Учебник для вузов москва гэотармвд
 Скачать 4.76 Mb.
|
|
Распространенность. У детей младшего возраста бывает сравнительно редко, чаще встречается у детей старшего возраста. Этиология и патогенез. Возбудитель неизвестен. Агранулоцитоз не рассматривается как отдельная нозологическая форма, а определяется как агранулоцитарная реакция гемопоэтического аппарата с раз личным патогенезом и этиологией. К причинам заболевания относятся перенесенные ранее тяжелые заболевания (милиарный туберкулез, брюшной тиф); противобрюшнотисрозная вакцинация. Большое значение в развитии болезни придают действию химических ядов (ДДТ, бензол), лекарственных средств (пирамидон, фенацетин, антипирин, новокаин, бутадион, фенобарбитал, сальварсан, хинин, сульфаниламидные препараты, ПАСК, стрептомицин, иногда пенициллин). Угнетение гранулопоэза возможно при длительном воздействии ионизиру ющего излучения. Нельзя исключить роль вируса, а также аллергическую при роду заболевания. Клиническая характеристика. Продолжительность болезни колеблется от 3-4 дней до 3-4 нед. После краткого продромального периода начинается высокая лихорадка с ознобом, общее состояние резко ухудшается. Заболевание протекает тяжело, носит септический характер. Появляются некрозы и глубокие изъязвления, покрытые грязно-серым на летом с некротическим распадом. Сначала на миндалинах, а затем распрост раняются на другие отделы глотки, в полость рта, на небо, внутреннюю повер хность губ с развитием гингивита, стоматита, а также на десны, иногда в гортань, легкие, пищевод и кишечник с развитием эзофагита, энтероколита. Защитная реакция окружающих тканей отсутствует. Процесс может распространиться вглубь и на кости. Регионарные лимфатические узлы, печень и селезенка обычно не увеличены. На коже появляются кровоизлияния. Глотание нарушено и резко болезненно. Отмечаются слюнотечение и резкий гнилостный запах изо рта. Иногда присое диняются желтуха, альбуминурия, бред, ослабление сердечной деятельности. Изменения количества эритроцитов и тромбоцитов обычно не наступает. Если в периферической крови исчезают все формы лейкоцитов, то такое состояние называется алейкией, а ангина — алейкической. Диагностика. При установлении диагноза необходимо помнить, что резкое уменьшение количества гранулоцитов бывает и при некоторых инфекцион ных заболеваниях (брюшной тиф, малярия, милиарный туберкулез, грипп|. Однако при этих болезнях нет ангины. Болезни глотки * 2 8 7 Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания (например, немед ленно отменяют соответствующий медикамент). Проводят антибактериальную терапию для борьбы со вторичной инфекцией. Рекомендуются переливание крови, плазмы, эритроцитной и лейкоцитной массы, аутогемотерапия, протеинотерапия. Для стимуляции гемопоэза приме няют тезан, лейкоген, нуклеинат натрия, пентоксил, витамины В |2 , В 6 , АКТГ. Местно при некрозах применяют растворы фурацилина, этакризила лакта- та, грамицидина в виде полосканий или пульверизации, биопарокс, пропосол, полоскание горла отварами и настоями трав. Для уменьшения дисфагии назначают новокаин, анестезин, алмагель, мас ляные растворы, витамина А, ифотомина. Большое значение в лечении агра- нулоцитоза придается глюкокортикоидам. Прогноз всегда серьезен и зависит от своевременности начатого лечения. Нередко заболевание заканчивается смертью. Ангина при геморрагической алейкии Ангина при геморрагической алейкии описана Франком в 1915 г., является симптомом общего тяжелого септического заболевания кроветворных органов (костного мозга). Распространенность. Заболевание наблюдается, хотя и редко, в младшем и старшем детском возрасте. Этиология неизвестна. Клиническая характеристика. Болезнь начинается с кровотечений из слизи стых оболочек и кожных геморрагии. На миндалинах развивается некротический процесс, распространяющийся на заднюю стенку глотки, щеки, десны, язык (рис. 4.8, см. цветную вклейку). Болезнь протекает с высокой септической лихорадкой, сопровождается жел тухой, приводит к аре генераторной гемолитической анемии и смерти. При алейкии Франка наряду с изменениями состава и функциональной активности лейкоцитов (исчезновение зернистых лейкоцитов) изменяются содержание и функциональная активность эритроцитов и тромбоцитов. Рез кая олигоцитемия (до 1,010 |2 /л эритроцитов и ниже); пойкилоцитоза не бы вает; резкая тромбопения с единичными крупными тромбоцитами. Лечение такое же, как при агранулоцитозе. Прогноз неблагоприятный. При аутопсии находят полную аплазию костно го мозга. Ангина при алиментарно-токсической алейкии Этиология и патогенез. Болезнь возникает в результате потребления продук тов, зараженных грибами Ризапит $рого(псЫе11а, развивающимися в перезимо вавших в поле злаках. Клиническая характеристика. Вследствие интоксикации наступает угнете ние лейкопоэза, а затем тромбо- и эритропоэза. В начале заболевания наблю даются явления острого стоматита, гастрита и энтерита. В крови лейкопения, нейтропения и тр'омбоцитопения. 2 8 8 * ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ * Глава 4 Через 10—30 дней, во второй период заболевания, на фоне прогрессирую щей анемии и лейкопении (число лейкоцитов снижается до 1,0-10 9 /л крови) обнаруживается поражение небных миндалин (тяжелая некротическая или гангренозная форма с нарастанием симптомов обшей интоксикации, с пете- хиальной геморрагической сыпью и кровотечениями. В крови резко уменьша ется число лейкоцитов при полном отсутствии зернистых форм. Заболевание сопровождается высокой температурой. Увеличение шейных лимфатических узлов нехарактерно. Лечение такое же, как при агранулоцитозе, с активным применением гемо- статических средств. Ангина при лейкозах Клиническая характеристика. Поражение миндалин чаше наблюдается при острых лейкозах (примерно в '/ } случаев), реже при хронических. Изменения в миндалинах при лейкозах могут возникать в начале заболевания и на более поздних стадиях болезни. Ангинозная форма острого лейкоза имеет внезапное начало и бурное течение. Поражение миндалин сначала катаральное, затем при развитии септичес кого состояния возникают глубокие некротические изменения. «Поздние» ангины наблюдаются у больных с септическим течением про цесса. Они напоминают пленчатую ангину, постепенно переходящую в гемор рагическую, язвенно-пленчатую и гангренозную, с распространением некро зов на полость рта и глотки и вовлечением в процесс десен, образованием язв в области альвеолярного отростка. Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобами, профузным потом, рез кой слабостью, головной болью. Возникает дисфагия, часто наблюдается отит. Воспалительный процесс у детей нередко распространяется в полость носа и на гортань. Заболевание сопровождается выраженной реакцией регионарных лимфатических узлов. Нередки кровотечения из носа, желудка и кишечника, обусловливающие вторичное малокровие, кровоизлияния в различные органы и ткани. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, петехии и крово подтеки на коже, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов. Ука занные поражения миндалин наблюдаются как при лейкемических, так и при алейкемических лейкозах. Прогноз неблагоприятный. В гемограмме число лейкоцитов изменено в боль ших пределах — от (100-200)-10 9 /л до более низких показателей, преобладают наименее ди^креренцированные клетки (гемоцитобласты, миелобласты, лим- фобласты) при резком снижении числа эритроцитов и выраженной тром боците пении. Лечение. Средств для лечения лейкоза нет. Временного улучшения можно добиться, применяя комплексное лечение: переливание крови, стимулирую щие гемопоэз средства, антианемические препараты (гемостимулин, антиане- мин), антибиотики, кортикостеронды, химиотерапию (метотрексат, циклофос- фан, 6-меркаптопурин), большие дозы витаминов, орошение полости рта антисептическими средствами, при кровотечениях применяют средства обще го и местного гемостаза. Болезни глотки * 2 8 9 ГНОЙНЫЕ ПРОЦЕССЫ Распространенность. Гнойные процессы глотки в детском возрасте встреча ются у 2,6% больных. Чаше бывает паратонзиллярный абсцесс, реже — загло точные абсцессы. Паратонзиллярный абсцесс Паратонзиллярный абсцесс — нагноение паратонзиллярной клетчатки и окружающих тканей. Распространенность. Паратонзиллярный абсцесс занимает одно из первых мест среди гнойных процессов глотки по тяжести и наблюдается у детей лю бого возраста. Этнология и патогенез. Наиболее часто является осложнением острой анги ны или хронического тонзиллита, при этом патогенная микрофлора проникает в паратонзиллярную клетчатку контактным путем (рег сопНпшШет) из глубины измененных, расширенных, ветвящихся лакун миндалин через расплавленные ткани прилежащего участка капсулы при сопутствующем некрозе мышечных волокон. Причиной паратонзиллдрного абсцесса могут быть также инородные тела миндалин, травма дужек и паратонзиллярной области. У детей раннего возраста это заболевание возникает в основном после травматического повреждения миндалин или паратонзиллярной области и встречается редко, что обусловлено низкой заболеваемостью хроническим тонзиллитом и морфологическими осо бенностями структуры миндалин. Лакуны в этом возрасте щелеобразные, поверхностные, маловетвящиеся, что предотвращает проникновение инфекции к соединительнотканной капсу ле и распространение на паратонзиллярную ткань. Заболевание может быть одонтогенным в результате распространения ин фекции на паратонзиллярную клетчатку из кариозных зубов. Возникновению заболевания способствуют понижение сопротивляемости организма, задержка гноя в лакунах при их затрудненном опорожнении. Существенную роль в па тогенезе паратонзиллита играет охлаждение. Классификация. Различают отечную, инфильтративную и абсцедирующую формы паратонзиллита. П о м е с т у о б р а з о в а н и я и расположения паратонзиллярный абс цесс может быть передневерхним, передненижним, задним и наружным; чаще бывает односторонним, реже — двусторонним. Клиническая характеристика. Обычно возникает после ангины или обостре ния хронического тонзиллита, особенно если не проводилось соответствую щее лечение. Температура поднимается до 38-40 °С, резко ухудшается общее самочувствие. Состояние больного тяжелое, выражена интоксикация, резкая слабость. Вынужденное положение головы с наклоном вперед и в больную сторону, страдальческое выражение лица. Отмечаются резкая односторонняя боль в горле с иррадиацией в ухо, за труднение глотания, саливация, отказ от пищи, тризм (защитный спазм же- 1 0 - 3 0 1 2 2 9 0 * ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ « Глава 4 вательной мускулатуры) — ограниченное и болезненное открывание рта, гну савый оттенок голоса, невнятная речь, неприятный запах изо рта, ощущение удушья. Движение языка вызывает резкую боль. При передневерхнем паратонзиллярном абсцессе объективно определяются асимметрия ротоглотки, резкая гиперемия, инфильтрация и отечность мягко го неба, передней дужки, которая расширена и резко выбухает. Миндалина смешена кпереди, вниз и к средней линии (рис. 4.9, см. цветную вклейку), задняя дужка не видна. Отмечаются стекловидный отек и отклонение язычка в здоровую сторону. В области абсцесса ткани напряжены, болезненны, опре деляется флюктуация; при пункции получают гной. При заднем паратонзиллярном абсцессе процесс локализуется между мин далиной и задней дужкой, которая оказывается наиболее инфильтрирован ной, гиперемированной и выбухающей. При передненижнем абсцессе все яв ления наиболее выражены в области нижнего полюса миндалины. Наружный абсцесс имеет следующие симптомы. Инфильтрация определя ется главным образом под углом нижней челюсти кпереди от грудино-клю- чично-сосцевидной мышцы. Асимметрия мягкого неба слабо выражена. Отек передней дужки отсутствует или незначителен. Существует опасность проры ва гноя в окологлоточное пространство и далее в средостение с развитием тяжелого парафарингеального абсцесса и медиастинита. Лимфоидная ткань миндалин воспалена, иногда имеются налеты в устьях лакун. При паратонзиллярном абсцессе развивается односторонний подчелю стной лимфаденит. У детей чаще наблюдаются передневерхние и задневерхние формы пара- тонзиллярного абсцесса с выраженным отеком и инфильтрацией паратонзил- лярной клетчатки в начале заболевания. На этой стадии заболевание может оборваться, происходит рассасывание инфильтрата. В других случаях начинаются расплавление тканей и формирование абсцесса. У детей младшего возраста течение паратонзиллита имеет особенности. Преобладают инфильтративная форма и общие симптомы заболевания, тризм не выражен. В отличие от детей старшего возраста и взрослых, открывание рта не вызывает резкой боли. Дети беспокойны, отказываются от еды; наблюда ются шумное затрудненное дыхание, сдавленный голос. При фарингоскопии отмечают скопление в полости рта вязкой слизи, резкую припухлость мягкого неба и небных дужек. Абсцесы имеют наклонность к самопроизвольному вскрытию на 2-3-й день заболевания. Часто отмечается сопутствующее развитие пневмонии, гнойного отита и парентеральной диспепсии. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинического течения, о>арингоскопии. При дифтерии зева следует учитывать следующие дифференциально-диаг ностические признаки: поражение двустороннее, отечность передних дужек, переходит на небо, вследствие инфильтрации паратонзиллярной области обе миндалины смещены к средней линии. На одной из миндалин или с обеш сторон могут быть грязно-серые налеты, располагающиеся не только в лаку нах, но и на поверхности. Выражена отечность мягких тканей в подчелюстной Болезни глотки <• 2 9 1 области. При токсической форме дифтерии глотки явления общей интоксика ции более выражены, сопровождаются отеком тканей. Возможны сердечно сосудистые расстройства. При заглоточных абсцессах нет тризма, воспалительной инфильтрации мяг кого неба; абсцесс локализуется на задней стенке глотки; вынужденное поло жение головы с отведением ее кзади, а при паратонзиллярном абсцессе — кпереди. Опухоли миндалин (рак, саркома) развиваются более медленно. В начале за болевания общее состояние нетяжелое, нет повышения температуры тела. При фарингоскопии отмечается смещение миндалины к средней линии и кпереди, но не выражены гиперемия и инфильтрация передней дужки и мягкого неба. При метастазировании опухоли в регионарные лимфатические узлы они бывают увеличенными и множественными. Лечение. При начинающемся паратонзиллярном абсцессе проводят консер вативное лечение: антибактериальную и гипосенсибилизирующую терапию; внутриносовые новокаиновые блокады для уменьшения реактивных явлений, боли и тризма; теплое дезинфицирующее полоскание; согревающий компресс и токи УВЧ (после снижения температуры) на область регионарных лимфати ческих узлов. Консервативная терапия на этой стадии заболевания может при вести к рассасыванию инфильтрата и выздоровлению. В других случаях она ускоряет формирование абсцесса. При выявлении флюктуации вскрывают абсцесс под местной анестезией. Способ вскрытия зависит от расположения абсцесса (рис. 4.10). Передневерхний абсцесс вскрывают в месте наибольшего выпячивания через пе реднюю дужку на середине линии, соединяющей основание язычка и последнего моляра, отступив на I см кнаружи от края передней дужки и на глубину 1 см. Во избежание ранения кровеносных сосудов лезвие скальпеля обертывают ватой, оставляя свободным лишь его конец. После вскрытия разводят края разреза инструментом Гартмана или зажи мом Кохера для лучшего опорожнения абсцесса (рис. 4.11, см. цветную вклей ку). В последующие дни для оттока гноя производят разведение краев разреза. Передневерхний паратонзиллярный абсцесс также можно вскрыть через надминдаликовую ямку при помощи желобоватого зонда или ушного корн цанга. Рис. 4.10. Типичные места вскрытия паратонзиллярного абсцесса [Лоэанов Н.Н., 1968]. а, б - через надминдаликовую ямку; в - по средней линии, соединяющей основание языч ка с последним верхним коренным зубом; з - через разрез задней небной дужки. 2 9 2 о ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ о Глава 4 Вскрытие заднего паратонзиллярного абсцесса производят позади небной миндалины, в месте наибольшего выпячивания, не глубже 0,5 см. Возможно развитие паратонзиллярного абсцесса у детей, страдающих хро ническим тонзиллитом. При этом показана тонзиллэктомия в остром периоде (так называемая абсцесстонзиллэктомия) на фоне противовоспалительной те рапии, особенно при затянувшемся и долго не разрешающемся паратонзил- лите при безуспешном консервативном лечении. Наружным подходом вскрывают паратонзиллярный абсцесс, трудно дос тупный для эффективного дренирования с целью предупреждения осложне ний и повторения паратонзиллита. Осложнения. У детей осложнения паратонзиллярного абсцесса наблюдают ся реже, чем у взрослых. Наиболее часто развивается отек гортани, который довольно быстро прохо дит после вскрытия абсцесса. Иногда после абсцесса формируется свищ, из которого периодически выделяется гной. К тяжелым осложнениям относятся гнойный шейный лимфаденит, глубокая флегмона шеи, септикопиемия, ме диастинит, аррозионные кровотечения из крупных кровеносных сосудов вслед ствие некроза их стенок. Распространение септической инфекции происходит через мельчайшие вены миндалин и паратонзиллярной клетчатки, по лимфатическим путям с после дующим инфицированием венозной системы, а также в результате прорыва гноя через боковую стенку глотки с распространением по межмышечным и межфасциальным шелям шеи вплоть до средостения. При вскрытии этих абс цессов со стороны глотки одновременно формируют контрапертуру снаружи, по переднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы (середина разреза соответствует уровню угла нижней челюсти). При гнойнике позади угла нижней челюсти его вскрывают и дренируют окологлоточное пространство. При тонзиллогенном сепсисе показана тонзиллэктомия с перевязкой внут ренней яремной вены (ниже места впадения лицевой вены) на фоне противо воспалительной, дезинтоксикационной и иммунокорригирующей терапии. |