Учебник для вузов москва гэотармвд
 Скачать 4.76 Mb.
|
|
Болезни носа О 1 9 7 Диагностика. При р и н о с к о п и и выявляется резкое увеличение носовых раковин, носовые ходы сужены, застойная слизистая оболочка полости носа бледно-розовая с синюшным оттенком. Густые выделения заполняют носовые ходы и стекают в носоглотку, но в редких случаях отделяемого может и не быть. Преимущественно преобладает гиперплазия нижних носовых раковин в результате развития кавернозной или соединительной ткани. Процесс обычно двусторонний, при искривлении перегородки носа — односторонний, на вог нутой стороне искривления перегородки в более расширенной половине но совой полости (так называемая компенсаторная гиперплазия). Для уточнения формы гипертрофического ринита проводят анемизацию но совых ходов сосудосуживающим раствором. При этом отсутствие уменьшения гипертрофированной слизистой оболочки свидетельствует о фиброзной гипер плазии носовых раковин. Плотная основа при данной форме гиперплазии под тверждается также при зондировании. Лечение. Консервативное лечение, используемое при простой катаральной форме, при выраженной гиперплазии носовых раковин неэффективно. Из приемов хирургического лечения у детей используют подслизистую вазо- томию, гальванокаустику (электрокоагуляцию), криодеструкцию, ультразву ковую дезинтеграцию носовых раковин, контактную поверхностную лазерную конхотомию с применением лазера на парах меди или подслизистую лазерную конхотомию (метод щадящий, бескровный), конхотомию (тотальную или час тичную) при истинной гипертрофии носовых раковин. Резекция нижней и средней раковин (передняя или задняя) производится носовой петлей после надреза ножницами (рис. 3.24). Во избежание последующей атрофии слизис той оболочки полости носа конхотомию выполняют максимально щадяще. ВАЗОМОТОРНЫЙ РИНИТ Вазомоторный ринит иногда определяют как вазомоторно-аллергическую риносинусопатию или ангионевротический отек. Рис. 3.24. Передняя средняя конхотомия. э-отсечение ножницами переднего конуса средней носовой раковины; б- снятие отсе ченного конуса петлей. 1 9 8 • ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ • Глава 3 Этиология и патогенез. Развитию заболевания способствуют искривление, шипы и гребни перегородки носа, аденоиды, полипы, инородные тела, рас стройство функции желудочно-кишечного тракта, длительное охлаждение. В основе заболевания лежат измененная реактивность организма и расстрой ство нейровегетативных и эндокринных механизмов, иммуновегетативная ди- стония, сосудистый невроз с преимущественными проявлениями в области носа. В результате этого слизистая оболочка носа неадекватно реагирует даже на обычные физиологические раздражения. Нарушение вегетативной иннервации сосудов на уровне микроциркулятор- ного русла в слизистой оболочке носа и в топически близких к ней областях приводит к глубоким сдвигам тканевого гомеостаза. Развитию заболевания в значительной степени способствует длительное бесконтрольное применение сосудосуживающих капель в нос. В развитии аллергической формы наряду с нейровегетативными и эндо кринными нарушениями имеет значение иммунопатогенетическая специфи ческая реакция между антигеном и антителами, в результате которой выделя ются биологически активные щщества (гистамин, ацетилхолин, серотонин), способствующие клиническим проявлениям заболевания. Классификация. Различают нейровегетативную и аллергическую формы ва зомоторного ринита. П о в ы р а ж е н н о с т и к л и н и ч е с к и х п р и з н а к о в заболевания выделяют гиперсекреторную, вазомоторную и комбинированную формы. По д л и т е л ь н о с т и з а б о л е в а н и я : сезонный и постоянный вазомо торный ринит. По т е ч е н и ю : острый, подострый, хронический вазомоторный ринит. Клиническая характеристика. Первые признаки вазомоторного ринита обычно появляются у детей старше 6—7 лет. Периодически возникает резкое нарушение носового дыхания с зудом в носу, приступами пароксизмального чиханья и обильной ринореей, отмеча ются повышенная потливость, парестезии, покраснение лица и конъюнктив век, слезотечение. После приступа цвет слизистой оболочки нормализуется, но иногда на отдельных участках может остаться отечность. Имеется определенная цикличность насморка, нарушаемая чрезвычайными раздражителями (холод, нервное напряжение). В межприступном периоде сохраняются симптомы, связанные с наруше нием носового дыхания в связи с гипертрофическим ринитом: гипосмия, повышенная утомляемость, нарушение сна, тахикардия, снижение слуха, приступообразная головная боль, обусловленная спазмами сосудов голов ного мозга. Диагностика. Для уточнения формы вазомоторного ринита проводят ис следование крови: обнаружение эозинофилов в крови и носовой слизи сви детельствует об аллергической форме, которая нередко сочетается с брон- холегочной патологией — астматическим бронхитом или бронхиальной астмой. Вазомоторный ринит практически не встречается у новорожденных, груд ных и детей раннего возраста в связи с недоразвитием у них кавернозной ткани носовых раковин. Болезни носа • 1 9 9 При риноскопии выявляют симптом Воячека — пятнистую слизистую обо лочку (ярко гиперемированные участки чередуются с бледными, розовыми и цианотичными, которые постоянно меняются местами — «игра вазомоторов»). При неврологическом обследовании ребенка выявляют органические или функциональные изменения (диэнцефальная патология, вегетоневроз, энце фалит, арахноидит). Лечение. Основные лечебные мероприятия направлены на нормализацию функции центральной и вегетативной нервной систем, снижение рефлектор ной возбудимости слизистой оболочки, уменьшение ее кровенаполнения. На верхние шейные симпатические ганглии воздействуют диадинамичес- ким током или проводят электрофорез 1% раствора новокаина на воротнико вую зону по Щербаку. Применяют контактную лазерную терапию крылонеб- ного узла. Проводят внутриносовые блокады с новокаином, гидрокортизоном, випраксином, спленином или гистаглобином. Обоснованием внутриносовой блокады являются богатая иннервация сли зистой оболочки носовых раковин и рефлекторная связь через крылонебный узел с глоткой и через блуждающшЬнерв с гортанью. Нос как рефлексогенная зона оказывает влияние на весь организм. При внутриносовой внутрислизис- той блокаде в передние концы носовых раковин вводят 0,5—1,0 мл 0,5% ра створа новокаина или другого раствора. При более глубоком введении (в ка вернозный слой) раствор поступает сразу в кровь и не дает ожидаемого эффекта. Проводят фонофорез кортикостероидных препаратов, воздействуют гелий- неоновым лазером. При парасимпатической направленности вегетативного тонуса хороший эффект дают иглорефлексотерапия и электроакупунктура. С учетом суточной динамики кровотока (высокий артериальный кровоток в утренние часы) используют магнитотерапию (постоянное и переменное маг нитное поле). Воздействие низкоэнергетического лазера и магнитного поля на очаг поражения улучшает микроциркуляцию, повышает активность фермен тов и ферментативных систем, усиливает процессы окисления биосубстратов. Венозный застой в слизистой оболочке носа устраняют средствами микро- циркуляторного воздействия (гливенол, стугерон, троксевазин, эскузан), а в периоды обострения проводят умеренную дегидратацию в режиме форсиро ванного диуреза и применяют капли в нос (сосудосуживающие или содержа щие атропин, который способствует значительному уменьшению секреции слизистой оболочки полости носа). Обязательно осуществляют санацию верхних дыхательных путей — лечение заболеваний, способствующих поддержанию застойных явлений в слизистой оболочке полости носа (аденотомия, подслизистая резекция перегородки носа, лечение синуситов). Патогенетическая терапия при аллергической форме вазомоторного ринита предусматривает специфическую гипосенсибилизацию. При активном течении вазомоторного ринита с частыми обострениями и безуспешности консервативного лечения выполняют паллиативные хирурги ческие вмешательства: - конхотомию; - крио- и лазеродеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин; 2 0 0 о ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ о Глава 3 — механическое разрушение распатором кавернозных пространств через вертикальный разрез в области переднего конца нижних носовых раковин (под- слизистая вазотомия); — внутриносовую селективную денервацию (перерезка, электрокоагуляция или лазеродеструкция задних носовых ветвей крылонебного узла в области зад них концов нижних и средних носовых раковин, заднего отдела перегородки носа и в области перехода передней стенки клиновидной пазухи в нижнюю); — введение размельченного кетгута через мандрен в слизистую оболочку нижних носовых раковин для стимуляции склеротического процесса. При симпатической направленности вегетативного тонуса применяют бло каду, алкоголизацию или хирургическое разрушение верхнего симпатического звездчатого ганглия, а также операцию на нерве крыловидного канала (видиев нерв) с пересечением его симпатического компонента. Больные с нейровегетативной формой ринита нуждаются в наблюдении и лечении у невропатолога. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ Этиология и патогенез. Может развиться у ребенка любого возраста, особен но на фоне экссудативного диатеза или как реакция на профилактическую прививку. У детей аллергический ринит редко возникает изолированно. При воздей ствии различных экзо- и эндоаллергенов (бытовых, пищевых, медикаментоз ных) аллергическая ринопатия развивается обычно одновременно с аллерги ческими дерматитами, ангионевротическим отеком Квинке, подскладочньш ларингитом, астматическим бронхитом или бронхиальной астмой, аллерги ческой реакцией слизистой оболочки околоносовых пазух и явлениями фа- рингопатии. Реже наблюдается изолированное вовлечение в аллергический процесс слизистой оболочки полости носа. У детей раннего возраста преобла дает роль пищевых и ингаляционных аллергенов, у детей старшего возраста - бытовых и медикаментозных. Клиническая характеристика. Аллергическая реакция проявляется зудом, приступообразным (пароксизмальным) чиханьем, обильной ринореей, отеком и покраснением лица и конъюнктив (рис. 3.25, см. цветную вклейку), слезоте чением, головной болью, тахикардией. Одновременно возникает отек в околоносовых пазухах (аллергическая ри- носинусопатия). Аллергическое поражение всей дыхательной системы обозначается собира тельным понятием респираторный аллергоз. Продромальные явления у детей называют аллергическим салютом (аллер гическим тиком), когда маленькие дети постоянно морщат нос, а дети стар шего возраста попеременно поднимают и опускают кончик носа (рис. 3.26, см. цветную вклейку), непрерывно его почесывают, после чего остается глубо кая поперечная складка кожи на спинке носа (рис. 3.27, см. цветную вклейку), Специфическая аллергическая реакция может быть немедленной (в течение получаса) и замедленной (через 1—2 сут), протекает в 3 стадии: Болезни носа «• 2 0 1 - иммунная (от момента попадания аллергена до образования антител или сенсибилизированных лимфоцитов); - образование медиаторов (соединение антител или лимфоцитов с аллергеном); - стадия клинических проявлений заболевания (медиаторы начинают оказы вать патогенное действие на клетки, органы и системы организма). Обычно заметны тени под глазами и застойная венозная полоса по верхне му краю радужной оболочки глаза (симптом псевдопаннуса) (рис. 3.28, см. цвет ную вклейку), в результате затруднения оттока венозной крови из век в кры- лонебную ямку из-за выраженной отечности или гипертрофии носовых раковин. Слизистая оболочка носа резко отечная, бледно-синюшная, в носовых хо дах обильное водянистое отделяемое. Классическим примером аллергического ринита является сенной насморк, воз никающий только в определенное время года — в период сенокоса или цветения злаков, альбуминовая фракция которых действует как анафилактический фактор. Ночью приступ стихает, утром возобновляется. Продолжается 4—5 нед, затем за канчивается, слизистая оболочка нормализуется. Морфологически определяется утолщение слизистой оболочки за счет ее резчайшего отека, полнокровия и обиль ной воспалительной инфильтрации, преимущественно эозинофилами. Диагностика. Имеют значение данные анамнеза, риноскопии; определение эозинофилов в крови, в носовом секрете и в ткани (расположенные под ба- зальной мембраной эозинофилы мигрируют на поверхность эпителиального слоя). Отмечается нарастание эозинофильно-лимфоидного коэффициента и эозинофильно-тромбоцитарного индекса крови. Наблюдается снижение амп литуды реографической волны с плохо выраженным дикротическим зубцом при реографии полости носа вследствие увеличения венозного застоя. Диагностически информативны снижение уровня нейраминовой кислоты и гистамина крови, обнаружение в сыворотке специфических антигаптогенных антител (реакция Уанье), снижение в носовом секрете числа базофильных кле ток, уровня секреторных иммуноглобулинов с повышением в острой стадии содержания и 1^А.. Решающее значение придается аллергологическому обследованию ребенка и кожным провокационным пробам (с большим разведением в связи с разви тием местной аллергической реакции немедленного типа). Лечение направлено на предупреждение и лечение острого аллергического состояния, ослабление конкретных симптомов болезни, которые являются конечным результатом повреждения тканей и органов. Лечение проводят в два этапа. На 1-м э т а п е выводят больного из острого состояния. Прежде всего устраняют действие аллергена с проведением в последующем специфической гипосенсибилизации на фоне применения антигистаминных препаратов. Для ускорения нейтрализации и выведения аллергенов назначают активирован ный уголь и другие сорбенты, проводят форсированный диурез. В тяжелых случаях показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, специфи ческая иммуносорбция, ультрафиолетовое облучение крови). Высокоэффек тивны энтеросорбция и аппликационная сорбция с использованием сфери ческих угольных энтеросорбентов и аппликационных углеродных тканевых сорбентов, которые ослабляют и предотвращают токсико-аллергические реак- 2 0 2 • ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ о Глава 3 ции с коррекцией обменных процессов и иммунного статуса с одновремен ным снижением нагрузки на органы экскреции и детоксикации. Эпсилон-аминокапроновая кислота, угнетая фибринолиз, быстро и надеж но уменьшает проницаемость сосудистой стенки, что используется при ана филактическом шоке. Из гормональных препаратов наиболее эффективны глюкокортикоидные, которые применяют в виде иньекций и электрофореза, а также аэрозоли (фликсоназе, бекотид, беконазе). Используют также иглореф- лексотерапию, электроакупунктуру, внутриносовые блокады. На 2-м э т а п е (в стадии ремиссии) проводят специфическую гипосенси- билизацию и комплекс мероприятий, направленных на изменение реактивно сти больного и предупреждение повторных обострений. В межприступном пе риоде детям назначают задитен, интал, гистаглобин, трексил, аллергодил, иньекций гистоглобулина в область переднего конца нижних носовых рако вин по восходящей схеме, эндоназальный электрофорез 1—2% раствора эпси- лон-аминокапроновой кислоты, иммуноглобулина или 1% раствора интала. Для стимуляции специфической иммунной защиты применяется аутовакци- нация. Поскольку аллергическому риниту сопутствует выраженная в разной степени гиперплазия носовых раковин, в комплексном лечении используют те же паллиативные хирургические вмешательства, что и при вазомоторном рините. АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ Распространенность. В детском возрасте атрофический ринит встречается значительно реже, чем гипертрофический, характеризуется местным дистро фическим процессом с поражением слизистой оболочки полости носа, иногда и костной ткани. Одна из форм атрофического ринита — озена, или зловонный насморк, занимает особое место в патологии полости носа. У детей встречается реже, чем у взрослых, и обычно проявляется в пубертатном периоде. Среди школь ников озена встречается в 2,25% случаев, девочки болеют в 2—3 раза чаще. Этиология и патогенез. Из общих причин имеют значение заболевания желу дочно-кишечного тракта, особенно печени и желчных путей, тяжелые инфек ционные заболевания. Развитию заболевания у детей в значительной степени способствуют ухудшение социальных условий, питания с нарушением вита минного баланса, гормональные сдвиги и психогенное напряжение в период полового созревания. Отрицательно влияют на трофику и васкуляризацию слизистой оболочки полости носа травмы носа. Они бывают бытовыми (переломы костей носа, ковыряние пальцем в носу) и хирургическими (конхотомия, репозиция кос тей носа, аденотомия, удаление инородных тел, длительная или повторная тампонада носа, гальванокаустика, полипотомия, вскрытие клеток решетча того лабиринта). Атрофический ринит может быть следствием лучевой терапии ангиоматоз- ных образований полости носа, длительного использования сосудосуживаю щих капель в нос. Болезни носа -Ф- 2 0 3 Среди причин атрофического ринита у детей раннего возраста указывают на генетическую конституциональную дистрофию на фоне изменений иммун ного статуса с одновременным поражением глотки, гортани и трахеи. Заболевание чаще наблюдается у детей, проживающих в сухом, жарком климате. Этиология и патогенез озены до настоящего времени окончательно не вы яснены. Существует много теорий: энодокринно-вегетативная, генетическая, конституциональная, трофическая, психогенная, бактериальная. В последнее время озену часто определяют как инфицированный гипосидероз, подчеркивая значение снижения уровня негемоглобинного сывороточного железа крови. Ослабленный организм инфицируется специфическим озенозным возбудите лем — клебсиеллой Абеля—Левенберга. Наряду с этим в жидких средах организма (сыворотке крови, моче) выделяется специфический гриб (гриб Жилковой). Классификация. Простой атрофический ринит может быть ограниченным (по ражает преимущественно передний отдел носовой перегородки и передние концы нижних носовых раковин, это так называемый передний сухой ринит) или диффузным. Особое место занимает озена. Клиническая характеристика. Клинические симптомы простого атрофичес кого ринита и озены различны. Простой атрофический ринит имеет следующие признаки. Заболевание со провождается уменьшением отделения слизи, имеющей наклонность к обра зованию корок, но без запаха. Дети обычно пониженного питания, раздражи тельные, кожные покровы бледные, дыхание ротовое. Больные жалуются на ощущение сухости в носу, затруднение носового дыхания, скудные вязкие выделения, иногда с корками, периодически возникающие небольшие носо вые кровотечения. При диффузной форме заболевания с распространением на всю полость носа обоняние понижено. При о з е н е отмечается следующая картина. Носовая полость широкая из-за уменьшения нижних носовых раковин; слизистая оболочка тонкая, бле стящая, бледно-розового цвета, суховатая; носовые ходы расширены и запол нены густым гноевидным секретом, который, засыхая, образует корки (рис. 3.29, см. цветную вклейку). Носовые ходы вследствие атрофии слизистой обо лочки и раковин настолько широки, что при передней риноскопии свободно просматривается задняя стенка носоглотки. Гипертрофия аденоидной ткани нехарактерна. Атрофический процессам в слизистой оболочке полости носа сопутствует идентичный процесс в слизистой оболочке глотки, реже в гортани и трахее. М о р ф о л о г и ч е с к и определяются резкое истончение слизистой обо лочки, исчезновение кавернозной ткани и желез; происходит метаплазия мер цательного эпителия в многослойный плоский; резко истончается костная ткань раковин и стенок носа; в сосудах наблюдается процесс, близкий к облитери- рующему эндартерииту; костная основа раковин рассасывается и заменяется соединительной тканью. П а т о г и с т о л о г и ч е с к и определяются истончение, слабое развитие кавернозных тел, исчезновение бокаловидных и мерцательных клеток, мета- |