Портфолио. Требования к портфолио
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Проверил: преподаватель О. А. Грачикова Белгород 2020 ОГЛАВЛЕНИЕ 1. Введение…………………………………………………………………………… 2. Этиология …………….……………………………………………………………. 3. Патогенез…………………………………………………………………………… 4. Клиническая картина………………………………………………........................ 5. Типы сахарного диабета……………………………………………....................... 6. Лечение……………………………………………………………………………... 7. Профилактика……………………………………………………………………… 8. Сестринский уход………………………………………………………………….. 9. Заключение…………………………………………………………………………. 10. Список использованной литературы……………………………………………. 1. Введение Сахарный диабет (СД) - эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем. На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу. Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых не диагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета. 2. Этиология В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа. Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1. Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к в-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований. 3. Патогенез В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена: 1. Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; 2. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулин резистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки. Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа -80 %. 4. Клиническая картина Основными жалобами больных является: Выраженная общая и мышечная слабость, Жажда, Сухость во рту, Частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью, Похудание (характерно для больных СД 1 типа), Повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен), Зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин). Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем. Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы. Система органов пищеварения. Наиболее характерны следующие изменения: Прогрессирующий кариес, Пародонтоз, расшатывание и выпадение зубов, Гингивит, стоматит, Хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина - стимулятора желудочной секреции), Снижение моторной функции желудка, Нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне секреторной функции поджелудочной железы), Жировой гипотез (диабетическая гипатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность, Хронический холецистит, Дискинезия желчного пузыря. Диабетическая кардиопатия. «Диабетическое сердце» - это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются: Небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца, Изменения ЭКГ, Разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости, Гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ, Снижение толерантности к физическим нагрузкам. При СД чаще развивается инфекционно - воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах: Бессимптомная мочевая инфекция, Латентно протекающаий пиелонефрит, Острый пиелонефрит, Острое нагноение почки, Тяжелый геморрагический цистит. 5. Типы СД Сахарный диабет I типа: Сахарный диабет I типа развивается при деструкции р-клеток островков поджелудочной железы (островков Лангерганса), вызывающей снижение выработки инсулина. Деструкция р-клеток обусловлена аутоиммунной реакцией, связанной с сочетанным действием факторов окружающей среды и наследственных факторов у генетически предрасположенных лиц. Таким сложным характером развития заболевания можно объяснить, почему среди однояйцевых близнецов сахарный диабет I типа развивается только приблизительно в 30% случаев, а сахарный диабет II типа -- почти в 100% случаев. Предполагают, что процесс разрушения островков Лангерганса начинается в очень раннем возрасте, за несколько лет до развития клинических проявлений сахарного диабета. Сахарный диабет II типа Существует множество причин развития сахарного диабета II типа, поскольку под этим термином понимают широкий круг заболеваний с различными характером течения и клиническими проявлениями. Их объединяет общность патогенеза: уменьшение секреции инсулина (вследствие нарушения функции островков Лангерганса в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, которая приводит к снижению захвата глюкозы периферическими тканями) или повышение выработки глюкозы печенью. В 98% случаев причину развития сахарного диабета II типа определить не удается -- в этом случае говорят об «идиопатическом» диабете. Какое из поражений (снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину) первично, неизвестно; возможно, патогенез различен у разных больных. Наиболее часто резистентность к инсулину обусловлена ожирением; более редкие причины резистентности к инсулину. В ряде случаев у пациентов старше 25 лет (особенно в отсутствие ожирения) развивается не сахарный диабет II типа, а латентный аутоиммунный диабет взрослых LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adulthood), который становится инсулинозависимым; при этом часто выявляют специфические антитела. Сахарный диабет II типа прогрессирует медленно: секреция инсулина постепенно снижается в течение нескольких десятилетий, незаметно приводя к повышению гликемии, которую чрезвычайно трудно нормализовать. 6. Лечение Основными принципами лечения СД являются: 1) Диета, 2) Индивидуальные физические нагрузки, 3) Сахар снижающие лекарственные препараты: А) инсулин, Б) таблетированные сахар снижающие препараты, 4) Обучение больных в “школах диабета”. Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:<35%:15%. Обязательным условием в лечении СД 1 типа является соблюдение диеты. Питание по столу N 9 с ограничением легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом 30-35 ккал на 1 кг массы тела, хотя нужно помнить, что диета при СД 2 типа должна быть строже. Рекомендуются индивидуальные физические нагрузки, которые противопоказаны при гликемии более 15 ммоль/л. Для упрощения и облегчения инъекций инсулина сейчас применятся шприцы - ручки “Новопен”, “Оптипен”. Шприцы - ручки оснащены картриджем инсулина с концентрацией 100 ЕД/мл, емкость баллончиков 1,5 и 3 мл. Лечение СД 2 типа На первом этапе назначается диета, которая должна быть гипокалорийной, способствующей снижению массы тела у тучных больных. В случае неэффективности диетотерапии к лечению добавляются пероральные средства. Одной из главных задач в диабетологии - это борьба с постпрендиальной гипергликемией. 7. Профилактика Первичная профилактика диабета: При первичной профилактике мероприятия направлены на предупреждение сахарного диабета: изменение образа жизни и устранение факторов риска сахарного диабета, профилактические мероприятия только у отдельных лиц или в группах с высоким риском развития сахарного диабета в будущем. К основным профилактическим мероприятиям ИНСД относятся рациональное питание взрослого населения, физическая активность, предупреждение ожирения и его лечение. Следует ограничивать и даже полностью исключать из питания продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (рафинированный сахар и т.д.) и пищу, богатую животными жирами. Эти ограничения относятся в первую очередь к лицам с повышенным риском заболевания: неблагоприятная наследственность в отношении сахарного диабета, ожирение, особенно при его сочетании с диабетической наследственностью, атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также к женщинам с диабетом беременных или с нарушениями толерантности к глюкозе в прошлом в период беременности, к женщинам, родившим плод с массой тела более 4500г. или имевшим патологическую беременность с последующей гибелью плода. Вторичная профилактика диабета: Вторичная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на предупреждение осложнений сахарного диабета - ранний контроль заболевания, предупреждающий его прогрессирование. 8. Сестринский уход Осуществляя сестринский процесс у пациентов с сахарным диабетом, медицинская сестра совместно с пациентом составляет план сестринских вмешательств, для этого ей необходимо помнить следующее: 1. При первичной оценке (обследовании пациента) необходимо: Получить информацию о здоровье и определить конкретные потребности пациента в сестринском уходе, а также возможности оказания самопомощи. Источником информации является: - беседа с пациентом и его родственниками; - история болезни; - данные обследования. Далее необходимо расспросить пациента и его родственников о факторах риска: Злоупотребление алкоголем; Курение; Неадекватное питание; Нервно-эмоциональное напряжение; Продолжая беседу с пациентом, следует спросить о начале заболевания, его причинах, проводившихся методах обследования: Исследования крови, мочи. 1. В питании (необходимо выяснить, какой у пациента аппетит, может ли он есть самостоятельно или нет; требуется специалист-диетолог по поводу диетического питания; также выяснить, употребляет ли алкоголь и в каком количестве); 2. В физиологических отправлениях (регулярность стула); 3. Во сне и отдыхе (зависимость засыпания от снотворного); 4. В труде и отдыхе. Все результаты первичной сестринской оценки записываются медицинской сестрой в «Лист сестринской оценки». 2. Следующим этапом в деятельности медицинской сестры является обобщение и анализ полученной информации, на основании которой она делает выводы. Осуществляя сестринский процесс, медсестра выявляет приоритетные проблемы пациента: * Боли в нижних конечностях; * Снижение трудоспособности; * Сухость кожи; * Жажда. План сестринского ухода. Составляя совместно с пациентом и родственниками план ухода, медицинская сестра должна уметь выявлять приоритетные проблемы в каждом отдельном случае, ставить конкретные цели и составляет реальный план ухода с мотивацией каждого своего шага. 9. Заключение Труд медицинского работника имеет свои особенности. Прежде всего, он предполагает процесс взаимодействия людей. Этика - важная составляющая часть в будущей моей профессии. Эффект лечения пациентов во многом зависит от отношения медицинских сестер к самим пациентам. Выполняя процедуру, я помню заповедь Гиппократа «Не навреди» и делаю все, чтобы ее выполнить. В условиях технического прогресса в медицине и все большего оснащения больниц и поликлиник новыми изделиями медицинской техники. Роль инвазивных методов диагностики и лечения будет возрастать. Это обязывает медицинских сестер скрупулезно изучать имеющиеся и вновь поступающие технические средства, осваивать инновационные методики их применения, а так же соблюдать деонтологические принципы работы с пациентами на разных этапах лечебно-диагностического процесса. Работа над этой курсовой помогла мне глубже понять материал и стала очередным этапом совершенствования моих навыков и знаний. Несмотря на трудности в работе и недостаточный опыт, я стараюсь применять свои знания и умения на практике, а также использовать сестринский процесс, при работе с пациентами. 10. Список использованной литературы Сахарный диабет (краткий обзор) (рус.). Библиотека доктора Соколова. Проверено 14 сентября 2009. Архивировано из первоисточника 18 августа 2011. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. -- 3-е изд., переработанное и дополненное. -- Санкт-Петербург: Питер, 2002. -- 576 с. -- (Спутник врача). -- ISBN 5-272-00314-4. История отечественной эндокринологии. Проверено 31 июля 2009. Архивировано из первоисточника 18 августа 2011. Каминский А. В., Коваленко А. Н. Сахарный диабет и ожирение: клиническое руководство по диагностике и лечению / Каминский А.В.. -- 1. -- Киев: Издательство, 2010. -- 256 с. -- 500 экз. Сестринский уход при заболеваниях опорно-двигательного аппарата Дифференциально-диагностическая таблица сестринских диагнозов при суставной форме ревматизма, ревматоидном артрите и остеоартрозе
|