Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Глава 19 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это закупорка артериального русла лег- кого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии или желудочке. Ýòèîëîãèÿ. Наиболее частой причиной ТЭЛА является отрыв венозного эмбола, ис- точник которого находится в глубоких венах подвздошно-бедренного отдела или малого таза. Факторами риска ТЭЛА являются способствующие тромбообразованию травмы, включая и операционные, гинекологические заболевания, болезни вен нижних конечно- стей, хроническая сердечная недостаточность, ожирение, длительный постельный режим, беременность, злокачественные новообразования и применение эстрогенов (перораль- ных контрацептивов). Одной из частой причин ТЭЛА является наследственная предрас- положенность к повышенной свертываемости крови – лейденская мутация, приводящая к появлению фактора свертываемости V, устойчивому к естественному антикоагулянту (протеину С). В зависимости от объема выключенного артериального русла различают малую эм- болию с объемом выключенного русла 25%, субмассивную – 50%, массивную (две и более долевых артерий) – более 50% и смертельную – более 75%. Вслед за эмболией у 25–30% развивается инфаркт легкого. Ïàòîãåíåç. ТЭЛА приводит к выраженному повышению легочного артериально- го сопротивления, обусловливающего перегрузку правого желудочка, переходящую в ряде случаев в его острую недостаточность. Одновременно уменьшаются сердечный вы- 156 Часть 1. Заболевания органов дыхания брос и сердечный индекс, снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток. Развиваются нарушения газообмена и гипоксемия в результате уменьшения газообменной поверхности легкого, увеличения мертвого пространства и неравномерности . В результате повышается альвеолярно-артериальная разница парциального давления кислорода, развивается артериальная гипоксемия с парциальным давлением кислорода в артериальной крови менее 80 мм рт. ст., которая обычно сопровождается гипокапнией. Рефлекторно у больных с ТЭЛА развивается гипервентиляция, повышается сопротивле- ние дыхательных путей вследствие бронхоспазма. Отек, кровоизлияния в альвеолы и не- достаток сурфактанта уменьшают податливость легких и усугубляют дыхательную недо- статочность. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà ТЭЛА характеризуется сильными болями в грудной клетке, резкой одышкой, чувством страха, кашлем с кровохарканьем, коллапсом. У пожилых боль- ных возможна потеря сознания, гемиплегия, судороги. Состояние больных обычно тяжелое. Выявляются цианоз слизистых, кожи шеи и верхней половины грудной клетки, набухание шейных вен, положительный венный пульс, тахипноэ. При аускальтации легких выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание, сухие свистящие хрипы, особенно в момент развития ТЭЛА, крепитация. При исследова- нии сердца обнаруживают усиленный сердечный толчок, акцент II тона над легочной арте- рией, тахикардию, повышение центрального венозного давления. Ëàáîðàòîðíûå è èíñòðóìåíòàëüíûå èññëåäîâàíèÿ Èññëåäîâàíèå êðîâè. Общий анализ крови обычно нормальный. Современным диа- гностическим тестом является количественное определение D-димеров в плазме с помо- щью ИФА. У 90% больных с ТЭЛА уровень D-димеров превышает 500 нг/мл. Анализ ГАК решающего диагностического значения не имеет. Hа ÝÊà регистрируют синусовую тахикардию и признаки перегрузки правых отделов сердца, реже встречаются нарушения ритма, такие как мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Электрическая ось сердца отклонена вправо, глубокий зубец S в I отведении, патологический зубец Q и отрицательный зубец Т в III отведении (синдром S I –Q III –T III ), P-pulmonale. Отрицательный зубец Т в отведениях V 1 –V 4 может быть при острой дилата- ции правого желудочка. ÝõîÊà позволяет выявить признаки увеличения давления в легочной артерии, пра- вожелудочковой недостаточности и исключить другие заболевания, имеющие сходную с ТЭЛА клиническую картину (инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, там- понаду сердца). ÓÇÈ позволяет выявить тромбоз глубоких вен, но приблизительно у трети больных с ТЭЛА исследование дает отрицательный результат. Характерным признаком наличия тромба в бедренно-подколенном сегменте вен нижней конечности является их неспадение при надавливании. Ðåíòãåíîñêîïèÿ ãðóäíîé êëåòêè. Hа рентгенограммах грудной клетки изменений обычно нет, изредка выявляют субсегментарные ателектазы. У половины больных обна- руживают небольшой плевральный выпот и иногда субплевральные инфильтраты, пре- имущественно в нижних долях. Вследствие гиповолемии в легких появляются области повышенной прозрачности. Специфическими признаками ТЭЛА являются симптом Ве- стермарка – локальное обеднение сосудистого рисунка и симптом Хемптона – субплев- ральная клиновидная тень над диафрагмой. Âåíòèëÿöèîííî-ïåðôóçèîííîå ñêàíèðîâàíèå ëåãêèõ. При подозрении на эмболию легочной артерии проводят специальные исследования – сопоставление вентиляцион- ной и перфузионной сцинтиграмм легких ( сканирование). Отсутствие изменений на сцинтиграммах позволяет исключить ТЭЛА. Hарушение перфузии в одном или более ле- 157 Глава 19. Тромбоэмболия легочной артерии гочных сегментах с соответствующими вентиляционными изменениями свидетельствуют о высокой вероятности ТЭЛА. Hа основании соотношения размеров дефектов перфузии и вентиляции и изменений на рентгенограмме вероятность ТЭЛА может быть оценена как низкая, средняя или неопределенная. Во всех случаях, когда клинические данные и результаты неинвазивных методов диа- гностики сомнительны, выполняют ангиопульмонографию, так как опаснее оставить боль- ного без лечения или, наооборот, назначить ему антикоагулянтную терапию без подтверж- денного диагноза. Ангиопульмонография позволяет подтвердить диагноз, установить место закупорки и распространенность выключенного кровотока, определить степень на- рушения гемодинамики в малом круге кровообращения и обьективно оценить эффектив- ность лечения. Прямыми ангиографическими признаками ТЭЛА являются изображение тромба, внутрисосудистые дефекты наполнения, полная обтурация сосудов с резким расширени- ем его проксимальнее закупорки и отсутствие изображения дистальных участков. Ëå÷åíèå больных с ТЭЛА включает меры по восстановлению и поддержанию основ- ных жизненных функций, профилактике повторных эмболий и восстановлению проходи- мости сосудистого русла. Восстановление и поддержание основных жизненных функций начинают с назначе- ния кислорода для коррекции гипоксемии. Одновременно назначают вазопрессоры: добу- тамин (добутрекс), допамин (допмин), дофамин, норадреналин, – которые обладают мощ- ным положительным инотропным действием. Ïðîôèëàêòèêà повторных эмболий проводится гепарином в течение первых 7–10 суток, который вводят вначале в/в струйно 5000 МЕ, затем переходят на поддерживающую дозу 1000–2000 МЕ/час. Скорость инфузии должна регулироваться по величине активи- рованного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), измеряемого перед началом терапии гепарином и каждые 4–6 час во время ее проведения. АЧТВ должно превышать норму в 2 раза. При правильно подобранной дозе гепарин можно вводить п/к. Антикоагу- лянтный эффект обычно достигается при введении гепарина 7500-15000 МЕ п/к каждые 12 часов. В настоящее время применяют низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, эно- скипарин и др. п/к в дозе 0,5–0,8 мл 2 раза в сутки). Лечение гепарином продолжают 5–10 дней. Одновременно назначают внутрь непрямой антикоагулянт варфарин в начальной дозе 7,5–10 мг 1 раз в сутки. В последующем суточная доза препарата регулируется вели- чиной МНО, которая должна быть 2,5–3. Поддерживающая доза варфарина у различных больных колеблется в широких пределах – от 2 до 15 мг/сут. Âîññòàíîâëåíèå ïðîõîäèìîñòè ñîñóäèñòîãî ðóñëà осуществляется путем системной тромболитической терапии стрептазой (стрептокиназой), урокиназой или активатором плазминогена тканевого типа и тромбэндартриэктомии. Òðîìáîëèòè÷åñêàÿ òåðàïèÿ противопоказана при подтвержденных геморрагических заболеваниях, после желудочно-кишечного или урогенитального кровотечения, АД выше 200/120 мм рт. ст., при нарушении мозгового кровообращения в анамнезе, недавних травм черепа, беременности, расслаивающей аневризме аорты, диабетической ретинопатии. При проведении терапии могут развиться наружные, внутренние и скрытые кровоте- чения, кровоизлияния в мозг и миокард. При кровотечениях для устранения фибринолитического состояния вводят свеже- замороженную плазму. Для возмещения потерь фибриногена и фактора VIII назначают криопреципитат. У больных с выраженным увеличением времени свертывания крови це- лесообразно переливание тромбоцитарной массы. 158 Часть 1. Заболевания органов дыхания Ñòðåïòîêèíàçà (ñòðåïòàçà) содержит 250000, 750000 и 1500000 МЕ активного веще- ства для инфузий во флаконах. Оказывает фибринолитическое действие, активизирует фибринолиз, способствует превращению плазминогена в плазмин. При ТЭЛА стрептазу вводят в/в в дозе 1,5 млн МЕ в течение 60 мин с последующей инфузией препарата в течение 45–90 мин со скоростью 2000–4000 МЕ/мин. Общая про- должительность лечения зависит от клинического эффекта, однако не должна превышать 5 дней. Если в течение 4 часов после начала лечения нет существенных изменений уровня плазминогена и фибриногена и АЧТВ по сравнению с нормальными значениями, то лече- ние следует прекратить в связи с резистентностью к стрептазе. Óðîêèíàçà выпускается во флаконах, содержащих 5000, 25000, 100000, 250000, 500000 и 1000000 МЕ активного вещества. Вводят урокиназу 1 дозу 3 млн МЕ за 60 мин. Рекомбинантный человеческий активатор плазминогена тканевого типа (àêòèëèçå, àëòåïëàçà) вводят 100 мг за 3 часа: сначала струйно 6 мг, далее инфузия 60 мг за 1 час и 40 мг за остальные 2 часа. В процессе введения тромболитических препаратов возможно развитие осложнений: озноб, повышение температуры тела, головные боли, снижение АД, аллергические реак- ции (покраснение кожи, крапивница, диспноэ), в редких случаях возможны анафилакти- ческие реакции вплоть до шока. Тромбэндартериэктомия из легочной артерии проводится только больным с ангиогра- фически подтвержденной ТЭЛА, если их не удается вывести из состояния шока при про- ведении тромболитической терапии, и если тромболитическая терапия противопоказана. Ïðîôèëàêòèêà ÒÝËÀ. Основные меры должны быть направлены на лечение заболе- ваний, вызывающих ТЭЛА. Первичная профилактика включает меры по предотвращению тромбоза в системе нижней полой вены (эластическая компрессия нижних конечностей, ЛФК лицам с длительным постельным режимом). Больным с высоким послеоперационным риском применяют лечение эноксипарином п/к в дозе 40 мг 1–2 раза в сутки. Вторичная профилактика проводится при развившемся флеботромбозе или ТЭЛА прямыми антикоагулянтами. Возможна установка сетчатого кава-фильтра в нижнюю по- лую вену ниже впадения почечных вен, либо зонтичного кава-фильтра Гринфилда выше места впадения почечных вен. Показаниями к установке кава-фильтра являются повтор- ный тромбоз на фоне лечения антикоагулянтами, невозможность проведения антикоагу- лянтной терапии из-за противопоказаний и правожелудочковой недостаточности у боль- ных с повторной ТЭЛА, имеющих противопоказания к тромболизису. Ïðîãíîç при малой и субмаксимальной эмболии при адекватном лечении, как прави- ло, благоприятный. Массивная ТЭЛА быстро приводит к смерти, если больному не оказана своевременная фибринолитическая терапия или хирургическая помощь. Глава 20 ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – состояние, характеризующееся неспо- собностью легких обеспечить необходимое поступление кислорода в артериальную кровь и выведение углекислого газа, достаточное для поддержания нормальных значений рН ар- териальной крови. ОДН, при которой из-за нарушения газообменной функции легких не происходит достаточная оксигенация артериальной крови, называется ãèïîêñåìè÷åñêîé. Если ОДН развивается при гиповентиляции и сопровождается повышением СО 2 в крови и 159 Глава 20. Острая дыхательная недостаточность тканях, то она называется ãèïåðêàïíè÷åñêîé (âåíòèëÿöèîííîé). И хотя при ОДН имеется сочетание обеих форм, их рассматривают отдельно для понимания различий патогенеза и подходов к лечению. Ãèïîêñåìè÷åñêàÿ äûõàòåëüíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü характеризуется снижением РаО 2 и развивается при нарушении соотношения вентиляция/кровоток в результате преоблада- ния последнего. Основными причинами гипоксемической дыхательной недостаточности являются: 1. Гиповентиляция любой этиологии, апноэ, асфиксия, уменьшающие вентиляцию легких. 2. Внутрилегочное шунтирование крови справа налево и нарушение диффузии га- зов через альвеолярно-капиллярную мембрану при травме легких (респиратор- ный дистресс-синдром), некардиогенном отеке легких из-за выключения больших участков легких из газообмена. 3. Альвеолярная гиповентиляция при ателектазах легких, обструкции дыхательных путей, пневмонии и других процессах, при которых развиваются нарушения кро- во- и лимфообращения, отек межальвеолярных перегородок. 4. Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Основное значение в развитии гипоксемии имеют нарушенное вентиляционно-пер- фузионное отношение ( ), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и низ- кое парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови. Ãèïåðêàïíè÷åñêàÿ (âåíòèëÿöèîííàÿ) íåäîñòàòî÷íîñòü характеризуется повышени- ем PаСО 2 и снижением рН < 7,35. Она развивается при значительном снижении вентиля- ции или в случаях, сопровождающихся повышенным образованием СО 2 и увеличением мертвого пространства, некомпенсируемым дыханием. Снижение вентиляции наблюдается при: 1. Поражении ЦНС (нарушении мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, поражении ствола мозга, отравлении наркотическими анальгетиками). 2. Нервно-мышечных нарушениях (поражениях спинного мозга при полиомиелите и вирусном энцефалите, полирадикулоневритах, миастении, токсико-инфекцион- ных поражениях при ботулизме, столбняке, бешенстве, пролонгированном дей- ствии курареподобных препаратов, гипокалемии и др). 3. Торакоабдоминальных нарушениях, обусловленных травмой грудной клетки, по- вреждениями диафрагмы и брюшной полости, высоким стоянием диафрагмы, им- мобилизацией грудной клетки. Гиповентиляция часто развивается при обострении хронических неспецифических заболеваний легких и астматическом статусе в результате ограничения проходимости ды- хательных путей, приводящего к уменьшению воздушного потока на дистальном уровне. Повышенное образование СО 2 , некомпенсируемое возросшей альвеолярной венти- ляцией, наблюдается при лихорадке, сепсисе, судорожных припадках и избытке углеводов при парентеральном питании. Ниже представлены компоненты системы дыхания и наи- более частые причины развития ее (табл. 9). ÊëèíèêàОДН характеризуется следующими основными синдромами: нарушением дыхания, сознания, кровообращения и функции почек. Нарушения дыхания весьма разнообразны. Тахипноэ (свыше 30 дыханий в минуту) и нерегулярное полипноэ, переходящее в апноэ, наблюдается чаще всего при нарастающей гипоксии. Экспираторная одышка, тахипноэ, переходящее в олигопноэ без выраженного цианоза, более характерны для гиперкапнической ОДН. Обструкция верхних дыхательных путей сопровождается стридорозным дыханием с втяжением надключичных пространств. Патологические варианты неправильного дыхания Чейн–Стокса, Грокка и Биотта воз- 160 Часть 1. Заболевания органов дыхания никают при поражении мозга и отравлении наркотическими препаратами, и обусловлены они снижением чувствительности дыхательного центра к СО 2 Таблица 9 Компоненты системы дыхания и наиболее частые причины нарушения ее функции (Kaрlan, 1992) Компоненты Причины нарушения функции Легкие Дыхательные пути Ларингоспазм, бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких, инородные тела Легочная ткань Респираторный дистресс-синдром взрослых, пневмония, пневмосклероз, эмфизема Сосуды Тромбоэмболия легочной артерии, кардиогенный и некардиогенный отек легких Аппарат вентиляции Центральная нервная система Передозировка лекарственных средств, нарушение мозгового кровообращения, гипотиреоз, повреждение спинного мозга Периферическая нервная система и дыхательные мышцы Миастения, столбняк, Синдром Гийена–Барре, усталость дыхательных мышц Грудная клетка и живот Травма, кифосколиоз, торакальные и абдоминальные операции Выраженность нарушений сознания связана со степенью гипоксии и гиперкапнии. Начальными проявлениями нарушений ЦНС могут быть сенсорные нарушения, замедлен- ная речь, спутанное сознание, двигательное беспокойство и другие. Нарастание гипоксии и гиперкапнии приводит к ступору, переходящему в сопор с полной потерей сознания. Сни- жение PаО 2 <50 мм рт. ст. и повышение PаСО 2 >80 мм рт. ст. сопровождаются развитием комы с цианозом и выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы. Нарушения сердечно-сосудистой системы также зависят от степени гипоксемии и ги- перкапнии. Бледность с мраморностью кожных покровов, холодные на ощупь конечности, тахикардия – начальные проявления гипоксемии и гиперкапнии. Нарастание гипоксемии и гиперкапнии приводит к развитию брадикардии и различным нарушениям ритма. Гипок- семическая и гиперкапническая кома всегда сопровождается резким падением АД. На начальных стадиях ОДН почки обеспечивают бикарбонатный буфер, препятству- ющий развитию ацидоза. Нарушения функции почек возникают обычно при длительной гиперкапнии и характеризуются олигурией и анурией. Одним из ведущих симптомов ОДН является цианоз, развитие которого обычно сви- детельствует о выраженных нарушениях кислородотранспортной системы. Поступление кислорода к тканям зависит от способности дыхательной системы обеспечить насыщение Нb кислородом, уровня Нb крови, сердечного выброса и капиллярного кровотока в орга- нах и способности оксигемоглобина отдать кислород тканям. Доставка кислорода к тканям равна произведению сердечного выброса на суммарное содержание кислорода в артери- альной крови (cаО 2 ) т.е. кислорода, связанного с гемоглобином и растворенного в крови: cаО 2 = 1,36 × Нb(г%) × saO 2 + 0,003 × PaO 2 , мм рт. ст. где saO 2 – насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови, PaO 2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови. Доставка кислорода к тканям увеличивается, если повышаются сердечный выброс или saO 2 и Нb. Лучше поддается нормализации добавка кислорода коррекцией Нb при его снижении. Влияние saO 2 и PaO 2 на величину доставки кислорода определяется уровнем PaO 2 . Если PaO 2 >60 мм рт. ст., дальнейшее его увеличение не приводит к существенному увеличению суммарного кислорода в крови. Если PaO 2 <60 мм рт. ст., то даже небольшие его колебания приводят к выраженным изменениям саО 2 и saO 2 161 Глава 20. Острая дыхательная недостаточность Потребление кислорода тканями зависит от метаболических потребностей, которые с трудом поддаются коррекции. Соответствие потребностей тканей в кислороде его по- ступлению определяют по парциальному давлению кислорода PvO 2 и насыщению гемогло- бина кислородом (svO 2 ) в смешанной венозной крови. Эти показатели определяют с по- мощью непрерывной спектрофотометрии или путем забора крови катетером из легочной артерии. Нормальное значение PvO 2 составляет 35–40 мм рт. ст. и svO 2 – 65–70%. Снижению svO 2 при ОДН способствует анемия, гипоксемия, низкий сердечный выброс и повышенное потребление О 2 . Повышения svO 2 при тканевой гипоксии возможно при усиленном функ- ционировании артерио-венозных шунтов, перераспределении и ускорении кровотока, от- равлении клеточными ядами типа цианидов. Цианоз в некоторой степени отражает нарушения потребления кислорода тканями. Например, периферический цианоз (цианоз конечностей) обычно возникает при умень- шении периферической перфузии. Цианоз слизистых губ, языка, конъюнктив в сочетании с цианозом конечностей называют центральным цианозом. Но если цианоз при гипоксемической ОДН может быть на начальных стадиях, то при гиперкапнической он появляется в более позднем периоде. При анемиях, отравлении СО 2 , у больных с высокой температурой, при сепсисе цианоз может отсутствовать. Появление симптомов, свидетельствующих о дыхательной недостаточности, требует срочного анализа газов артериальной крови. Критериями дыхательной недостаточности являются снижение PаО 2 < 60 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом или сниже- ние рН < 7,35 и повышение PаСО 2 > 50 мм рт. ст. Ëå÷åíèå. Основное заболевание требует патогенетической терапии. Лечение ОДН практически универсально. Ведущее значение имеет ëå÷åíèå êèñëîðîäîì для устранения гипоксемии, угрожаю- щей жизни больного, под контролем ГАК, определяемых в динамике. Существует два метода подачи кислорода: áåç èíòóáàöèè è ñ èíòóáàöèåé òðàõåè. Без интубации трахеи подачу кислорода осуществляют с помощью íîñîâûõ êàíþëü è ëèöå- âûõ ìàñîê. Носовые канюли вводят в ноздри на глубину до 15 см и фиксируют на голове или шее. Подача кислорода может быть стандартной струйной или из мешка. Катетер мож- но вводить и через микротрахеостому. Значения фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (FiO 2 ) при этом способе подачи кислорода неточные. Они зависят от скорости потока, которая при подаче кислорода через носовые катетеры должна быть ме- нее 5 л/мин, при подаче из мешка – около 2–3 л/мин. Подаваемый кислород увлажняют, пропуская его через стерильную воду или с помощью пузырьковых и аэрозольных увлаж- нителей. Остальной вдыхаемый объем поступает из окружающей cреды (атмосферный воздух), что значительно снижает FiO 2 Скорость потока кислорода регулируется таким об- разом, чтобы PаО 2 превысило 55–60 мм рт. ст. Ëèöåâûå ìàñêè позволяют создавать точную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси (маска Вентури): 24, 28, 31, 35, 40 и 50% при потоке кислорода 4–6 л/мин. Дополни- тельный объем воздуха подсасывается через боковые отверстия трубки, по которой по- ступает кислород, по принципу эжекции. При максимальной FiO 2 (50%) ухудшается увлаж- нение кислорода. Существуют маски с дополнительным увлажнением, позволяющим регулировать FiO 2 от 28 до 100%, но при FiO 2 >60% требуется дополнительная подача кисло- рода. Поток должен быть в 2–3 раза больше МОД. Маску с регулируемым положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) применяют при спонтанном дыхании. ПДКВ повышают до 20 см вод. ст. с помощью специального клапана. Подобные маски применяют для повы- шения давления в дыхательных путях, что способствует открытию терминальных бронхи- ол и уменьшению шунтирования крови. 162 Часть 1. Заболевания органов дыхания Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) – метод оксигенотерапии, позволяю- щий проводить дополнительно ингаляции аэрозолей и респираторную терапию в режи- ме ПДКВ. ВВЛ обычно применяют при гиперкапнии, не поддающейся обычной терапии. ВВЛ с перемежающимся положительным давлением улучшает альвеолярную вентиляцию и увеличивает ЖЕЛ, ФЖЕЛ, функциональную остаточную емкость легких и показатели скорости форсированного выдоха. ВВЛ проводится с помощью ротовых воздуходувов с резиновым загубником; носовое дыхание при этом выключают с помощью носового зажима или с помощью маски. ПДКВ обычно составляет 10–15 мм вод. ст. Такой режим применяют больным с хроническими нервно-мышечными заболеваниями и деформацией грудной клетки. Больные дышат в этом режиме 15–20 мин каждые 3–4 часа. ВВЛ с постоянным положительным давлением через плотно прилегающую маску пло- хо переносится больными, особенно в случаях длительного проведения и в случаях превы- шения давления 10 мм рт.ст. Исключительное значение имеет óõîä çà äûõàòåëüíûìè ïóòÿìè. Необходимо под- держивать свободную проходимость дыхательных путей с помощью глубокого дыхания и кашля, отсасывания мокроты и физиотерапии: поколачивания грудной клетки, вибра- ционного массажа, постурального дренажа, парокислородных ингаляций, ультразвуко- вой аэрозольтерапии. Физиотерапию следует проводить 3–4 раза в день с интервалами в 4–6 часов. Бронхоскопию с аспирацией проводят для удаления слизистых пробок из круп- ных бронхов и обнаружения причин обструкции. Кислород в высокой концентрации обладает òîêñè÷åñêèì äåéñòâèåì, которое про- является образованием диффузных легочных инфильтратов и приводит к ухудшению ок- сигенации крови при длительной (свыше 48 часов) ингаляции, особенно через эндотрахе- альную трубку смеси, содержащей более 60% кислорода. Кроме того, кислород в высокой концентрации может вызывать спадение альвеол, вытесняя из них азот, и образование ателектазов. Эффективность применения кислорода наиболее высокая при пневмониях, ТЭЛА и бронхиальной астме, при которых имеется умеренное нарушение вентиляционно-перфу- зионного отношения. Менее эффективно лечение кислородом у больных с отеком легких и респираторным дистресс-синдромом взрослых, у которых гипоксемия вызвана резким на- рушением и внутрилегочным шунтированием крови. Таким больным показана интуба- ция трахеи и перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Аналогичный подход должен быть и к больным с хроническими обструктивными заболеваниями легких, с вентиляционной недостаточностью, лечение которых проводят кислородом в невысоких концентрациях, если гиперкапния и респираторный ацидоз продолжают нарастать. Респираторный дистресс-синдром взрослых Ðåñïèðàòîðíûé äèñòðåññ-ñèíäðîì âçðîñëûõ (РДСВ) – это острое повреждение лег- ких, характеризующееся некардиогенным отеком легких и сопровождающееся наруше- нием внешнего дыхания и гипоксией без повышения давления в левом предсердии и ле- гочных капиллярах. Основным критерием РДСВ является падение отношения PаО 2 /F 1 O 2 до 200 мм рт. ст. и ниже. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç. Основной причиной РДСВ является сепсис, обусловленный, главным образом, инфекцией органов брюшной полости. Возможно развитие РДСВ и при других острых заболеваниях, поражающих легкие. К ним относится бактериальные и ви- русные пневмонии, острый геморрагический панкреатит, обширные ожоги, массивное 163 Глава 20. Острая дыхательная недостаточность переливание крови, утопление, искусственная вентиляция легких, травмы грудной клетки, аспирация содержимого желудка, передозировка барбитуратов и наркотиков. Ведущее значение в патогенезе РДСВ имеют повреждение альвеоло-капиллярных мембран и повышение сосудистой проницаемости для высокомолекулярных белков. Пред- полагают, что первичными факторами повреждения являются простагландины, токсичные кислородные радикалы и протеолитические ферменты, кинины, факторы роста, нейропептиды и вещества, активирующие комплимент, внутрисосудистое свертывание крови и фибринолиз, высвобождающиеся из нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лим- фоцитов. Это приводит к повышению онкотического давления между плазмой и интер- стициальной тканью. Жидкость начинает выходить из сосудистого русла. Одновременно повреждаются альвеоциты II, продукция которыми сурфактанта снижается. Если наруша- ется функция сердца в результате сепсиса или повышается гидростатическое давление в легочных капиллярах при инфузионной терапии, усиливается интерстициальный и альве- олярный отек легких в большей степени в нижних отделах легких. Все это приводит к сни- жению транспульмонального давления и эластической тяги альвеол и усилению функции дыхательных мышц на вдохе, приводящему постепенно к их утомлению. Развивающаяся активация механорецепторов и гипоксемия являются причиной тахипноэ. Ухудшение га- зообмена связано также с уменьшением числа бронхов и их сужением из-за отека и брон- хоспазма, повышающих сопротивление дыхательных путей. Параллельно повышаются давление в легочной артерии и легочное сосудистое сопротивление. Снижение , зна- чительный внутрилегочный сброс крови справа налево и увеличение мертвого простран- ства из-за окклюзии легочных капилляров – основные причины нарушения газообмена. РДСВ имеет быструю динамику. В течение первых двух суток развиваются интер- стициальный отек легких, переходящий в альвеолярный, ателектазы альвеолярных про- странств и интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление. В последующие дни альвеолярный экссудат или рассасывается, или подвергается организации в результате пролиферативных процессов с переходом в интерстициальный фиброз к 3–4 недели. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Клиника РДСВ развивается быстро. На фоне исходного забо- левания появляются выраженная одышка с частым поверхностным дыханием, цианоз или пятнистость кожи, не исчезающие при ингаляции кислорода. При аускультации выявляют ослабленное везикулярное дыхание, свистящие и жужжащие, иногда влажные мелкопу- зырчатые хрипы. Диагноз подтверждается анализом газов артериальной крови, с помощью которого обнаруживают острый дыхательный алкалоз: низкое РaO 2 , нормальное или пониженное РaСO 2 и повышенный показатель рH. При рентгенологическом исследовании определяют диффузную двухстороннюю инфильтрацию легких, явление отека легких, напоминающе- го кардиогенный, но без изменений сердца. Òå÷åíèå ÐÄÑ часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией легких. ИВЛ с положительным давлением или с ПДКВ может привести к развитию пневмоторакса, па- дению СВ, тахикардии, снижению АД. Нередко на этом фоне нарушается функция других органов и систем, особенно почек. Прогноз при тяжелой нераспознанной и нелеченной гипоксемии неблагоприятный, у 90% больных наступает остановка дыхания и кровообра- щения. Но и при правильном лечении РДСВ выживаемость составляет 50%. Ëå÷åíèå РДСВ включает лечение основного заболевания, оксигенацию, поддержание функции сердечно-сосудистой системы и лечение осложнений. Установление инфекцион- ной этиологии РДСВ требует проведение антимикробной терапии. С самого начала лечения следует устранить гипоксемию, угрожающую жизни больно- го, с помощью ингаляции газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Подача кисло- рода проводится с помощью носовых канюль и лицевых масок. Начинают со средней ско- рости потока (5–10 л/мин 100% О 2 ) с последующей коррекцией по результатам измерения 164 Часть 1. Заболевания органов дыхания ГАК. Но следует помнить о токсическом действии высокой (более 50%) концентрации кис- лорода во вдыхаемой смеси. При отсутствии клинического эффекта и нарастании гипок- семии, определяемой по газам крови, необходимы интубация и перевод больного на ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха. Вентиляцию начинают с ДО 10–15 мл/кг, ПДКВ 5 см вод. ст., FiO 2 60% и проводят ее в триггерном режиме. Необходимо добиться PaO 2 60–70 мм рт. ст. Параметры вентиляции корректируют в зависимости от самочув- ствия больного и газового состава артериальной крови. Вдыхание смеси с FiO 2 > 50% боль- ше 24–48 часов усугубляет поражение легких из-за токсического действия кислорода. Снижение FiO 2 достигается при ПДКВ 5–10 см вод. ст., иногда требуется его повышение до 15 и даже 20 мм вод. ст. Но это повышение опасно развитием осложнений ИВЛ, особен- но баротравмы легких. При РДСВ и ИВЛ развиваются выраженные нарушения центральной гемодинами- ки: уменьшение венозного возврата, снижение СВ, уменьшение объема циркулирующей крови, артериальная гипотония, требующая инвазивного мониторинга с помощью катете- ра Свана–Ганца, введенного в легочную артерию. На фоне этих нарушений развивается острая почечная недостаточность. Лечение этих нарушений проводится путем в/в введе- ний жидкости с целью устранения гиповолемии и поддержания АД, несмотря на отек лег- ких. Показана также инфузия инотропных средств (дофамина или добутамина, начиная с дозы 5 мкг/кг/мин) и сердечных гликозидов. Следует добиваться нормализации СВ и сни- жения давления заклинивания легочной артерии до минимального уровня. Выявление легочной суперинфекции должно проводиться регулярно путем исследо- вания окрашенных по Граму мазков или аспиратов из трахеи и регулярных посевов мо- кроты. При возникновении предположения о развитии пневмонии требуется интенсивная противовоспалительная терапия. Большое внимание следует уделить энтеральному или парентеральному питанию. Искусственная вентиляция легких ИВЛ способствует улучшению альвеолярной вентиляции, повышению насыщения крови кислородом и снижению энергетических затрат дыхательных мышц. Показания к ИВЛ определяются главным образом быстрым прогрессированием ОДН, сопровождаю- щимся нарушением газообмена и отсутствием эффекта от проводимой терапии. Прямым показанием к ИВЛ является также резкое угнетение функции дыхательных мышц, угро- жающее остановкой дыхания. При назначении ИВЛ необходимо учитывать весь комплекс клинических проявлений основного заболевания, приведшего к развитию ОДН, с обяза- тельным учетом функции сердечно-сосудистой системы. В табл. 10 представлены основ- ные показания к интубации трахеи и ИВЛ и рекомендуемые параметры. Существуют различные режимы искусственной вентиляции легких. Основные из них: • вспомогательно-принудительная управляемая вентиляция; • прерывистая принудительная вентиляция; • режим поддержки давления. Âñïîìîãàòåëüíî-ïðèíóäèòåëüíàÿ óïðàâëÿåìàÿ âåíòèëÿöèÿ проводится с выбран- ным дыхательным объемом, кривой потока на вдохе и выдохе и максимальной скоростью потока. Попытки самостоятельного вдоха больного запускают подачу смеси, подаваемой респиратором до заданного объема (триггерная вентиляция). При урежении самостоятель- ного дыхания ниже определенной частоты аппарат автоматически переходит на полнос- тью аппаратное дыхание с заданной частотой вдуваний и объемом. В результате каждый 165 Глава 20. Острая дыхательная недостаточность вдох обеспечивается респиратором и работа дыхательных мышц сводится к минимально- му уровню. У больных с тахикардией может развиться респираторный алкалоз. Ïðåðûâèñòàÿ ïðèíóäèòåëüíàÿ âåíòèëÿöèÿ проводится больным с самостоятельным дыханием, но которое не обеспечивает достаточный газообмен. Дополнительная подача га- зовой смеси осуществляется через заданные интервалы времени независимо от попытки больного сделать вдох. Для спонтанного дыхания вдыхаемая смесь может подаваться не- прерывно или прерывисто с помощью клапана, который открывается при самостоятель- ном вдохе. Создание дополнительного (4–8 мм вод. ст.) давления на вдохе усиливает са- мостоятельное дыхание. Недостатками этого режима ИВЛ являются сохранение работы дыхательных мышц и развитие их усталости, отсутствие "реакции" аппарата на возраста- ющие потребности в вентиляции, медленное отвыкание больного от аппарата после пре- кращения ИВЛ. Ðåæèì ïîääåðæêè äàâëåíèÿ относится к вспомогательной ИВЛ и используется в слу- чаях, когда у больных появляется самостоятельное дыхание, например, при отключении от аппарата ИВЛ. Больные сами определяют время вдоха, ДО, ЧД. На вдохе включается вспомогательная вентиляция, которая быстро обеспечивает поддерживающее давление, позволяющее преодолеть сопротивление эндотрахеальной трубки и дыхательного кон- тура аппарата. Режим предназначен для отвыкания больного от аппарата и используется самостоятельно или в сочетании с прерывистой принудительной вентиляцией, или в режи- ме положительного давления на выдохе. ПДКВ уменьшает FiO 2 , предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию. Рекомендуемый уровень ПДКВ составляет 3–5 см вод. ст. При высоком ПДКВ необходимо наблюдение за сердечным вы- бросом, PvO 2 или svO 2 . При повышении ПДКВ возрастает риск баротравмы легких. Îñëîæíåíèÿ. Одним из основных осложнений ИВЛ является нарушение гемоди- намики при высоком давлении на вдохе. У больных уменьшается венозный возврат, что приводит к снижению сердечного выброса и АД. Подобные нарушения чаще возникают у больных с уменьшением объема циркулирующей крови и нарушением вазомоторной ре- гуляции, связанной с лекарственной терапией или нарушением функционального состоя- ния нервно-мышечного аппарата. Высокое давление в дыхательных путях, созданное респиратором, может привести к баротравме – разрыву легочной ткани с развитием подкожной эмфиземы, пневмомедиа- стинумом и пневмотораксом. Баротравма чаще возникает при избыточном давлении в альвеолах (выше 35 мм вод. ст.) или большом дыхательном объеме (больше 12 мл/кг). При ИВЛ возможны задержка жид- кости и гипонатриемия, нарушения ритма сердца и кислотноосновного состояния, разви- тие внутрибольничной инфекции. Таблица 10 Показания к интубации трахеи и ИВЛ Заболевания Показания Параметры Примечания ОДН без хронического заболевания легких Нервно-мышечные заболевания (синдром Гийена–Барре, миастения) Угрожающая остановка дыхания Давление на вдохе < 25 мм вод. ст. Жизненная емкость < 15 мл/ кг ЧД > 30–40/мин Нарушения газообмена возникают внезапно вслед за признаками сла- бости дыхательных мышц Обструкция дыхательных путей центрального генеза Стридорозное дыхание Может потребоваться срочная трахеостомия 166 Часть 1. Заболевания органов дыхания Заболевания Показания Параметры Примечания Заболевания легких и дыха- тельных путей (РДСВ, отек лег- ких, пневмония, бронхиальная астма) Стойкая нарастающая гипоксемия Нарастающий респира- торный ацидоз Чрезмерная работа дыхательных мышц РaO 2 < 60 мм вод. ст. при FiO 2 > 60% РaCO 2 > 50 мм вод. ст. рH < 7,3 ЧД > 35–40/мин Гиперкапния – часто позднее проявление Ступор и кома (в том числе при передозировке лекарственных средств) Профилактика аспирации Возможна внезапная остановка дыхания Сердечная недостаточность (в том числе инфаркт миокарда, кардиогенный шок) Нарушение газообмена, повышенное потребле- ние О 2 То же, что и при забо- левании легких Возможно критическое снижение насосной функции сердца ОДН на фоне хронической дыха- тельной недостаточности (обостре- ние хронических обструктивных заболеваний легких, хроническое нервно-мышечное заболевание) Нарушение сознания, стойкая гипокалемия, нарастающий респира- торный ацидоз РaO 2 < 35–45 мм вод. ст. на фоне инга- ляции О 2 рH < 7,2–7,5 ЧД > 30–40/мин Возможно оглушение, вызванное гипоксией или гиперкапнией, разви- тие дыхательного ацидо- за на фоне ингаляции О 2 служит показанием к ИВЛ Искусственное дыхание Остановка дыхания, независимо от вызвавшей ее причины, является смертельно опасным состоянием. К нарушению дыхания могут привести самые различные причины, в том числе закупорка дыхательных путей, повреждения грудной клетки, резкие нарушения газообмена и угнетение дыхательного центра вследствие повреждения головного мозга или отравления. Для восстановления дыхания необходимо обеспечить проходимость ды- хательных путей и произвести искусственное дыхание. Прежде всего необходимо прочи- стить полость рта и горло. Важно предупредить перекрытие воздухоносных путей языком. Для этого запрокидывают голову больного и смещают его нижнюю челюсть кпереди. Искусственное дыхание методом вдувания (дыхание "рот в нос" и "рот в рот"). При дыхании "рот в нос" реаниматор кладет ладонь на лоб пострадавшего и запрокидывает его голову. Второй рукой реаниматор выдвигает нижнюю челюсть пострадавшего и закрывает ему рот, надавливая большим пальцем на губы. Сделав глубокий вдох, реаниматор плотно приникает ртом через марлевую салфетку к носу пострадавшего и производит вдувание воздуха в дыхательные пути. При этом грудная клетка пострадавшего должна приподни- маться. Затем реаниматор освобождает нос пострадавшего, производит пассивный выдох под действием силы тяжести грудной клетки и эластичной тяги легких. Необходимо сле- дить за тем, чтобы грудная клетка возвращалась в исходное положение. При дыхании "рот в рот" реаниматор и пострадавший занимают то же положение; реаниматор через марлевую салфетку плотно приникает ртом ко рту пострадавшего, закрывая при этом своей щекой его нос. Необходимо также следить за движениями грудной клетки при вдохе и выдохе. Независимо от способа искусственного дыхания необходимо произвести 5–10 быст- рых вдыханий с тем, чтобы как можно быстрее ликвидировать недостаток О 2 и избыток СО 2 в тканях. После этого вдыхание следует производить через каждые 5 секунд. Достоинство искусственного дыхания методом вдувания состоит в том, что при этом можно одновременно проводить закрытый массаж сердца. Искусственное дыхание можно производить при помощи специальных устройств: маски, герметично накладываемой на лицо больного, клапана и мешка, который вручную снимается, а затем расправляется. Окончание табл. 10 |