Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Глава 15 АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО Абсцесс и гангрена легкого – это патологический процесс, характеризующийся мас- сивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей. Абсцесс и гангрену легкого объеди- няют терминами "острое легочное нагноение", "деструктивные пневмониты", "острые ин- фекционные деструкции легких" и др. Выделяют три основные формы острой инфекционной деструкции легких, имеющие своеобразие морфологии и клинической картины: абсцесс, гангренозный абсцесс и ган- грену легких. Àáñöåññ – это ограниченная полость в легочной ткани в результате ее некроза и гной- ного расплавления. Ãàíãðåíà ëåãêîãî – обширный некроз с ихорозным распадом, бы- стрым гнойным расплавлением и отторжением легочной ткани без четкого ограничения от ее жизнеспособной части. Ãàíãðåíîçíûé àáñöåññ – склонное к ограничению омертвение легочной ткани с формированием полости, содержащей пристеночные и отторгающиеся секвестры легочной ткани. Ýòèîëîãèÿ. Основными возбудителями деструктивных пневмонитов являются грамот- рицательные формы аэробных и условно анаэробных микроорганизмов: синегнойная па- лочка, клебсиелла пневмонии, протей и другие виды энтеробактерий. Однако аэробные по- севы материала из гнойных полостей дают отрицательные результаты у 35–45% больных. Существенную роль в этиологии деструктивных пневмонитов играют облигатно- анаэробные микроорганизмы. Неспорообразующие или неклостридиальные анаэробы, к которым относятся бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus), фузобактерии (F.nucleatum, F.necroрiorum, F.ramosus) и анаэробные кокки (Рeрtococcus, Рeрtostreрtococcus), сапрофи- 121 Глава 15. Абсцесс и гангрена легкого тируют в полости рта (десневые карманы при парадонтозе, кариес зубов, пульпит) и слу- жат источником инфицирования легочной ткани. Неклостридиальные анаэробы выделяют у 60–70% больных деструктивными пнев- монитами, имеющими аспирационный генез, при посеве материала, получаемого непо- средственно из полости деструкции, на специальные элективные среды. При пара- и метапневмонических, а также гематогенно-эмболических деструкциях имеют значение грамотрицательные аэробные и условно анаэробные бактерии и гноерод- ные кокки, прежде всего золотистый стафилококк. Существовало мнение, что различные клинико-морфологические формы острых ле- гочных нагноений связаны с тем или иным микроорганизмом. В настоящее время уста- новлено, что четкого различия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Нередко у некоторых больных обнаруживают сочетание анаэроб- ных и аэробных микробов, что затрудняет определение этиологической роли каждого из них. Вместе с тем принято считать, что деструкции, связанные с аспирацией слизи из но- соглотки и ротовой полости, чаще обусловлены фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации рвотных масс деструктивные пневмониты вызываются B.fragilis. Пневмониты, не связанные с аспирационным механизмом, развиваются при вне- дрении в легочную ткань аэробов и факультативных анаэробов (клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка, протей, золотистый стафилококк и др.). В этиологии пневмонитов определенное значение имеют респираторные вирусы ( ви- рус гриппа А, РС-вирус, вирус парагриппа и аденовирусы), которые ослабляют местные и общие защитные механизмы больного и тем самым способствуют развитию бактериально- го воспалительного процесса в легочной ткани. Высказывается также предположение, что вирусная инфекция активно влияет на течение и исход деструктивных пневмонитов. Ïàòîãåíåç. Развитие деструктивных пневмонитов возможно при попадании возбу- дителей в паренхиму легких четырьмя путями: трансбронхиальным (аспирационным и ингаляционным механизмами), гематогенным, травматическим и рer continuitatum. Аспи- рационный механизм трансбронхиального проникновения инфекции имеет решающее значение в патогенезе острой инфекционной деструкции легких. Аспирируются инфи- цированные комочки слизи, частицы пищевых масс при рвоте и срыгивании, кровь, ино- родные тела и др. из ротовой полости и носоглотки. Способствуют аспирации состояния глубокого опьянения, черепно-мозговые травмы, острые нарушения мозгового кровообра- щения, эпилептические припадки, нарушающие сознание и глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы. Наибольшее патогенетическое значение из всех перечисленных факторов имеет алкоголизм, который является причиной запущенного кариеса, парадонтоза, гингиви- та, инфицирующих ротовую полость микробами, главным образом, анаэробной группы. При алкогольном опьянении часто возникает регургитация желудочного содержимого и аспирация инфицированных рвотных масс и слизи. Алкогольная интоксикация кроме того угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм очищения бронхов, способствуя тем самым началу заболевания и более тяжелому течению патологического процесса. Поэтому лица, злоупотребляющие алкоголем, представляют самую многочис- ленную группу риска в отношении заболевания деструктивными пневмонитами. Различные болезни пищевода (рубцовые стриктуры, ахалазии, кардиоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) способствуют регургитации в ротовую полость и уве- личивают вероятность аспирации частичек пищи, слизи, желудочного содержимого осо- бенно во время глубокого сна. Ингаляционный процесс инфицирования характеризуется попаданием возбудителей с потоком воздуха из бронхов в альвеолы. Возможно распостранение воспаления по сли- зистой оболочке бронхов и альвеол. Этот вариант патогенеза аналогичен патогенезу брон- 122 Часть 1. Заболевания органов дыхания хопневмонии. Разграничение двух вариантов патогенеза у конкретного пациента затруд- нительно. Поэтому только определение возбудителя и анализ клиники позволяют провести дифференциальную диагностику между пневмонией и деструктивным пневмонитом. В обоих случаях развивается инфекционно-воспалительный процесс в легочной тка- ни, который в зависимости от вида возбудителя и особенностей течения может рассматри- ваться или как пневмония, или как пневмонит неаспирационного генеза. Деструкция легких может возникнуть в момент инфекционно-воспалительного про- цесса. Такая деструкция называется пара-(син)пневмонической. Возможен распад легоч- ной ткани в конце воспаления. Этот вариант деструкции называют мета-(пост)пневмони- ческим. Условность этого подразделения очевидна, так как необратимые некротические изменения в легких, определяемые по клинико-рентгенологическим признакам не всегда соответствуют истинному началу этих изменений и зависят от тяжести и быстроты раз- вития болезни. Гематогенный путь развития деструктивных пневмонитов характеризуется заносом с током крови инфицированных тромбоэмболов, имеющих небольшие, иногда микро- скопические размеры, или скоплений бактерий в мелкие разветвления легочной артерии, прекапилляры и капилляры. Источниками эмболов чаще всего являются тромбы в венах нижних конечностей, глубоких венах таза и мелких венах, расположенных вокруг остео- миелитических гнойных очагов. Септические эмболы могут быть при поражении створок трикуспидального клапана бактериальным эндокардитом. Эмболы обтурируют разветвле- ния легочной артерии, вызывают инфекционный процесс в паренхиме легкого с после- дующим абсцедированием. Гематогенные абсцессы локализуются чаще в нижних долях, бывают множественными и двусторонними. Как вариант гематогенных абсцессов рассматривают случай вторичного инфициро- вания инфарктов легкого, развивающихся при эмболии разветвлений легочной артерии асептическими тромбами при мерцательной аритмии и флеботромбозе. Но, вероятно, ин- фицирование инфаркта происходит бронхогенным путем с развитием инфаркт-пневмо- нии, переходящей в абсцесс. Травматические абсцессы легкого развиваются обычно при слепых огнестрельных ранениях, при которых в легочную ткань вместе с ранящим снарядом внедряются кусоч- ки ткани и ваты от одежды и возбудители гнойной инфекции. Разрыв легочной ткани, по- вреждения сосудов и образование гематомы вокруг инородных тел являются основными условиями возникновения нагноения. Развитие абсцессов рer continuitatum – явление сравнительно редкое. Возможны прорывы поддиафрагмальных абсцессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань. В месте прорыва образуется воспалительный инфильтрат с гнойным расплавлением ткани. В патогенезе инфекционных деструкций определенную роль играет курение, спо- собствующее развитию хронического бронхита и снижающее местную противоинфекци- онную защиту. Некроз и нагноение в легких нередко развиваются при сахарном диабете, лейкозах, лучевой болезни, раке и других тяжелых общих заболеваниях, которые подавля- ют общую иммунологическую реактивность организма. Деструктивные пневмониты могут развиться у больных, получающих большие дозы кортикостероидов, снижающих резистентность организма к гноеродной инфекции. Ïàòîëîãè÷åñêàÿ àíàòîìèÿ. В течение первых суток при деструктивных пневмони- тах развивается инфильтрация легочной ткани экссудатом, содержащим большое количе- ство полинуклеарных лейкоцитов. Сосуды расширены, возможно образование тромбов. В дальнейшем в центре инфильтрата происходит гнойное расплавление легочной ткани с образованием полости абсцесса, имеющей шаровидную форму. Между омертвевшей и 123 Глава 15. Абсцесс и гангрена легкого жизнеспособной тканями выявляется четкая граница в виде лейкоцитарного вала. В после- дующем в этой зоне образуется пиогенная мембрана. После прорыва гноя в дренирующий бронх образуется гнойная полость, внутрен- няя поверхность которой покрыта слоем фибрина с некротизированной тканью. По мере очищения полость деформируется, перифокальная инфильтрация уменьшается, слой фи- брина замещается грануляциями. При благоприятном течении полость облитерируется и формируется остаточный пневмосклероз. В случае персистирования инфекции пиогенная мембрана сохраняется, рубцовые пневмосклеротические образования вокруг абсцесса прогрессируют, формируется хронический абсцесс. Полость абсцесса может быть пустой, но возможно наличие в ней жидкого, а иногда густого гноя. Внутренняя поверхность по- лости гладкая, блестящая. При гангрене образуется массивная зона некроза, не имеющая четких границ пере- хода в окружающую инфильтрированную ткань легкого. Пораженная ткань имеет серо- вато-коричневый цвет и дряблую консистенцию. В некротической ткани образуются мно- гочисленные полости, содержащие ихорозный и тканевой детрит, имеющий зловонный запах. Полости постепенно увеличиваются и сливаются. В результате образуются свобод- нолежащие или фиксированные секвестры легочной ткани, намечается демаркация не- кроза, и, если больные не погибают, гангренозный процесс может трансформироваться в нагноительный. Гангренозный абсцесс является стадией благоприятно протекающей гангрены лег- кого и характеризуется образованием крупной дренирующейся через бронх полости с некротическими массами и свободными секвестрами легочной ткани. В последующем некротический субстрат отторгается, формируется демаркационная зона поражения и об- разуется пиогенная мембрана. Дальнейшее течение гангренозного абсцесса аналогично течению обширного гнойного абсцесса, однако у большинства больных облитерации по- лости не происходит. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. В клинике острых инфекционных деструкций легких выделя- ют два периода: формирование зоны деструкции до прорыва гноя в бронхиальное дерево и после прорыва. Àáñöåññ ëåãêîãî. Заболевание развивается остро: у больных появляется озноб, по- вышается температура тела до 39 °С и выше, появляется острая боль в грудной клетке на стороне поражения. Боль усиливается при глубоком вдохе и наклоне в здоровую сторону. При поражении базальных сегментов возможна иррадиация боли в шею (френикус-сим- птом). С самого начала заболевания появляется сухой, мучительный кашель, возможна одышка, обусловленная невозможностью глубокого дыхания. Одновременно у больных имеются признаки выраженной интоксикации: общая слабость, головная боль, тошнота, потливость. Состояние больных средней тяжести или тяжелое. Кожные покровы бледные, влаж- ные, цианоз слизистых губ. При осмотре грудной клетки выявляется отставание пора- женной стороны при дыхании. При пальпации определяется болезненность над областью поражения, голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется притупление перкуторного тона, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, возможен шум трения плевры. Тоны сердца обычно громкие, артериальное давление нормальное или несколько сни- жено, пульс учащен, возможна экстрасистолия. Ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ. В крови выявляется лейкоцитоз с выраженным сдви- гом формулы влево. Но при снижении иммунологической реактивности у больных с ган- греной легких количество лейкоцитов может быть нормальным или даже сниженным. Для острого периода характерны относительная и абсолютная лимфопения и нарастающая ги- похромная анемия. В крови уменьшается содержание общего белка, развивается диспро- 124 Часть 1. Заболевания органов дыхания теинемия в результате снижения содержания альбуминов (до 42%) и повышение альфа- и бета-глобулиновых фракций. Ведущее значение в диагностике деструктивных пневмонитов имеет рентгенологи- ческое исследование. В начале заболевания выявляется интенсивное затемнение, занима- ющее один-два сегмента, долю или две доли. Обычно это затемнение расшифровывается как пневмония. Корни обоих легких увеличены в объеме и имеют нечеткую структуру, легочный рисунок в окружающей ткани усилен. Первый период может продолжаться от 4–5 дней до 2–4 недель. При пневмонитах аспирационного генеза период инфильтрации обычно составляет 8–12 дней, при мета- пневмонических деструкциях период инфильтрации может продолжаться 3–4 недели. В течении всего первого периода состояние больных остается тяжелым, обусловлен- ное нарастанием интоксикации. У больных возможна гектическая лихорадка. Больные те- ряют аппетит, быстро худеют, прогрессивно нарастает слабость. Начало второго периода определяется моментом прорыва продуктов гнойного (ихо- розного) расплавления легочной ткани в бронх. У больных внезапно возникает приступ кашля, сопровождающийся отделением "полным ртом" гнойной мокроты, количество ко- торой может достичь 100 мл и более. В литературе описаны случаи отхождения мокроты до 1000 мл. В мокроте иногда может быть примесь крови. Мокрота зловонная и при отстаивании в банке разделяется на три слоя. Поверх- ностный слой состоит из пенистой слизи, средний слой серозный и содержит большое количество слюны, нижний слой имеет желто-белый, сероватый или коричневый цвет и представляет собой густой гной, содержащий тканевой детрит, обрывки легочной ткани, пробки Дитриха и т.п. При наличии одной полости и хорошем ее дренировании в течении заболевания на- ступает улучшение. Температура снижается, симптомы интоксикации уменьшаются. Над зоной абсцесса притупление перкуторного тона уменьшается, появляется тимпанический тон, выслушивается бронхиальное, иногда амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, бронхофония усиливается. Рентгенологически определяется полость округлой формы с ровным внутренним кон- туром и горизонтальным уровнем жидкости. Инфильтрация легочной ткани уменьшается (рис. 42). В процессе лечения инфильтрация исчезает, полость очищается от гноя, деформиру- ется, уменьшается в размерах и полностью исчезает. Весь процесс может закончиться в течение 6–8 недель, иногда – 2–3 месяцев. При плохом естественном дренировании полости, неправильном лечении или сни- женной реактивности больного патологический процесс продолжается. Больные отделяют большое количество зловонной гнойной мокроты, теряют аппетит, худеют. Ежедневно у них регистрируется высокая температура тела, сопро- вождающаяся изнурительными ознобами и потами. По- степенно нарастает одышка. Рентгенологические исследования показывают от- сутствие уменьшения инфильтрации легочной ткани, иногда она даже нарастает, в полости сохраняется уро- вень жидкости. В крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, гипохромная анемия, гипопротеиноне- мия; в моче увеличивается белок, появляются цилиндры. Течение заболевания может осложниться пио- пневмотораксом, кровохарканьем и кровотечением, что может быть причиной неблагоприятного исхода. Рис. 42. Абсцесс нижней доли левого легкого. Обзорный снимок 125 Глава 15. Абсцесс и гангрена легкого Интенсивное лечение может купировать остроту процесса, уменьшить инфильтра- цию легочной ткани, но абсцесс переходит в хроническую форму с повторными обостре- ниями. Ãàíãðåíà ëåãêîãî è ãàíãðåíîçíûé àáñöåññ характеризуются более тяжелым течени- ем, чем гнойный абсцесс. С самого начала заболевания у больных резко выражена инток- сикация, температура носит гектический характер. У больных, как правило, имеются ин- тенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле. Надавливание стетоскопом на межреберья над зоной поражения вызывает кашлевой рефлекс (симптом A. Kissiling). При перкуссии в этой области определяются болезненность (симптом Крюкова–За- уэрбруха) и притупление перкуторного тона, с момента распада легочной ткани возможно появление тимпанического тона. При аускультации вначале выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, затем появляется бронхиальное дыхание. При рентгеноскопии выявляется массивная инфильтрация легочной ткани без четких границ. Инфильтрация может занимать одну–две доли, иногда – все легкое. Лейкоцитоз высокий (15–17 ×10 9 в л), выраженный сдвиг формулы влево до юных форм, СОЭ достига- ет 50–60 мм/час, быстро нарастает гипохромная анемия, развивается гипопротеинемия. На этой стадии болезни развивается токсическое поражение почек, сопровождающееся появлением в моче свежих эритроцитов, белка, гиалиновых цилиндров. Однако существует относительно торпидное начало гангренозного абсцесса или ган- грены легкого, что связано с некоторыми видами анаэробной флоры. Больные жалуются на сухой кашель, нерезкие боли в грудной клетке, незначительно теряют массу тела, в кро- ви выявляются умеренный лейкоцитоз и нерезко выраженная анемия. Но на фоне такой стертой клинической картины заболевания рентгенологическое исследование обнаружи- вает массивную деструкцию в легких. После прорыва в бронхи распадающихся участков легких у больных отделяется обильная (до 1 литра в сутки) гнойная зловонная мокрота, которая при отстаивании делит- ся на три слоя: верхний – пенистый жидкий, средний – серозный, нижний – гнойный, содержащий обрывки распадающейся легочной ткани. Рентгенологически во вторую стадию на фоне массивного затемнения определяют- ся множественные просветления неправильной формы с уровнями жидкости. В случае ограничения процесса постепенно образуется большая полость гангренозного абсцесса, имеющая неправильную форму и содержащая пристеночные или свободно лежащие бес- форменные секвестры, характеризующиеся высокой контрастностью. При благоприят- ном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса уменьшается, полость очищается от секвестров. Распространенная гангрена и гангренозный абсцесс обычно осложняются эм- пиемой, при которой появляется плевральный экссудат и газ в плевральной поло- сти. Ïèîïíåâìîòîðàêñ резко ухудшает состояние больного: развивается выраженная одышка, появляется холодный пот, возникает сердцебиение. Для таких больных характер- ны цианоз и акроцианоз, подкожная и мышечная эмфизема, возможна эмфизема средосте- ния. При осмотре выявляется асимметрия дыхательных движений обеих половин грудной клетки, при пальпации на стороне поражения – болезненность и ослабление голосового дрожания, при перкуссии – тимпанический тон над верхней половиной и тупой тон над нижней половиной, при аускультации резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При рентгенологическом исследовании выявляется спадение легкого и смеще- ние средостения в здоровую сторону. Второе возможное осложнение деструктивных пневмонитов – êðîâîòå÷åíèå. Вна- чале у больных появляется кровохарканье, затем на стороне поражения – ощущение те- плоты, после чего начинает отхаркиваться алая кровь "полным ртом". Сразу же у больных нарастает симптоматика острой постгеморрагической анемии (резкая слабость, голово- 126 Часть 1. Заболевания органов дыхания кружение, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодный липкий пот) и дыхательной недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непораженных отде- лов легких. Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà. Острые деструктивные пневмониты, главным об- разом абсцесс легкого, следует дифференцировать с туберкулезной каверной, нагноив- шейся кистой, бронхоэктатической болезнью, полостной формой рака и нагноившимся обтурационным ателектазом. Дифференцировать абсцесс с òóáåðêóëåçíîé êàâåðíîé необходимо при торпидном течении абсцесса и при хроническом абсцессе. Для туберкулезной каверны, в отличие от абсцесса, характерны другие клинические и рентгенологические изменения, наличие микобактерий в мокроте и специфические иммунологические методы. Для абсцесса, в от- личие от туберкулеза, более характерны лихорадка, часто высокая, обильное выделение зловонной мокроты в начале заболевания. Hàãíîèâøèåñÿ êèñòû, в отличие от абсцесса, характеризуются незначительной об- щей реакцией больного, умеренной лихорадкой, небольшим количеством мокроты, не имеющей зловонного запаха, отсутствием инфильтрации легочной ткани вокруг правиль- ной формы полостей с четкими контурами. Áðîíõîýêòàòè÷åñêàÿ áîëåçíü начинается чаще всего в детстве, имеет длительный анамнез и характеризуется двусторонним поражением, обычно в нижних долях. При бронхоэктатической болезни формируются множественные мелкие полости без перифо- кальной инфильтрации легочной ткани. Основное значение для дифференциальной диа- гностики имеют типичные обзорные рентгенограммы легких. Îáòóðàöèîííûé àòåëåêòàç развивается при центральной форме рака. Hагноение ателектазированной легочной ткани сопровождается высокой лихорадкой и выражен- ной интоксикацией. Однако у больных нет большого количества гнойной мокроты. При бронхоскопии, бронхографии и томографии выявляется опухоль, обтурирующая крупный бронх. Ëå÷åíèå. Консервативное лечение острых инфекционных деструкций в первую оче- редь должно быть направлено на дренирование гнойных полостей и активную их санацию. При хорошем естественном дренировании следует назначить отхаркивающие, бронхорас- ширяющие муколитические препараты как внутрь, так и в виде ингаляций. Hо у большин- ства больных эти мероприятия мало эффективны. Hарастание интоксикации, небольшое отделение мокроты и наличие гангренозных процессов являются прямым показанием для проведения лечебных бронхоскопий. При бронхоскопии активно отсасывается гной через дренирующий бронх и полость промывается растворами антисептиков, муко- и фибрино- литиков. Возможна длительная эндоскопическая катетеризация полости абсцесса с помо- щью полиэтиленовой трубочки, вводимой через дренирующий бронх путем чрескожной пункции. Такая катетеризация позволяет проводить в течение суток многократное про- мывание полости гнойника, что способствует быстрейшей эвакуации некротического суб- страта. При возникновении эмпиемы плевры дренирование проводится через межреберье с помощью трубки, вводимой в полость с помощью троакара, с последующей активной аспи- рацией гноя из плевральной полости. Если имеется большое бронхоплевральное сообщение, затрудняющее расправление легкого, возможна временная бронхоскопическая окклюзия дренирующего бронха проб- кой из синтетической губки, обеспечивающей герметизм. Хороший дренаж эмпиемы и внутренней полости способствует их очищению и расправлению легкого за счет его непо- раженных частей. Одновременно проводится интенсивная антибактериальная терапия антибиотиками и биологическими препаратами. Антибиотики подбираются в соответствии с чувствитель- 127 Глава 15. Абсцесс и гангрена легкого ностью возбудителей к ним. К сожалению, определение чувствительности не всегда вы- полнимо из-за трудной культивации неклостридиальных анаэробов. Следует помнить, что почти все возбудители анаэробной инфекции чувствительны к пенициллину. Резистент- ная же к пенициллину Bact. fragilis чувствительна к левомицетину и линкомицину. В то же время аминогликозиды (стрептомицин, канамицин и др.) в данном случае противопо- казаны, так как ухудшают течение процесса. Антибиотики вводят внутривенно капельно лучше всего через подключичную вену. Дозы антибиотиков должны быть большими: суточная доза, например, пенициллина составляет от 10 до 40 млн ЕД, морфоциклина – до 1 млн ЕД, сигмомицина – до 2–2,5 г, цепорина – до 1,5–2,0 г, цефазолина (кефзола) – до 6 г в/в, клафоран (цефатоксим) – до 4–6 г. При выявлении пенициллинорезистентных штаммов рекомендуют клиндамицин по 600 мг внутривенно 3–4 раза в сутки, после улучшения состояния больного продол- жают лечение клиндомицином по 300 мг внутрь в течение 4-х недель. Эффективны при абсцессе легких макролиды (азитромицин и кларитромицин), β-лактамные антибиотики, карбапенемы (меропенем, тиенам), хлорамфеникол. Из биологических антибактериальных препаратов используют антистафилококко- вый сывороточный полиглобулин, гипериммунную антистафилококковую плазму, стафи- лококковый бактериофаг. Интенсивная терапия должна сочетаться с проведением мер по укреплению сил больного и восстановлению гомеостаза. Больные нуждаются в тщательном уходе, высоко- калорийном питании с достаточным количеством витаминов. При гипопротеинемии по- казано внутривенное введение альбумина, аминокровина, сухой плазмы, аминопептида. При развитии анемии используют переливание свежей крови по 250–300 мл 1–2 раза в неделю. Кроме того, больным проводят лечение сердечными гликозидами, сосудистыми средствами, кислородом при развитии легочно-сердечной и дыхательной недостаточно- сти. Комплексное консервативное лечение бывает эффективным у большинства больных с ограниченными формами гнойного и гангренозного абсцессов. Îïåðàòèâíîå ëå÷åíèå больных с такими формами острой инфекционной деструкции легких показано лишь при неэффективности консервативной терапии или при развитии кровотечения. Гангрена легких, как правило, не поддается консервативному лечению. Радикальная операция является единственным средством спасения больного. Оперативное вмеша- тельство должно быть своевременным в острой фазе заболевания на фоне интоксикации. Промедление с вмешательством может привести к крайней степени интоксикации, выра- женной дыхательной недостаточности и истощению больного. Операции в таких условиях называют "операциями отчаяния". Они малоэффективны и дают очень высокую леталь- ность. Оперативное вмешательство состоит в пневмоэктомии или плевропневмоэктомии, так как менее радикальные операции (лоб- или билобэктомия) не устраняют массивную воспалительную инфильтрацию в области корня легкого. Òå÷åíèå острых деструктивных пневмонитов может осложняться флегмоной грудной клетки, бактериальным шоком и респираторным дистресс-синдромом. Ïðîãíîç при острых инфекционных деструкциях легких до настоящего времени оста- ется неблагоприятным. Летальность среди больных острым гнойным абсцессом легких, по- ступающих в специализированные хирургическаие стационары, достигает 10–15%, а при гангрене легких – 45% и выше. Полное выздоровление с облитерацией полости наблюдается приблизительно у 25– 35% выживших больных. У 50% больных возможен вариант клинического выздоровле- ния, характеризующегося сохранением полости и пневмофиброза в легочной паренхиме, окружающей полость. Однако хороший естественный дренаж и эпителизация внутрен- 128 Часть 1. Заболевания органов дыхания ней поверхности полости способствуют прекращению гнойного процесса. Такое состоя- ние может сохраняться длительное (несколько лет) время, причем возможно постепенное уменьшение полости и ее облитерация. Но при неблагоприятных условиях, ослабляющих общие и местные защитные механизмы, возможна повторная вспышка инфекции с высо- кой лихорадкой, отделением гнойной мокроты, кровохарканьем. У 15–20% больных фор- мируется хронический абсцесс легкого. Хронический абсцесс легкого Хронический абсцесс формируется в тех случаях, когда дренаж полости осуществля- ется плохо, в полости сохраняется гной и легочные секвестры, клиническая картина харак- теризуется длительной гнойной интоксикацией. Условно срок перехода острого абсцесса в хронический определяют в два месяца от начала интенсивного специализированного ле- чения острого абсцесса. Êëèíèêà. В клинике хронического абсцесса выделяют периоды ремиссий и обостре- ний. В период ремиссии состояние больных удовлетворительное. Заболевание проявляет- ся периодическим кашлем с небольшой слизисто-гнойной мокротой, у некоторых больных возможно кровохарканье. Лишь у отдельных больных наблюдается исхудание, появляется симптом "барабанных палочек", при физической нагрузке возникает одышка и сердцеби- ение. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, единичные жужжащие хрипы. При функциональном исследовании выявляются смешанные нару- шения вентиляции, при бронхоскопии – симптомы эндобронхита. Рентгенологически определяется неправильной формы полость с небольшим количеством жидкости, вокруг полости отмечается пневмосклероз. Обострения хронического абсцесса развиваются при переохлаждении больных, ви- русной инфекции, обострении хронических бронхитов, злоупотреблении спиртными на- питками и курении, нарушении мозгового кровообращения и других факторах, снижаю- щих местную и общую иммунологическую реактивность. Обострение напоминает клинику острого абсцесса: у больных повышается темпе- ратура, усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты, которая при- обретает неприятный запах. Состояние больных ухудшается, нарастает интоксикация, больные худеют. Над зоной абсцесса появляется притупление перкуторного тона, дыха- ние становится бронхиальным, появляются влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы. В крови увеличиваются лейкоциты и СОЭ, нарастает анемия, развивается диспротеине- мия. Рентгенологические исследования позволяют выявить инфильтрацию легочной тка- ни вокруг абсцесса, в полости – уровень жидкости. С каждым новым обострением изменения в области хронического абсцесса увеличи- ваются, постепенно нарастают признаки дыхательной недостаточности. Длительная гной- ная интоксикация способствует развитию амилоидоза, главным образом почек. У многих больных развивается хронический гастрит в результате заглатывания гнойной мокроты. Ëå÷åíèå. Хронический абсцесс в период обострения лечится консервативно, мето- дами, применяемыми при лечении острого абсцесса легкого. Но наиболее радикальный метод – оперативное лечение, которое следует проводить в период ремиссии. При невоз- можности достижения ремиссии консервативным лечением в течение двух месяцев, при обострении процесса операция проводится в менее благоприятных условиях. Оператив- ное вмешательство заключается в резекции пораженной доли или двух долей, при обшир- ном поражении удаляется все легкое. Ïðîãíîç. Летальность при резекциях по поводу хронических абсцессов составляет 5–8%. Среди перенесших операцию 90% больных становятся практически здоровыми. |