛЕЗНЬ КАШИНА—БЕКА Болезнь Кашина — Бека — эндемическое дегенеративное заболевание опорнодвига- тельного аппарата, в основе которого лежит первичное нарушение энхондрального роста трубчатых костей и процессов окостенения. Развивающиеся затем деформации суставов с остеофитозом и без признаков воспаления дают основание рассматривать болезнь Кашина — Бека как эндемический деформирующий остеоартроз. Первое упоминание об этом заболевании принадлежит М. А. Дохтурову (1839), но подробное описание его сделали Н.И.Кашин (1859) и Е. В. Бек (1906). Болезнь наиболее рас- пространена в Забайкалье, в районе реки Уров, отсюда и ее второе название — уровская бо- лезнь. Позднее было выяснено, что заболевание встречается и в других районах Восточной Сибири в виде отдельных эндемических очагов, а также в Китае, Корее. Отдельные случаи болезни отмечены в Приморском крае, Киргизии и Европейской части СССР. В очагах энде- мии, по данным Е. В. Бека, болезнь констатирована у 32 % населения, а в отдельных посел- ках — у 46,5 %. В настоящее время в связи с разработкой методов ее лечения и профилакти- ки распространение болезни уменьшилось. Так, по данным Л. Ф. Кравченко и соавт. (1979), она выявляется у 95,7 на 1000 жителей эндемического очага. Заболевают дети и юноши как мужского, так и женского пола. Заболевание развива- ется только в период роста, чаще всего в возрасте 6—14 лет, когда наблюдается наибольший рост скелета. Болезнь никогда не выявляется у детей моложе 4 лет, а после 25летнего возрас- та развивается крайне редко. Для заболевания характерно хроническое прогрессирующее течение с множествен- ными симметричными поражениями суставов, с образованием выраженных деформаций. Наиболее характерные симптомы — низкорослость и короткопалость, обусловленные нару- шением роста костей у детей и подростков. 344 Этиология и патогенез. Этиология и патогенез болезни Кашина — Бека недостаточ- но выяснены. Наиболее обоснованной представляется геобиохимическая (минеральная) тео- рия, пред* ложенная А. Б. Виноградовым в 1939 г., согласно которой болезнь Кашина — Бе- кя — результат несбалансированного содержания в организме кальция и микроэлементов вследствие недостатка кальция и повышенного содержания железа, стронция, марганца в почве, воде и продуктах питания в тех районах, где распространено заболевание. В костной ткани больных обнаружены дефицит кальция и высокое содержание железа, марганца, цинка и серебра. А. Б. Виноградов, В. В. Ковалевский и В. Г. Хобарьев, изучая почвы в Уровском рай- оне, нашли, что там, где имеются поля известняка (в воде много кальция), среди населения выявляется мало больных уровской болезнью. Обсуждается также (особенно китайскими ав- торами) значение гипоселенизма — недостатка в воде и почве селения. Сотрудники Проблемной научноисследовательской лаборатории по изучению уров- ской болезни в Чите установили, что дисбаланс макро и микроэлементов в эндемических районах вызван главным образом повышенным содержанием фосфатов в почве, воде и мест- ных продуктах питания. При обследовании населения этих районов выявлено повышение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови и в моче больных уровской болезнью. Хроническая фосфорная интоксикация вызывала у экспериментальных животных фосфате- мию, замедление роста костей и изменения суставов, схожие с теми, которые наблюдаются у больных уровской болезнью. Авторы «фосфатной» гипотезы полагают, что в результате из- быточного поступления в организм фосфатов нарушается гормональная регуляция фосфат- нокальциевого обмена и происходит «срыв» гормонального остеогенеза [Вощенко А. В. и др., 1981 ]. Все эти наблюдения подтверждают первостепенную роль микроэлементов в наруше- нии процессов остеогенеза при уровской болезни. Повидимому, избыток или недостаток оп- ределенных минеральных солей приводит к дефициту кальция в костной ткани эпифизов и развитию болезни. Согласно данным Л. Ф. Кравченко (1979), при этом нарушается обмен коллагена и наступает торможение фибринолиза, что способствует нарушению микро- циркуляции в метаэпифизарных отделах эпифизов, торможению процессов регенерации со- единительнотканных элементов, нарушению процессов остеогенеза и раннему синостозиро- ванию с последующим развитием дегенеративных изменений суставных тканей и внутрен- них органов. Роль наследственности не доказана, однако имеются данные, указывающие на значе- ние этого фактора. Так, Ф. П. Сергиевский (1952) нашел, что у больных уровской болезнью родителей в 2 раза чаще рождаются больные дети, чем у здоровых лиц. Ю. А. Домаев (1976), исследовав 461 семью, где были больные уровской болезнью, установил более высокий про- цент заболеваемости среди кровных родственников, чем среди дальних. Автор полагает, что это свидетельствует о наследственном генезе уровской болезни с неполным проявлением ге- нотипа, в реализации которого большая роль принадлежит окружающей среде эндемическо- го района. Предрасполагающим фактором, по данным многих авторов, является рахит, так как гипоавитаминоз D ухудшает усвоение кальциевых солей и, таким образом, способствует бо- лее раннему и более выраженному развитию уровской болезни. Факторами, благоприятст- вующими развитию болезни, могут быть также физическая перегрузка и переохлаждение. Патологическая анатомия. При болезни Кашина — Бека имеет место генерализо- ванный дегенеративный процесс в костях и в суставах со значительным нарушением процес- сов окостенения. Поражаются главным образом эпифизы и метафизы длинных трубчатых костей. Процесс начинается с дистрофических изменений в зоне предварительного обызве- ствления метаэпифизарного отдела кости. При нормальном остеогенезе в этой зоне происхо- 345 дит сначала обызвествление, затем рассасывание хряща и замена его костной тканью. При болезни Кашина — Бека нарушаются оба процесса [Тихонов А. В., 1976]. Происходит разряжение зоны предварительного обызвествления, затем ее утолщение и склерозирование и, наконец, постепенное полное исчезновение. На суставных поверхно- стях костей появляются множественные углубления, борозды и отверстия, напоминающие сосудистые, вследствие чего вся суставная поверхность кажется изрытой, пористой и дефор- мируется. При этом эрозирования и деструкции не наблюдается. Характерны своеобразные углубления суставных впадин в виде колокола или ниши, в которые вклиниваются части эпифиза, а также неравномерное увеличение эпифизов в ширину. Так как все эти изменения локализуются в ростковой зоне трубчатых костей и разви- ваются в период наибольшего роста скелета, нарушается нормальный рост костей, что обу- словливает низкорослость этих больных. Типично замедление роста фаланг (главным обра- зом средней фаланги), что ведет к короткопалости. В более поздней стадии развиваются явления деформирующего артроза, чему способ- ствует значительное изменение конгруэнтности суставных поверхностей. Происходит разво- локнение, отслаивание и деструкция суставного хряща, однако он может остаться и утол- щенным. В этих случаях не образуются уплотнения субхондральной кости (остеосклероз), характерные для остеоартроза. Развивающиеся при болезни Кашина — Бека обильные ос- теофиты бывают не только краевыми, но и могут «наплывать» на суставную поверхность, иногда нависая над ней. Значительная дефигурация суставных поверхностей приводит к их смещению и под- вывихам, к значительному обезображиванию сустава и ограничению движения в нем. Анки- лозов никогда не образуется. Деформации суставов, нарушение статики и неправильное рас- пределение нагрузки способствуют образованию мышечных контрактур. В синовиальной оболочке происходит значительная гиперплазия ворсин с частым их отрывом и образованием (вместе с кусочками некротизированного хряща) свободных внут- рисуставных тел («суставные мыши»). Иногда наблюдаются небольшие явления реактивного синовита. Происходит деформация замыкательных пластинок тел позвонков с углублениями в них и внедрением выступов межпозвонковых дисков. Однако в отличие от узлов Шморля непрерывность пластинки не нарушена. На некоторых поверхностях тел позвонков имеются костные выступы с внедрением их в диски. Высота дисков может быть то увеличенной, то уменьшенной. Диски могут быть изогнуты. По краям позвонков образуются значительные остеофиты и иногда обызвествление передней продольной связки. Микроскопически в основном веществе хряща обнаруживаются некротические участ- ки — уменьшение количества протеогликанов, демаскировка коллагеновых волокон, распад фибрилл коллагена. В средней зоне можно наблюдать пролиферацию хондроцитов. Пере- стройка костных структур резко заторможена. В длинных костях наблюдаются линии оста- новки роста, что указывает на периодические перерывы в росте костей. |