Хирургия (Учебник для фельдшеров) 2011г.. хирургия на русском. Учебник для фельдшеров астана
 Скачать 6.82 Mb.
|
|
А.Н Сызганов и И.М. Бирюков) предложили орошать гнойную костную полость 5% водной настойкой йода в течении 3-5 минут, после чего ввести антидот йода – 30% раствор тиосульфата натрия, который тут же обесцвечивал йод, —234— лишая его как антисептических, так и токсических свойств. Тиосульфат натрия был создан казахстанским академиком М.Т Полосухиным и широ- ко использовался в годы Великой Отечественной Войны как антисептиче- ское и противошоковое средство, вводимое внутривенно и применяемое наружно. Удачное сочетание двух мощных антисептиков дает в руки хи- рургов универсальный метод лечения гнойных ран и костных полостей с высоким конечным результатом. Общее лечение: общепринятое, как и при любом гнойном процессе. Внутримышечно вводят антибиотики, дезинтоксикационную терапию, ви- тамины группы «В», «С», противовоспалительные средства, и т.д. Лечение хронического травматического остеомиелита осложняется тем, что даже при полном удалении остеомиелитического очага и тща- тельной санации костной полости, заполнение его костной тканью идет очень медленно и костная полость на долгие годы сохраняется, создавая идеальную почву для новых нагноительных процессов. Вследствие очень длительно и вяло текущего гнойно-воспалительного заболевания начина- ют страдать почки, в которых с годами может наступить амилоидоз, при- водящее пациента к почечной недостаточности и в дальнейшем к леталь- ному исходу. Для ликвидации остеомиелитической полости предложено множе- ство способов: тампонада мышцами на питающей ножке, тампонада кол- лагеном, пропитанной антисептиками, орошение полости увлажненным кислородом, растворами перфторуглерода, тампонада гетеротранспланта- том и аутотрансплантатом и т.д. Острый гематогенный остеомиелит Это острое воспалительно-гнойное поражение костного мозга трубчатых костей. Этиология. Это заболевание чаще всего встречается в детском воз- расте. Источником остеомиелита являются очаги инфекции из зева и гло- точного лимфоидного кольца, выдавливание угрей на лице, эндометрит и т.д. Чаще поражаются длинные трубчатые кости, преобладают мальчики, чем девочки. Предрасполагающими моментами являются переохлаждение, мест- ные травмы и ушибы, наличие гнойничков на теле, перенесенные инфек- ционные заболевания. В отличие от травматического остеомиелита, при гематогенном остеомиелите воспалительный процесс начинается сразу в костном мозге. Это связано с тем, что обильное кровоснабжение костного мозга и временный застой движения крови в тканях костного мозга и на- личие жира создают идеальную питательную среду для занесенных ин- фекционных агентов. Гной через костные сосуды проникает под надкост- ницу, образуя поднадкостничные гнойники и флегмоны. Такое отслоение надкостницы и тромбоз мелких сосудов приводит к нарушению питания участка кости, что впоследствие приводит к некрозу этого участка кости. Омертвевший участок кости секвестируется, вокруг него образуется де- —235— маркационный вал, состоящий из грануляционной ткани. Гной продолжа- ет отслаивать надкостницу, нарушая питание и создавая новые возможно- сти для дальнейшего распространения гнойно-воспалительного процесса по длине диафиза. В дальнейшем гной прорывается через мягкие ткани наружу, образуя свищи. Костные секвестры поддерживают постоянное ис- течение гноя через свищ. Постепенно грануляционная ткань заменяется костной тканью и секвестральная полость отграничивается от здоровой ткани плотной капсулой. Эта капсулированная секвестральная полость поддерживает постоянное истечение гноя. Свищ может временно закры- ваться, затем опять открываться и таким образом заболевание переходит в хроническую форму. Клинически острый гематогенный остеомиелит начинается внезап- но, с подъема температуры до +40 градусов, которая держится постоянно. Затем, появляется резкая боль в пораженной конечности. Быстро ухудша- ется общее состояние, так как боль принимает невыносимо распирающий характер, не дающий уснуть, а конечность принимает вынужденное поло- жение. Дыхание становиться частым и поверхностным, начинается тахи- кардия – до 120 ударов в минуту. Отек от проекции очага распространяется на соседние участки. Одновременно увеличиваются и становятся болез- ненными регионарные лимфоузлы. Появление гиперемии и флюктуации над проекцией остеомиелитического процесса свидетельствует о прорыве гноя из костно-мозгового канала наружу. Могут появиться гнойные мета- стазы в других частях тела, с развитием общего сепсиса. Рентгенография пораженной кости является основным способом правильной постановки диагноза, хотя рентгенологические признаки гематогенного остеомиелита появляются обычно на 2 неделе после появления боли и легкой отечности в конечности. Местное лечение: лечение проводится только в стационаре! Под общим обезболиванием проводится вскрытие поднадкостнич- ных гнойников и затем трепанация кости, через трепанационное отверстие вводят микроирригатор с боковыми отверстиями и через него проводят са- нацию костно-мозговой полости, с удалением содержимого бывшего гной- но-расплавленного костного мозга. Санацию лучше проводить не раство- рами антибиотиков, а растворами антисептиков, причем лучше всего это провести по методу А.Н.Сызганова - А.М.Бирюкова йод-тиосульфатом натрия. После санации остеомиелитической полости, оставляют микро- ирригатор в качестве дренажа, который используется и для последующих промываний остеомиелитической полости. В зависимости от динамики течения процесса микроирригатор удаляют на 3 или на 6-7 сутки, после уменьшения воспалительного процесса и прекращения выделения гноя. Дальнейшее лечение проводится по общепринятым принципам лечения гнойной раны. Общее лечение – такое же, как и при любом гнойно-вос- палительном процессе, описанное выше. —236— Гнойный артрит Этиология. Это гнойно-воспалительное заболевание сустава, кото- рое может быть как первичным, так и вторичным. Первичный артрит воз- никает при прямом попадании инфекционного агента в полость сустава. Вторичный артрит возникает при попадании инфекционного агента гема- тогенно, из какого либо очага, например, фурункула, карбункула, флегмо- ны, гнойного тонзиллита. Гнойный артрит может возникнуть как осложне- ние общего инфекционного заболевания. Например, грипп, рожа, гонорея, брюшной тиф и т.д. Клинически гнойный артрит проявляется в виде боли в поражен- ном суставе, отека и гиперемии кожи над проекцией сустава, при пальпа- ции можно ощутить наличие жидкости в суставе и резкую боль. Общие симптомы характерны, как и для любого гнойно-воспалительного процес- са: повышение температуры, озноб, головные боли, в анализах крови вы- сокий лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. Диагностика ставится на основании выявления симптомов клини- ческой картины, данных анамнеза и рентгенографии. Местное лечение: В первую очередь необходимо создать покой ко- нечности, для чего производят иммобилизацию. Полость сустава пунк- тируют, берут содержимое на бактериологический посев, затем через эту же иглу производят промывание полости сустава раствором антисептика и антибиотиков, после определения чувствительности. При неэффектив- ности такого лечения прибегают к вскрытию сустава (артротомия) и дре- нированию. Перевязки ежедневно, дренаж удаляют после стихания процесса и прекращении истечения гноя. Общее лечение. Как и при любом гнойно-воспалительном заболе- вании. Исход после вскрытия сустава неблагоприятный, так как, приводит к контрактуре сустава. Поэтому, надо стремиться к лечению методом пунк- ции или физиопроцедур. ОБЩАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ Сепсис Это общая гнойная инфекция вызывающая тяжелое патологи- ческое состояние организма пациента из-за генерализации гноерод- ной инфекции в кровеносном русле. В зависимости от путей попадания гноеродной инфекции в крове- носное русло сепсис бывает первичным и вторичным. Сепсис неясной этиологии, когда распознать источник инфекции не удается, называют криптогенным сепсисом. Причинами развития сепсиса могут быть лю- бые очаги патогенной и условно-патогенной инфекции, но чаще всего это стафилококки, стрептококки, синегнойная инфекция, кишечная палочка, вульгарный протей, анаэробная инфекция и т.д. В механизме развития сепсиса имеют значение три фактора: —237— 1)микробный фактор – количество микробов, вид микроба, виру- лентность. 2) состояние входных ворот – характер разрушения тканей, вели- чина гнойного очага, его локализация, состояние кровообращения в этой области. 3) реактивность организма – состояние иммунитета и неспецифи- ческой резистентности организма. Пусковым механизмом сепсиса яв- ляется острое разрушение местных иммунобиологических механизмов, из-за чего организм теряет возможность создания защитного барьера у входных ворот против инфекции, поэтому микробы попавшие в крове- носное русло уже не уничтожаются защитными силами и начинают бурно размножаться. Сепсис проявляется в виде септицемии и септикопиемии. Для септицемии характерно массивное поступление в кровь токси- нов, в ответ на что развивается клиника тяжелейшей интоксикации. Этот этап обычно не сопровождается гнойными метастазами. Для септикопиемии характерно массивная бактериемия и гнойные метастазы по телу пациента. Чаще всего высевается золотистый стафило- кокк. Бактерии током крови разносятся по телу, оседают в различных ор- ганах, где формируют новые очаги нагноения. Сепсис, является самостоя- тельным заболеванием со своей клинической картиной, методами лечения. Классификация сепсиса. По виду возбудителя – стафилококковый, стрептококковый, коли-ба- циллярный, клостридиальный, смешанный. По входным воротам – хирургический, урологический, гинекологи- ческий, отогенный, тонзиллогенный, и так далее. По наличию или отсутствию ворот инфекции – первичный, вторич- ный, криптогенный. По наличию или отсутствию гнойных метастазов – септицемия и септикопиемия. По клинической картине – молниеносный, острый, подострый, хро- нический. Клиническая картина: Для септицемии характерно внезапное на- чало, без предвестников, потрясающий озноб и критическое повышение температуры до +41 градусов Цельсия. Присоединяются гемодинамиче- ские нарушения: тахикардия, учащение пульса, падает артериальное дав- ление, дыхание учащается до 26-30 в минуту, появляется цианоз, сознание затемнено, возможен бред и возбуждение. Кожа и видимые слизистые жел- тушны из-за гемолиза эритроцитов. Кожа горячая на ощупь, появляются геморрагические подкожные васкулиты, Увеличивается селезенка и состо- яние пациента становиться крайне тяжелым. Температура может иногда падать одновременно с повышением пульса – до 120-140 ударов в минуту. Такие «ножницы» являются очень плохим прогностическим симптомом. Иногда при септицемии посев крови на бактериальную флору может —238— оказаться стерильным. Только лишь наличие входных ворот и внезапное, резкое ухудшение состояния организма дает повод заподозрить септице- мию. Молниеносная форма сепсиса развертывается в течение нескольких часов и может длиться до 1-2 суток и заканчиваться летальным исходом. Септикопиемия характеризируется бактериемией и гнойными ме- тастазами. Для клинической картины септикопиемии характерна высо- кая температура тела, но с периодическими ремиссиями, сопровождающи- еся снижением температуры на 2 – 4 градусов Цельсия. Поэтому, очень важно измерять температуру через каждые 2 часа, при этом будет выри- совываться картина температурной кривой ремитирующего типа. Септи- копиемия может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев. В остром периоде состояние больного очень тяжелое, со всеми признаками интоксикации: боли в мышцах, суставах, головные боли. Учащается дыха- ние и пульс, начинается тахикардия, частота пульса соответствует подъ- ему температуры. Лейкоцитоз достигает 15 – 25 тыс., с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появляется токсическая зернистость ней- трофилов, увеличивается количество палочкоядерных форм. Резко увели- чивается СОЭ. Уменьшается количество мочи, вплоть до анурии. В моче появляется белок, слущенный почечный эпителий, цилиндры. Увеличива- ется селезенка. На коже появляются различные высыпания. Склера и види- мые слизистые будут желтушными, из-за гемолиза эритроцитов. Гнойные метастазы при септикопиемии поражают печень, легкие, почки, головной мозг, что может привести к смерти больного. Хронический сепсис течет вяло, с периодами обострения и ремис- сии, до нескольких месяцев, а иногда и год. Грозным осложнением сепсиса является септический шок, который, может стать следствием как молние- носного, так и хронического сепсиса. При шоке все симптомы выражены бурно и протекают тяжело. Резко нарастают гемодинамические и дыха- тельные нарушения, резко выраженные нарушения функции печени, по- чек, головного мозга, вплоть до коматозного состояния. При септическом шоке микробные токсины стимулируют внутрисо- судистое свертывания. Тромбы внутри сосуда постепенно увеличиваются и закупоривают сосуды все большего диаметра, из-за чего нарушается кро- воснабжение ткани. На образование тромбов уходит фибриноген плазмы крови, вследствие чего нарастает дефицит плазменного фибриногена. По- этому, параллельно образованию тромбов идет процесс понижения свер- тываемости крови что, в конечном счете, приводит к кровотечениям. Септический шок – очень сложный процесс, требующий повы- шенного внимания и опыта в выборе методов лечения. Причем, гипер- диагностика целесообразнее гиподиагностики. Лечение больных сепсисом проводится в отделениях реанимации или в палатах реанимации. Лечение должно быть направлено на актив- ную хирургическую санацию первичной и вторичной гнойных очагов, а —239— также интенсивную общую терапию. Ранняя полноценная хирургическая санация очагов гнойной инфекции под адекватным общим обезболива- нием является важнейшим условием успешного лечения сепсиса, так как простая интенсивная терапия без этого будет неэффективной. Проводится массивная антибиотикотерапия, с учетом результатов бак.посева на чув- ствительность к видам антибиотиков. В первые дни, пока не определена чувствительность, вводят антибиотики широкого спектра действия, ком- бинируя два-три вида. Препараты вводятся всеми путями: внутривенно, внутриартериально, эндотрахеально, эндоплеврально, прямокишечно, че- рез рот и так далее – в зависимости от выявленной локализации гнойного очага. Проводится массивная инфузионная дезинтоксикационная терапия, направленная на нормализацию объема крови, электролитного и белкового спектра крови, нормализации микроциркуляции и расстройства сверты- вания крови. С этой целью, по показаниям, вводят внутривенно, капель- но: гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, растворы сухой плазмы, кро- везаменители, препараты улучшающие свертывание крови - 5% раствор аминокапроновой кислоты, викасол, раствор хлорида кальция, дицинон и т.д. не менее 3-4 литров жидкости в сутки, с последующим введением в конце инфузии мочегонного – лазикса. Широкое применение нашли новые способы детоксикации крови как: плазмаферез, гемосорбция, а также при- менение гипербарической оксигенации или оксигенотерапия – введение увлажненного кислорода через нос пластиковыми трубочками или кисло- родной маской. Для восполнения энергетических потерь, проводят вну- тривенное введение жиров – липофундин, липомайз; белков – альбумин, протеин, аминопептид; углеводов – 20% раствор глюкозы с инсулином, из расчета 1 единица инсулина на 3 грамма сухого остатка глюкозы. Общее количество инфузионных растворов должно быть не менее 5 литров в сут- ки, под контролем диуреза и функции почек. Снижение функции почек мо- жет привести к застою жидкости в организме и развитию отеков, что еще больше будет усугублять гиподинамические и дыхательные расстройства. По показаниям вводят одногрупповую кровь, кровезаменители. Вводят средства пассивной иммунизации: иммунный гамма-глобулин, гиперим- мунную антистафилококковую плазму. Внутримышечно вводят антиста- филококковый гамма-глобулин. После чего можно включать и активную иммунизацию – стафилококковый анатоксин и специфические вакцины. Под контролем свертываемости крови проводят коррекцию: при повыше- нии факторов свертывания крови и развития диссеминированного внутри- сосудистого свертывания (ДВС-синдром) показано введение ингибиторов протеиназ – контрикал, гордокс и т.д. При опасности развития тромбов вводят гепарин с дезагрегантами – курантил, ацетилсалициловая кислота, аспирин. Проводятся мероприятия по поддержанию сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, почек. В процессе лечения необходимо постоянно следить за состоянием микрофлоры ротовой полости - во избе- жание инфицирования организма из лимфоидных узлов окологлоточного —240— пространства; проводить профилактику пролежней; соблюдать все прин- ципы асептики и антисептики в палате интенсивной терапии; проводить постоянный контроль за гомеостазом и показателями крови: гемоглобин, свертываемость, СОЭ, форменные элементы, лейкоцитарная формула, кислотно-щелочной баланс, сахар, белок, мочевина, остаточный азот, ще- лочная фосфатаза и другие параметры. Острая анаэробная инфекция Среди патогенных микробов имеется большая группа возбуди- телей инфекции, которые могут размножаться при отсутствии кис- лорода – это так называемые анаэробные микробы, или анаэробная инфекция. Анаэробы в виде сапрофитов присутствуют на коже человека, в ки- шечнике, куда они попадают с почвы. Анаэробы не бывают изолирован- ными, а встречается вместе с другими микробами как стрептококки, ста- филококки, которые употребляя кислород создают благоприятные условия для анаэробов. Среди патогенных анаэробов наиболее грозными являются спорообразующие бактерии из рода Clostridium – возбудители газовой гангрены, столбняка и бешенства. Газовая гангрена Возбудителем газовой гангрены является бактерии Clostridium perfringens, Clostridium septicum, Clostridium oedematiens, Clostridium |