Главная страница
Навигация по странице:

  • О причинах и способах достижения мышечного отказа

  • Тренировки должны носить характер полного мышеч

  • Если митохондрий в мышцах мало, то вне этих орга

  • Кроме того, с количеством митохондрий можно рабо

  • Отказ на первом повторении предполагает невозмож

  • О теориях мышечного роста

  • Когда речь идет о гипертрофии или атрофии, количе

  • Станислав Александрович ЛиндоверМегаМасса. Комплекстренировок, питания и


    Скачать 3.52 Mb.
    НазваниеСтанислав Александрович ЛиндоверМегаМасса. Комплекстренировок, питания и
    Дата14.06.2022
    Размер3.52 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файла2_5435902315682861210.pdf
    ТипДокументы
    #589385
    страница9 из 20
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   20
    Мышечная масса…
    Любой вид спорта предъявляет к спортсмену перечень определенных спортивных качеств, таких как скорость, сила,
    выносливость или их совокупность. Бодибилдинг же пред- полагает максимальную гипертрофию мышц, что не отно- сится к спортивным показателям. Более того, если методи- ки развития силы, скорости и т. п. изучены и описаны, то механизмы мышечной гипертрофии находятся в теоретиче- ской плоскости. Тем не менее во многом методы развития силы схожи с методами тренировок, направленных на разви- тие мышечной массы.

    В моем представлении максимально близкое к бодибил- дерам телосложение имеют спортсмены скоростно-силовых видов спорта, таких как тяжелая атлетика, бег на 100–200
    метров, пауэрлифтинг и различные виды метаний. Все-таки приходится признать, что основной вклад в мышечную ги- пертрофию вносят БМВ – быстрые мышечные волокна, о ко- торых речь пойдет чуть ниже.
    Основная идея мышечного роста предполагает создание тренировочного стресса и следующего за ним гормонально- го отклика. Следуя этой схеме, при условии соответствую- щего питания и восстановления, вы можете рассчитывать на гипертрофию.
    Данный эффект может заметить в первые годы трениро- вок любой начинающий – основные прибавки в силе и мы- шечной массе происходят именно в этот период. Но чем выше тренированность, тем лучше мышечная координация и адаптивные способности организма. А при повышении устойчивости организма в целом и мышечной системы в частности к влиянию извне для создания стресса требуются все более сложные методы воздействия.
    Таким образом, при правильно выбранном плане трени- ровок в первые 4–6 (иногда 6–9) месяцев организм воспри- нимает практически любую нагрузку как стресс. Далее прин- цип линейного увеличения нагрузки приводит в тупик.

    О причинах и способах
    достижения мышечного отказа
    Какая бы ни стояла перед вами задача в отношении на- бора мышечной массы: развитие силовых качеств или сни- жение процента жира – вы должны тренироваться, по сути,
    одинаково.
    Тренировки должны носить характер полного мышеч-
    ного отказа на фоне утомления, это очень важно.
    Для этого предлагаю вам разобраться, что же такое утом- ление мышц, чем оно обусловлено и как его достичь. Снача- ла немного поговорим о том, что обеспечивает сокращения мышц.
    Чтобы мышцы работали, то есть сокращались, им необ- ходима энергия. Ее источником в организме является АТФ
    (аденозинтрифосфорная кислота). Ее молекулы являются своеобразными энергетическими «батарейками» организма.
    Существует несколько источников восстановления АТФ. Ко- гда истощается один, мышцы начинают задействовать следу- ющий.
    Первый источник: для того чтобы высвободить энергию из запаса АТФ в мышце, на нее воздействует фермент АТФ- аза. Выделяемая при этом энергия расходуется за первые несколько секунд движения. При выделении энергии АТФ
    распадается до АДФ (аденозиндифосфата).

    Дальнейшее обеспечение мышцы энергией происходит за счет соединения АДФ и креатинфосфата – в результате этой реакции из АДФ воссоздается АТФ, а креатинфосфат рас- щепляется до креатина. Креатинфосфата в мышцах так же немного, поэтому его хватает на 2–2,5 минуты движения.
    Еще один способ получения мышцами энергии – глико- лиз. Для создания АТФ организм задействует глюкозу, со- держащуюся в виде мышечного запаса гликогена, или заби- рает ее из крови. Проблема в том, что при гликолизе кроме
    АТФ выделяется еще и молочная кислота (лактат) – она сни- жает рН в мышечных волокнах, «закисляет» их, что вызыва- ет ощущение ломоты и боли в мышцах.
    Есть и другие варианты обеспечения мышц энергией, но в данном контексте нам важны именно эти три типа энерго- обеспечения сокращения мышц.
    Мышечные волокна имеют несколько типов. Каждый из нас является носителем индивидуальной мышечной компо- зиции, поэтому не существует единого тренировочного ре- жима, который мог бы обеспечить стимулирование к росту всех типов мышечных волокон. Приведу, как мне кажется,
    удачную аналогию. Посмотрите на бегунов на короткие ди- станции – спринтеры крайне атлетичны, и это связано с тем,
    что они имеют высокую концентрацию быстрых мышечных волокон (БМВ). Бегуны на средние дистанции выглядят ме- нее массивно и мускулисто – у них преобладают промежу- точные мышечные волокна (ПМВ). Марафонцы же имеют
    низкое мышечное развитие – с преобладанием медленных мышечных волокон (ММВ). Здесь я говорю о спортсменах,
    которые прошли сито спортивного отбора и являются в этом смысле генетическими уникумами. Большинство из нас не имеют такой козырной карты, а это означает, что в наших мышцах живет и спринтер, и средневик, и марафонец – и тренировать их нужно по-разному. Таким образом, основ- ных типов мышечных волокон у нас три, хотя ученые и го- ворят, что сейчас уже открыто и исследовано больше.
    Существует несколько классификаций мышечных воло- кон.
    В первой мышечные волокна классифицируются по ак- тивности фермента АТФ-азы – вещества, которое стимули- рует выделение энергии из АТФ (энергетических «батареек»
    организма). В зависимости от активности данного фермента изменяется скорость сокращения мышц, и они подразделя- ются на быстрые и медленные. К сожалению, степень актив- ности АТФ-азы у отдельного человека зависит от его наслед- ственной предрасположенности. Кто-то от природы сприн- тер, кто-то марафонец, и изменить эту врожденную особен- ность нельзя.
    Вторая классификация разделяет волокна на белые и красные. Все очень просто – вспомните «устройство» тушки курицы: в ней есть белое и красное мясо. В красном мясе повышено количество белков миоглобина, соответственно,
    тип этих мышечных волокон – медленный. Белые мышечные
    волокна являются быстрыми.
    По третьей классификации мышечные волокна разделя- ются на окислительные, промежуточные и гликолитические.
    Они классифицируются в зависимости от количества мито- хондрий.
    Митохондрия – это клеточный органоид, одной из глав- ных функций которого является синтез АТФ. Для синтеза
    АТФ митохондрии расщепляют жиры или глюкозу до воды и углекислого газа.
    Если митохондрий в мышцах мало, то вне этих орга-
    ноидов тоже может происходить расщепление глюкозы,
    однако при этом процессе образуется молочная кислота,
    что приводит к закислению мышцы и ее утомлению.
    В окислительных (медленных) мышечных волокнах со- держится наибольшее количество митохондрий, поэтому процесса закисления в них не возникает. За счет окисли- тельных волокон мы можем выполнять длительную низко- и среднеинтенсивную работу, такую как ходьба, поддержание позы тела.
    В промежуточных мышечных волокнах количество мито- хондрий намного ниже, чем в окислительных. В таких во- локнах глюкоза может окисляться как в митохондриях, так вне их с образованием молочной кислоты. Промежуточные мышечные волокна способны работать со средней интенсив- ностью, например осуществлять бег в среднем темпе.
    Гликолитические (быстрые) мышечные волокна из-за от-
    сутствия митохондрий и образования молочной кислоты не могут поддерживать работу высокой мощности длительное время. Классический пример работы гликолитических воло- кон – спринтерский бег на дистанцию 100 метров. Спортс- мен способен быстро преодолеть короткую дистанцию, но его мышцы быстро закисляются и наступает их отказ.
    Теперь, когда вы понимаете, что существует несколько ти- пов мышечных волокон, вы можете определить их даже ин- туитивно или воспользоваться примитивным тестом: бегом на длинные дистанции. Вспомните школу, когда на уроке физкультуры абсолютно неспортивных детей, 2–3-й класс,
    отправляют бежать вокруг стадиона несколько кругов. Кто- то бежит очень хорошо, кто-то не может добежать и до се- редины дистанции, а кто-то вообще еле ковыляет. Почему так происходит? Все очень просто: у тех, кто хорошо бежит,
    есть большое количество окислительных мышечных воло- кон в нижних конечностях. Если вы с детства обладали хо- рошей выносливостью, то это тот самый случай. Самое па- радоксальное, это не означает, что в руках у вас преобладает такой же тип мышечных волокон.
    Второй тип подобного тестирования – это прыжок с места.
    Поверьте мне, любой человек, который прыгает с места на расстояние порядка трех метров, обладает высокой концен- трацией именно быстрых, или гликолитических, мышечных волокон в ногах.
    Исходя из того, какой тип мышечных волокон у вас пре-
    обладает в той или иной части тела, вы можете выстраивать определенный вид тренинга, например, для нижних конеч- ностей.
    Кроме того, с количеством митохондрий можно рабо-
    тать! Развивая спортивные качества, вы можете вли-
    ять на строительство митохондрий – как раз на этом
    основана работа в циклических видах спорта.
    Но, тем не менее, вы должны понимать, что прежде всего для набора мышечной массы вам нужно обеспечить полный мышечный отказ, а он происходит на фоне утомления.
    Так вот, вам необходимо понять, каким образом и по ка- ким причинам происходит мышечный отказ. Вы уже пони- маете, что тренироваться нужно тяжело, и знаете, что не пре- рываться нужно до отказа. Но отказ бывает разным, и это принципиально.
    Сначала поговорим про отказ, который происходит на первом повторении в подходе. Характерная ситуация: пауэр- лифтер в рамках соревнования выполняет упражнение – на- пример, жим штанги лежа или приседания со штангой. Он делает первый подход к снаряду с определенным весом, про- бует и не может его осилить. Затем, через 3–5 минут, он со- вершает вторую попытку, и она проходит удачно. Вопрос:
    почему он смог выполнить упражнение во второй раз, если оно не получилось у него в первый? Если убрать технические нюансы, то можно говорить только об одном: о способно- сти нервной системы рекрутировать достаточное количество
    мышечных волокон. Что это означает? Самый простой при- мер: у меня в руке сейчас компьютерная мышка, она весит
    100 граммов, я держу в руках абсолютно спокойно, без како- го-либо напряжения. Если вдруг мгновенно эта мышка ста- нет весить 10–15 килограммов, моя рука резко распрямится до какого-то предела, а потом будет способна удерживать и этот вес. Это происходит потому, что мозг за долю секунды определяет вес, который я держу в руках, и создает нервный импульс такого порядка, что обеспечивает рекрутирование определенного количества мышечных волокон, необходимо- го для поддержания этих пресловутых 15 килограммов. А
    если бы «мышь» внезапно стала весить 100 килограммов,
    конечно, я бы просто не смог ее удержать, потому что тако- го количества мышечных волокон мой организм не в состо- янии рекрутировать.
    Отказ на первом повторении предполагает невозмож-
    ность рекрутировать достаточное количество мышеч-
    ных волокон, а если вы смогли осилить подход со второй
    попытки, значит, ваша нервная система смогла сгенери-
    ровать должный импульс. Но от такой работы никако-
    го прироста мышечной массы вы получить не сможете,
    потому что в мышцах не возникает утомления, только
    отказ.
    А вот отказ после 5–6 повторений в подходе – совсем дру- гое дело. Это тот диапазон повторений, который можно до- статочно успешно использовать для наращивания силовых
    показателей.
    Причина отказа на 5–6 повторений комбинированная –
    он возникает из-за недостатка АТФ, связанного со снижени- ем уровня креатинфосфата, а также из-за вызванного акти- вацией анаэробного гликолиза появления молочной кислоты и ионов водорода, которые затрудняют мышечное сокраще- ние. Этот режим уже интересен, потому что здесь происхо- дит мышечное утомление – пускай незначительное, но про- исходит!
    Отказ на десятом-пятнадцатом повторении. После трид- цати секунд работы, а это как раз примерно 10–12 повто- рений, причиной отказа становится полное исчерпание кре- атинфосфата и скопление большого количества ионов водо- рода. Восстановление при этом будет длиться очень долго
    – при увеличении количества повторений каждый повтор- ный подход становится более тяжелым в связи с накоплени- ем ионов водорода, а ионы водорода из клетки быстро не ухо- дят.
    Когда я говорю о количестве повторений, логично воз- разить: «Станислав, это же некорректно, мы же знаем, что мышцы не умеют считать!» Да, мышцы не умеют считать,
    мышцы умеют воспринимать время под нагрузкой, поэтому,
    когда вы слышите формулировку «два, или три, или пять,
    или десять повторений дают нам то-то или это» – конечно,
    это неправильно.
    Две основных тренировочных переменных – это интен-
    сивность (вес отягощения) и время под нагрузкой (количе- ство повторений). Интенсивность обратно пропорциональна количеству повторений, то есть чем больше вес, тем мень- ше повторений в подходе вы сможете выполнить. Не совсем корректно говорить, что время под нагрузкой – это количе- ство повторений, ведь в зависимости от амплитуды движе- ния одно повторение может длиться как 1 секунду, напри- мер, во время подъема на носки, так и 2–3 секунды, напри- мер, во время глубоких приседаний со штангой. И конечно же, в этом случае для упрощения в терминологии стоит взять наиболее часто используемые упражнения, одно повторение в которых равняется двум секундам. 12 повторений в подхо- де – это около 25 секунд под нагрузкой.

    О теориях мышечного роста
    Мышцы состоят из мышечных волокон – вы можете их наблюдать, когда разрезаете мясо, например куриное. Эти волокна содержат внутри себя огромное количество сокра- тительных единиц – миофибрилл. Именно от этих органелл мышечных клеток, состоящих из белков актина и миозина,
    зависит рост мышц.
    Когда речь идет о гипертрофии или атрофии, количе-
    ство мышечных волокон не изменяется, они просто ста-
    новятся толще или тоньше.
    Например, когда вы начинали тренироваться, ваш объем бицепса был равен тридцати пяти сантиметрам, а через три года он увеличился до сорока двух сантиметров. Такая при- бавка не означает, что у вас появились новые мышцы – ко- личество мышечных волокон осталось прежним, просто они стали толще, за счет того, что количество сократительных элементов миофибрилл в них изменилось в большую сторо- ну. Если вы прекратите тренироваться, то ваш организм бу- дет поддерживать мышечные объемы и силу ровно настоль- ко, насколько вы ими пользуетесь, – количество миофибрилл сократится. Поэтому работа над мышечной гипертрофией предполагает действия, направленные на увеличение коли- чества миофибрилл и его сохранение. Поговорим о том, как стимулировать этот процесс.

    На сегодняшний день существует четыре теории мышеч- ного роста, поэтому единого представления о том, отчего же растут мышцы, пока нет. Но все же ни одна из этих теорий по своей сути не противоречит другой. По каждой из тео- рий для роста мышц вы обязательно должны тренироваться,
    а также достигать локального утомления и полного мышеч- ного отказа. Другое дело, одни ученые говорят, что факто- ром роста являются обстоятельства одного плана, а другие толкуют об иных. Поэтому я хочу кратко осветить этот во- прос.
    Первая теория – теория гипоксии. Для гипоксии необ- ходима интенсивная физическая нагрузка. Согласно теории гипоксии, интенсивность нагрузки в 60 % от одноповторно- го максимума вызывает сдавливание капилляров и артериол,
    что приводит к дефициту кислорода и закислению сарко- плазмы мышечных волокон. В конечном итоге ряд химиче- ских процессов приводит к воспалению в мышцах и к акти- вации клеток-сателлитов.
    Клетки-сателлиты – это стволовые клетки мышечной тка- ни. При повреждениях мышечных волокон, которые воз- никают из-за травм или с возрастом, клетки-сателлиты ин- тенсивно делятся. Они ремонтируют повреждения, сливаясь вместе и образуя новые многоядерные мышечные волокна. С
    возрастом количество клеток-сателлитов в мышечной ткани снижается, соответственно, ухудшаются способность мышц к восстановлению и сила мышц.

    Слабое место теории гипоксии – это отсутствие разделе- ния по типам мышечных волокон.
    Вторая теория – энергетическая. Предполагается, что де- фицит АТФ, возникающий в клетках при интенсивной мы- шечной работе, запускает целую серию разрушительных процессов. В фазе суперкомпенсации должен наблюдаться рост мышц.
    Третьей теорией является теория механических повре- ждений. Основным фактором мышечного роста в этой тео- рии выступают опять же микротравмы мышечного волокна,
    а гипертрофия мышц, как и в теории гипоксии, объясняется активацией клеток-сателлитов.
    Эти три теории предполагают следующее: наличие струк- турных разрушений мышечного волокна и следующий за ним рост. По сути, их можно объединить в одну – теорию разрушения. Но, к сожалению, не все то, что болело, выросло и не все то, что росло, болело. Болевые ощущения, которые появляются впоследствии интенсивной тренировки, свиде- тельствуют о наличии структурных разрушений, но не гово- рят о мышечном росте.
    Четвертая теория – теория ацидоза. Согласно ей, аци- доз, вызванный накоплением кислых продуктов метаболиз- ма ионов водорода, оказывает воздействие на генетический аппарат клетки. Так же предполагается, что ацидоз облегча- ет доступ гормонов через мембрану ядра клетки.
    Практика показывает, что все эти теории имеют место
    быть, но истина, как всегда, где-то посередине.

    Мышцы и тестостерон
    Базовые упражнения и выброс тестостерона – это частый предмет для споров. Хочу высказать свое мнение: откройте книжку «Эндокринная система, спорт и физическая актив- ность», найдите в содержании главу «Влияние силовых тре- нировок на уровень тестостерона», и вы удивитесь, что там нет указания на всплески уровня тестостерона. Более того,
    они настолько кратковременные, что рассчитывать на мы- шечный рост за счет этого всплеска гормонов не приходится.
    Ученые провели интересный эксперимент. В нем участ- вовали 17 мужчин, средний возраст которых составлял 67
    лет. Все участники исследования имели рак предстательной железы. У испытуемых при помощи специальных медика- ментов полностью была блокирована выработка тестостеро- на, понятно, что в 67 лет и так его нет, но медикаментозная блокировка была необходима для лечения – например, точ- но так же блокируется выработка эстрогенов при раке мо- лочной железы, потому что рост раковых клеток напрямую зависит от гормонов.
    В ходе эксперимента участники тренировались 3 раза в неделю на протяжении четырех месяцев. Обычно в качестве основного упражнения в таких исследованиях берется раз- гибание голени в тренажере, то есть разгибание ног сидя.
    Было установлено, что у участников эксперимента по-
    явился прогресс в мышечной гипертрофии без влияния те- стостерона. Как же тогда смогли мышцы увеличиться в объ- еме? Оказывается, существуют и другие факторы роста. Вы можете возразить и привести пример огромной мышечной массы соревнующихся бодибилдеров, не скрывающих при- менение анаболических препаратов на основе тестостерона.
    Дело в том, что одна инъекция анаболического препарата увеличивает концентрацию тестостерона в крови в 5–10 раз по сравнению с нормальной и не на 45 минут, как от трени- ровочного стресса, а на несколько дней. Понятно, что срав- нивать людей, которые используют и не используют гормо- нальные препараты, – это как сравнить велосипедиста и ав- томобилиста.

    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   20


    написать администратору сайта