Учебник для вузов Самара ООО "Офорт" 2006 III в. Н. Фатенков внутренние болезни 1 том
 Скачать 5.21 Mb.
|
|
Выбор антибактериальной терапии с учетом особенностей клинической симптоматики Группа Возбудители Антибиотики Молодые, здоровые люди Пневмококк, гемофильная палочка, микоплазма, хламидии Полусинтетические пенициллины, в том числе с клавулоновой кислотой; цефалоспорины I и II поколения; макролиды Пожилые люди, отягощенные болезнями Стафилококки, грам- отрицательная флора, пневмококки Полусинтетические пенициллины с клавулоновой кислотой; цефалоспорины II и III поколения; аминогликозиды; фторхинолоны; карбапенемы Пациенты, заболевшие в стационаре Стафилококк, грамотри- цательная флора, грибы Полусинтетические пенициллины с клавулоно- вой кислотой; цефалоспорины II и III поколения; аминогликозиды; фторхинолоны; карбапенемы; ванкомицин; антимикотические препараты Начало с общих симптомов интокси- кации, на 2-е сутки появление кашля, кровохарканья – ржавой мокроты, болей в грудной клетке при вдохе, кашле; физикально: притупление, усиление голосового дрожания, крепитация; есть эффект от пени- циллинов Пневмококк (посев + титры антител) Полусинтетические пенициллины, в том числе с клавулоновой кислотой; цефалоспорины I и II поколения; макролиды. При наличии признаков нарушения функции сердечно-сосудистой системы и при тяжелом течении пневмонии особенно у пожилых больных необходимо назначение сосу- дистых средств (сульфокамфокаина 10% раствор по 2 мл 2–3 раза в день под кожу), сер- дечных гликозидов (строфантина 0,05% раствор по 0,25 мл на 10 мл изотонического раство- ра натрия хлорида внутривенно, коргликона 0,06% – 0,25–0,5 мл внутривенно, целанида 0,25 мг по 1 таблетке 1–2 раза в день). При развитии дыхательной недостаточности необходимо определить газовый состав артериальной крови. Снижение уровня РаО 2 ниже 60 мм рт.ст. является показанием для перевода больного в отделение реанимации. Ôèçèîòåðàïèÿ. Больным с острой пневмонией с первых дней заболевания назначают ингаляции фитонцидных препаратов: растворов чеснока, лука, зверобоя и др. После снижения температуры тела для лучшего рассасывания очагов воспаления на- значают физиотерапевтическое лечение: 1. УВЧ мощность поля 70–80–100 Вт по 10–15 мин ежедневно, на курс 8–12 про- цедур. 2. СВЧ мощность поля 30–50 Вт по 15 мин, на курс 10–12 процедур, эритемное ультрафиолетовое облучение 3–5 сеансов. 3. Индуктотермия слаботепловые или тепловые дозы ежедневно по 10–20 мин. 4. Электромагнитные волны дециметрового диапазона (ДМВ) на область воспаления, корни легких и надпочечники мощность поля 35–40 Вт по 10 мин на каждое поле, на курс 10–15 процедур. Для ликвидации остаточных явлений острой пневмонии можно применять тепловые лечебные средства (парафин, озокерит), массаж и пневмомассаж грудной клетки. На вто- рой–третий день после снижения температуры до субфебрильных или нормальных цифр назначают лечебную гимнастику, объем которой должен быть строго индивидуальным и зависеть от состояния системы кровообращения и общего состояния больного. Ðåàáèëèòàöèÿ. Основное внимание при реабилитации больных, перенесших острую пневмонию, должно уделяться лечебной гимнастике, физиотерапевтическим методам 108 Часть 1. Заболевания органов дыхания лечения, полноценному питанию и климатотерапии. Реабилитацию больным лучше все- го проводить в специализированных отделениях реабилитации, местных санаториях или профилакториях, в которых возможно также проведение аэрозольтерапии бронхолитиче- скими средствами с бактерицидными препаратами. Больные, перенесшие острую пневмо- нию, должны находиться на диспансерном наблюдении 6–12 месяцев. Критерии выздоровления: полная нормализация состояния больных, лабораторных и рентгенологических признаков воспаления. Основное значение в определении выздоров- ления имеют рентгенологические методы исследований. Прекращение лечения при нали- чии даже незначительных признаков инфильтрации легочной ткани угрожает развитием рецидива пневмонии с переходом острого воспаления в хроническую форму. Òå÷åíèå è ïðîãíîç.При своевременном и адекватном лечении внебольничная пнев- мония протекает благоприятно. Выздоровление наступает обычно в течение 25–30 дней. Наряду с быстротекущей существует затяжная форма течения внебольничной пнев- монии. Это течение встречается главным образом в случаях нерационального лечения больных и снижения защитных иммунобиологических реакций организма. Затяжное те- чение может быть у больных, страдавших до болезни хроническими бронхолегочными заболеваниями (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмофиброз) или имевших хроническую очаговую инфекцию (хронический тонзиллит, гайморит, синусит, холецистит и др.). Определенную роль в развитии затяжной внебольничной пневмонии могут играть различные профессиональные вредности (запыленность помещений, пары щелочей и кислот, дымы, газы и т.п.) и курение. Склонность к затяжному течению чаще имеет место у больных пожилого и старческого возраста. Затяжное течение обычно развивается у больных с клиникой тяжелой пневмококко- вой пневмонии и связано, как правило, с различными осложнениями. Тяжелое течение характеризуется массивным полисегментарным поражением лег- ких, вовлечением в патологический процесс плевры, высоким лейкоцитозом, выражен- ным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительным увеличиением СОЭ. В остром периоде внебольничная пневмония осложняется нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, которые могут протекать с клиникой инфекционно-токси- ческого шока или инфекционно-аллергического миокардита. При позднем начале лечения внебольничной пневмонии у ослабленных и пожилых больных, у алкоголиков возможны гнойные осложнения: абсцедирование, гнойный плев- рит, иногда гнойный перикардит и др. При затяжном течении процесс выздоравливания затягивается на 5–6 месяцев. В течение всего этого процесса у больных выявляются симптомы остаточного воспаления. Больных беспокоит кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, возможно периодиче- ское повышение температуры до субфебрильных цифр, наблюдаются симптомы интокси- кации (слабость, потливость, головная боль, пониженная работоспособность). В легких над зоной поражения длительное время выслушивается жесткое везикулярное дыхание и су- хие жужжащие хрипы. В крови наблюдается умеренное увеличение СОЭ и изменения бел- кового спектра. Затяжное течение заканчивается обычно выздоровлением, но может при- вести и к неблагоприятным исходам, к которым относятся случаи развития карнификации легкого в зоне поражения и гибель больных. Летальность при внебольничной пневмонии у лиц молодого и среднего возраста составляет 2,5–3%. У больных старших возрастных групп при наличии ХОБЛ, заболеваний сердечно-сосудистой системы, печени и почек, злокаче- ственных новообразований и тяжелом течении пневмонии летальность достигает 15–30%. Ïðîôèëàêòèêà пневмоний включает в себя закаливающие процедуры. Чрезвычайно важна борьба с курением, простудными факторами, профессиональными вредностями (запыленностью и загазованностью помещений, резкими перепадами температур и т.д.). Необходимо санировать очаги хронической инфекции в носоглотке, бронхах и легких, яв- ляющиеся главной причиной развития вторичных острых пневмоний. 109 Глава 14. Пневмония В настоящее время разработана вакцина, содержащая 23 из 83 пневмококковых типо- специфических полисахаридных антигенов. Вакцинацию рекомендуют детям старше 2-х лет и взрослым с повышенным риском пневмококкового заболевания: больным с хрони- ческими заболеваниями легких, сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом, цир- розом печени, почечной недостаточностью, миеломной болезнью, трансплантированными органами, ВИЧ-инфекцией, пожилым людям старше 65 лет эффективно использование стрептококковой вакцины . Стафилококковая пневмония Стафилококковую пневмонию вызывает Staрhylococcus aureus. Заболевают стафило- кокковой пневмонией чаще госпитализированные больные с истощением, после хирурги- ческих операций, трахеостомии и эндотрахеальной интубации. К группе высокого риска относятся больные с бактериальной суперинфекцией после вирусных пневмоний, инъек- ционные наркоманы и ослабленные пожилые люди. Возможны ïåðâè÷íàÿ áðîíõîãåííàÿ è âòîðè÷íàÿ ñåïòè÷åñêèå ôîðìû. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Особенностью клиники стафилококковой пневмонии являет- ся острое развитие заболевания с высокой лихорадкой, болью в груди, упорным кашлем, одышкой, спутанным сознанием и ярко выраженными симптомами интоксикации. При исследовании органов дыхания выявляются зоны притупленного перкуторного тона, осла- бление дыхания и ранние звучные влажные хрипы в этой зоне. У некоторых больных вы- слушивается шум трения плевры. При рентгенологическом исследовании выявляются множественные двусторонние воспалительные фокусы средних и крупных размеров. Очертания фокусов нечеткие, ин- тенсивность теней зависит от их размеров (рис. 40). Отмечается тенденция к их слиянию и последующему распаду. В течение 3–6 дней формируются полости с уровнем жидкости, конфигурация и количество которых постоянно меняется. Возможен прорыв в плевру с образованием пиопневмото- ракса. Гематогенный генез стафилококковой пневмонии ха- рактерен для сепсиса. Клиническая картина заболевания определяется основным очагом. Нередко стадия инфильт- рации протекает скрыто, без выраженных клинических проявлений и обнаруживается главным образом при рент- генологическом исследовании. При аускультации в эту фазу заболевания выявляются участки легкого с ослаблен- ным дыханием, необильными влажными мелкопузырча- тыми хрипами. С момента деструкции легочной ткани в зоне инфильтрации состояние больных рез- ко ухудшается: появляются потрясающий озноб с высокой лихорадкой, кашель вначале сухой, затем с гнойной мокротой, боли в груди, выраженная одышка. При перкуссии опре- деляются очаги притупления перкуторного тона, но возможно выявление участков с тим- паническим тоном. При аускультации над зоной поражения могут быть как ослабленное везикулярное дыхание, так и бронхиальное с амфорическим оттенком, обильные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Нередко у больных развиваются осложнения: пневмоторакс и легочное кровотечение. Òå÷åíèå стафилококковой пневмонии быстрое, прогноз остается неблагоприятным. У детей, пожилых людей и больных с пониженной реактивностью, обусловленной перене- сенными инфекционными или хроническими заболеваниями, бывает тяжелое молниенос- ное течение. Летальность при стафилококковой пневмонии остается высокой. Рис. 40. Двусторонняя стафилококковая пневмония 110 Часть 1. Заболевания органов дыхания Ëå÷åíèå. Больных со стафилококковой пневмонией следует лечить полусинтетиче- скими пенициллинами, устойчивыми к пенициллиназе, вырабатываемой стафилококками (оксациллином, метициллином, нафциллином по 2 г каждые 4–6 часов в/в) . При отсутствии терапевтического эффекта целесообразно перейти на цефалоспори- ны в/в (цефалотин или цефамандол по 2 г каждые 4–6 ч, цефазолин по 0,5–1,0 г каждые 8 ч, зинацеф или кетоцеф по 750 мг каждые 6–8 ч). Эффективным при стафилококковой пневмонии может быть клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6–8 часов. При стафилококковой пневмонии необходимо проводить иммунизацию гипериммун- ной антистафилококковой плазмой или стафилококковым анатоксином. Одновременно проводят лечение больных другими группами препаратов, описанных в разделе "лечение пневмококковых пневмоний". Стрептококковая пневмония Стрептококковая пневмония чаще всего развивается как осложнение острых респи- раторных заболеваний, гриппа или обострения хронических заболеваний легких у взрос- лых больных, кори и коклюша у детей. Стрептококковая пневмония имеет начало и клинические проявления других "бак- териальных" пневмоний: озноб, повышение температуры, боли в боку, интоксикация. С самого начала заболевания отделяется жидкая мокрота, иногда с прожилками крови. В мокроте большое количество стрептококков. В легких можно выявить мелкие очаги пневмонии вначале в одном сегменте нижней доли. В последующем инфекция распростра- няется по всему легкому, образуется очаг сливной пневмонии, осложняющийся у большей половины больных серозным или серозно-геморрагическим плевритом. В мокроте у боль- ных обнаруживают гемолитический стрептококк группы А. Ëå÷åíèå стрептококковой пневмонии следует начать с введения пенициллина в/в по 500 000–1 000 000 ЕД каждые 4–6 ч. Возможно также лечение цефалоспоринами, эритро- мицином или клиндамицином . Нецелесообразно лечение больных тетрациклином, действие которого на гемолити- ческие стрептококки бывает слабым. При большом плевральном выпоте показаны торако- центез или дренирование с помощью катетера. Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae Klebsiella рneumoniae вызывает фридлендеровскую пневмонию. Другие виды энте- робактерий и Рseudomonas (Enterobacter sр., Рroteus sр., Acinetobacter sр., Рseudomonas ae- ruginosa) также обладают патогенностью, и обнаруживают их в основном при внутриболь- ничных пневмониях, которые относятся к наиболее распространенной внутрибольничной летальной инфекции. Большинство этих микроорганизмов заселяют носоглотку, и возможна их микроаспи- рация с секретом в дыхательные пути. Заболевание чаще развивается у детей и лиц старче- ского возраста, находящихся в стационаре и интернатах, у больных с общим истощением или ослабленным иммунитетом и у лиц, страдающих алкоголизмом. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà.Фридлендеровская пневмония начинается обычно внезапно, иногда молниеносно. У большинства с самого начала состояние средней тяжести или тя- желое, появляется высокая лихорадка, постоянная или интермиттирующая. Характерно выделение вязкой мокроты, имеющей вид смородинового желе, с неприятным запахом. Локализуется пневмония чаще всего в верхней доле или 6-м сегменте нижней доли. В зоне поражения быстро развивается некроз легочной ткани с ранним образованием абсцессов и бурным течением. Над зоной поражения определяют притупление перкуторного тона, 111 Глава 14. Пневмония ослабленное везикулярное дыхание и небольшое коли- чество влажных мелкопузырчатых хрипов. При микроскопии в мокроте обнаруживают эла- стические волокна, при бактериоскопии – грамотри- цательные палочки. Диагноз подтверждается положи- тельными результатами посевов крови, плевральной жидкости и транстрахеального аспирата, полученными до начала лечения. При рентгенологическом исследовании (рис. 41) выявляют затемнение верхней доли со множеством просветлений ("сотовое легкое"), выраженную реакцию плевры с экссудатом и уплотнени- ем корня на стороне поражения. В крови возможна нейтропения. Òå÷åíèå è ïðîãíîç.Течение у большинства больных бурное, быстро прогрессирует дыхательная недостаточность. Смертность от пневмонии, вызванной грамотрицательны- ми бактериями, составляет 25–50%. В случае выживания больных пневмония затягивается на недели и месяцы. После разрешения развиваются пневмофиброз или бронхоэктазы. Ëå÷åíèå. При подозрении на фридлендеровскую пневмонию по данным клиники и результатов окрашивания мокроты по Граму обычно назначают гентамицин по 1,5–1,7 мг/кг в/в каждые 8 ч или амикацин по 5 мг/кг в/в каждые 8 ч . Эти препараты можно сочетать с цефалоспоринами III генерации: цефотаксимом (клафораном) по 2 г в/в каждые 6 ч, цефтазидимом (тазицефом фортум) по 2 г в/в каждые 8 ч, цефтриаксоном (ифицефом) по 1–2 г в/в каждые 12 ч . С аминогликозидами сочетают пенициллиновые: тикарциллин, потенцированный клавуланатом по 3 г в/в каждые 4 часа; пинерациллин (исипен) по 3 г в/в каждые 4 ч. Возможна и монотерапия цефалоспоринами широкого спектра действия. Но эффек- тивность этой терапии невысока из-за развития устойчивости к нему бактерий. В каждом случае при подозрении на множественные возбудители пневмонии необходимо проводить коррекцию лечения с учетом чувствительности возбудителей in vitro. Пневмония, вызванная Haemoрhilus influenzae H. influenzae обычно заселяют у взрослых верхние дыхательные пути. Особенно ви- рулентны штаммы, содержащие капсульные полисахариды типа b (Hib). Проникновение гемофильной палочки в нижние отделы дыхательных путей и развитие пневмонии чаще происходит у больных хроническим бронхитом, злокачественными опухолями, хрониче- ским алкоголизмом. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà.Начало Hib-пневмонии установить трудно, так как у многих больных этому предшествует хроническое легочное заболевание. У некоторых больных возможны признаки бронхопневмонии, напоминающие другие бактериальные пнев- монии. Увеличение отделения гнойной мокроты, повышение температуры тела, резкое ухудшение общего состояния позволяют заподозрить пневмонию, вызванную палочкой Пфейффера. Физикальные данные скудные. При перкуссии инфильтрации обычно не выявляют- ся, при аускультации могут появиться зоны с ослабленным везикулярным дыханием и не- обильными влажными мелко- и среднепузырчатыми хрипами. При рентгенологическом исследовании обнаруживают небольшие очаги инфильтра- ции, в крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Òå÷åíèå пневмонии длительное. Возможны осложнения: перикардит, плеврит, менин- гит, артриты, – ухудшающие прогноз. У некоторых больных возможна картина сепсиса. Рис. 41. Фридлендеровская пневмония 112 Часть 1. Заболевания органов дыхания Ëå÷åíèå следует начать с в/в введения ампициллина по 250 мг – 1 г каждые 6 часов. Воз- можно назначение амоксициклина внутрь по 250–500 мг 3 раза в день; сульфаметоксазона + триметоприма (бактрима, берлоцида, бисептола, котримоксазола) по 160 / 400–800 мг 2 раза в день; хлорамфеникола (левомецитина) внутрь или в/в 500 мг – 1 г каждые 6 часов, цефаклор внутрь по 500 мг каждые 6 часов. Нозокомиальная (госпитальная) пневмония Госпитальная пневмония – это пневмония, развивающаяся спустя 48 часов и более после поступления пациента в стационар. Заболеваемость госпитальной пневмонией составляет 4–7 случаев на 1000 госпита- лизаций, а среди больных, находящихся на ИВЛ, – 15 случаев на 1000 койко-дней. Госпи- тальная пневмония может развиться у больных, находящихся в отделениях реанимации, и у больных, находящихся в обычных отделениях. Основное значения в патогенезе госпитальных пневмоний имеет микрофлора рото- глотки и желудка, заселение которых аэробными грамотрицательными бактериями про- исходит уже в первые 48 ч после госпитализации. Установленный назогастральный зонд, снижение сознания и подавление рвотного рефлекса у больных в отделении реанимации способствуют аспирации желудочного содержимого, обычно во время сна. К факторам риска развития госпитальной пневмонии относится применение Н 2 -блокаторов и антацид- ных средств для профилактики стрессовых язв, увеличивающих количество бактерий в со- держимом желудка. У интубированных больных бактерии проникают в дыхательные пути из глотки по стенкам манжетки эндотрахеальной трубки. Госпитальная пневмония может развиться у тяжелобольных, находящихся в обычных отделениях. Восприимчивость к госпитальным инфекциям резко возрастает у больных с ослабленным иммунитетом. Возбудители госпитальных пневмоний – Staphylococcus aureus, анаэробные и грам- отрицательные аэробные бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae). В на- стоящее время в этиологии госпитальных пневмоний придается большое значение виру- сам (респираторному синцитиальному и аденовирусу). Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Проявлениями госпитальной пневмонии у больного, находя- щегося в отделении реанимации, могут быть внезапное повышение температуры тела до 39 °С, увеличение количества, изменение концентрации и цвета мокроты. В мазке мокро- ты, окрашенного по Граму, при микроскопии выявляют рост количества нейтрофилов и изменение состава микрофлоры. Дополнительный признак пневмонии у интубированных больных – необходимость перенастроить респиратор в отсутствие гиперволемии, пнев- моторакса и смещения эндотрахеальной трубки. Рентгенологические изменения в легких необходимо дифференцировать с изменениями, обусловленными гиперволемией, сердеч- ной недостаточностью, РДСВ. У больных, не находящихся в отделении реанимации, признаками госпитальной пнев- монии являются резкое ухудшение общего состояния через двое суток от момента госпи- тализации, высокая лихорадка, оглушенность, появление гнойной мокроты, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. В мокроте выявляют большое количество нейтрофилов и различные воз- будители пневмонии. Рентгенологическая картина соответствует бактериальной пневмо- нии. Но рентгенологические изменения следует дифференцировать с поражением легких при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, ателектазами, лекарственным пневмони- том, РДСВ. 113 Глава 14. Пневмония Ëå÷åíèå. У большинства больных госпитальной пневмонией выявляют метициллину- стойчивые штаммы Staphylococcus aureus. Нередко они устойчивы ко всем β-лактамным антибиотикам, фторхинолонам, клидамицину и эритромицину. Чувствительность этих штаммов имеется только к ванкомицину. При лечении пневмонии учитывают результаты микроскопии мазков, окрашенных по Граму. Выбор антимикробных препаратов проводят эмпирически , в зависимости от результатов микроскопии мазков окрашенных по Граму. Лечение начинают при наличии полирезистентных грамотрицательных палочек с β-лак- тамных антибиотиков (цефтазидима, пиперациллина / тазобактама, тикарциллина / кла- вулоновой кислоты, имипенема или меропенема) . При лечении госпитальных пневмоний применяют фторхинолоны: нолицин (нирилат, норфлоксацин) по 400–800 мг 1–2 раза в сутки при приеме внутрь; пефлоксацин (абактал, юникпеф) по 400 мг 2 раза в сутки при приеме внутрь; ципрофлоксацин (квинтор, ципро- нол, ципробай, цифран) по 250–500 мг 2 раза в сутки при приеме внутрь и по 100–200 мг 2 раза в сутки при внутривенном введении; антибиотики группы карбапенемов: меропенем по 500 мг каждые 8 часов внутривенно; имипенем + циластатин (тиенам) по 250–500 мг 3–4 раза в сутки внутривенно. При пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus, применяют бензилпенициллин по 1–3 млн Ед в/в каждые 4 ч или ванкомицин по 1,0 г в/в каждые 4 ч. При тяжелой пневмо- нии назначают β-лактамные антибиотики в сочетании с аминогликозидами (амикацином, гентамицином, канамицином). При пневмонии, вызванной предположительно анаэробной флорой полости рта и аэробными грамотрицательными палочками, применяют цефтази- дим в сочетании с клиндамицином или метронидазолом. Возможно назначение фторхино- лона в сочетании с клиндамицином. При вирусной (грипп А) пневмонии в течение первых 5–7 суток применяют аман- тадин , суточная доза 200 мг, для пожилых больных 100 мг. При пневмонии, вызванной респираторным синцитиальным вирусом, назначают рибавирин по 0,2 г 3–4 раза в день в течение 7–10 дней. Ïðîôèëàêòèêà госпитальной пневмонии заключается в соблюдении персоналом при уходе за тяжелобольными противоэпидемического режима (работать в перчатках, носить маски, мыть руки) для исключения возможного контакта с возбудителем. Большое значе- ние имеют лечение заболеваний, способствующих аспирации, и раннее начало антими- кробной терапии. Во время эпидемий гриппа назначают амантадин. Больным в реанима- ционных отделениях для профилактики стрессовых язв лучше применять сукральфат, чем Н 2 -блокаторы , так как они сохраняют кислую реакцию желудочного сока, препятству- ющую заселению желудка грамотрицательными бактериями. Рекомендуется также вак- цинация против пневмококковой инфекции и гриппа лицам старше 65 лет, а при тяжелых хронических заболеваниях – независимо от возраста . Для повышения защитных сил ор- ганизма при гаммаглобулинемии проводят терапию нормальным иммуноглобулином. Атипичные пневмонии Под атипичной пневмонией понимают интерстициальную пневмонию, вызванную различными микроорганизмами, включая легионеллы, микоплазму, хламидии, вирусы, риккетсии. Характерными особенностями атипичных пневмоний является невозможность выделения указанных микроорганизмов с помощью бактериологического исследования и отсутствие эффекта от пенициллина и сульфаниламидов. 114 Часть 1. Заболевания органов дыхания Пневмония при болезни легионеров Во время вспышки острого лихорадочного респираторного заболевания среди членов Американского легиона в Филадельфии была открыта Legionella рneumoрhila. В настоящее время описано более 30 видов легионелл. Существует несколько вариантов легионеллезов: бессимптомная сероположительная; гриппоподобное заболевание – понтиакская лихо- радка; болезнь легионеров, сопровождающаяся пневмонией; местная инфекция мягких тканей. Вспышки болезни легионеров обычно возникают в конце лета и ранней осенью в больницах, гостиницах, казармах. Источником вспышки являются аэрозоли из испари- тельных конденсоров систем кондиционирования воздуха и питьевая вода, протекающая через зараженные краны. Внутрибольничные пневмонии чаще всего развиваются у боль- ных, получающих кортикостероиды и цитостатики. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. У боль- шинства больных выявляется продромальный период, напоминающий грипп, с лихорад- кой, головной и мышечной болями, сухим кашлем, слабостью и сонливостью. В разгар за- болевания лихорадка становится высокой, появляется кашель с гнойной мокротой, иногда бывает кровохарканье. Над зоной поражения легочной ткани определяются притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузырчатые хри- пы. Возможно развитие экссудативного плеврита. Тоны сердца приглушены, наблюдаются брадикардия и гипотония. У многих больных развиваются внелегочные осложнения: диарея, энцефалопатия, пиелонефрит, панкреатит, парапроктит, синусит. При рентгенологическом исследовании выявляют очаговые инфильтраты, которые при слиянии могут образовывать обширные зоны затемнения. Иногда возникают легоч- ные абсцессы и множественные округлые уплотнения – предположительно, септические эмболы. У половины больных обнаруживают плевральный выпот. В крови – умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 50 мм/час, гипонатриемия, гипофосфатемия. Диагноз подтверждается путем выделения возбудителя из мокроты, транстрахеаль- ных и бронхоскопических аспиратов, плеврального выпота и крови. Из других методов применяют прямое флуоресцентное окрашивание антител в экссудате, непрямой флуо- ресцентный анализ антител в сыворотке и определение антигена в моче. Течение заболевания длительное, до 1–1,5 месяца. Развитие осложнений ухудшает прогноз. Внутрибольничная пневмония при болезни легионеров дает 3–4% летальных ис- ходов. Ëå÷åíèåпневмоний следует начать с эритромицина внутрь по 0,5 г каждые 6 часов, тяжелобольным – в/ в по 1 г каждые 6–8 часов в виде монотерапии или в сочетании с ри- фампицином по 300 мг дважды в день. В настоящее время используют новые макролиды : диритромицин 500 мг 1 раз в сутки, йозомицин по 500 мг 3–4 раза в сутки, рокситромицин по 150 мг 2 раза в день. Близким по спектру действия к макролидам является сумамед из группы азалидов, который назначают в капсулах по 250 мг дважды в первые сутки и по 250 мг один раз в день в последующие 5 дней. Лечение следует продолжить в течение 3 недель с целью преду- преждения рецидивов. Микоплазменная пневмония (первичная атипичная пневмония) Возбудителем пневмонии является Mycoрlasma рneumoniaе. Возбудитель передает- ся от человека к человеку и может вызвать эпидемию среди людей, тесно контактирую- 115 Глава 14. Пневмония щих, в учебных заведениях, воинских частях и семьях. Инкубационный период составляет 10–14 дней. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Пневмония вначале имеет признаки гриппа и сопровождается общей слабостью, субфебрильной температурой, сухим кашлем. По мере прогрессирова- ния заболевания кашель может быть с отделением слизистой и слизисто-гнойной мокро- ты. Физикальные данные скудные: при аускультации выслушиваются единичные сухие и иногда локализованные мелкопузырчатые хрипы. Для микоплазменной пневмонии характерны внелегочные проявления: миалгии (обычно боли в мышцах спины и бедер), полиартрит, гемолитическая анемия, менинго- энцефалит, периферические невриты. Возможны макулопапулезные высыпания, иногда возникает многоформная эритема (синдром Стивенсона–Джонсона). Mycoрlasma рneumoniaе обнаруживают при посевах мокроты или глоточных смывов. Однако идентификация возбудителя требует 7–10 дней. При рентгенографии чаще выявляются участки очаговой бронхопневмонии в ниж- них долях, иногда – затемнение доли и плевральный выпот. В периферической крови содержание лейкоцитов нормальное, лейкоцитарная фор- мула не изменена. Реакция холодовой гемагглютинации считается положительной, если титр антител увеличивается в четыре раза. Òå÷åíèå. Обычно болезнь протекает легко и завершается выздоровлением. Тяжелая пневмония с осложнением требует интенсивной терапии. Тем не менее прогноз благопри- ятный – все больные выздоравливают. Ëå÷åíèå следует начинать с эритромицина по 500 мг внутрь каждые 6 часов, возмож- но назначение тетрациклина по 400–500 мг каждые 6 часов. Хороший эффект наблюдает- ся при назначении сумамеда по 250 мг дважды в первые сутки и по 250 мг один раз в день в последующие 5 дней. Хламидиальная пневмония Хламидиальная пневмония вызывается Chlamydia рneumoniaе – микроорганизмом, напоминающим Chlamydia рsittaci, но отличающимся от последнего своими антигенными свойствами. Возбудитель передается воздушно-капельным путем от человека к человеку. Развивающаяся пневмония эпидемиологически не связана с птицами. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Заболевание чаще наблюдается у детей, подростков и моло- дых людей. Хламидиальная пневмония начинается с сухого кашля, недомогания, фаринги- та. В последующем клиническая картина болезни сходна с микоплазменной пневмонией. У больных появляется озноб, высокая лихорадка, кашель со слизисто-гнойной мокротой. У многих больных развивается инфильтрат в легочной ткани, над которым вначале вы- слушивается крепитация, в последующем – бронхиальное дыхание. Сравнительно часто пневмония осложняется экссудативным плевритом. При рентгенологическом исследова- нии выявляют инфильтрацию легочной ткани. Выявление возбудителя пока недоступно большинству клинических лабораторий, так как он выращивается на куриных эмбрионах, выявляется прямым окрашиванием с исполь- зованием иммунофлуоресцентного метода. Поэтому основными диагностическими критериями являются инфильтрат без ве- роятных патогенных микроорганизмов в мокроте и безуспешность лечения лактамными антибиотиками (группы пенициллина). Ëå÷åíèå. Наиболее эффективными являются эритромицин и тетрациклин в дозах, применяемых при лечении микоплазменной пневмонии. Курс лечения обычно продолжа- ется 15–21 день. При недостаточном лечении возможны рецидивы заболевания. Прогноз у большинства больных благоприятный, но у пожилых летальность составляет 6–10%. 116 Часть 1. Заболевания органов дыхания Пситтакоз (орнитоз) Пситтакоз – атипичная пневмония, вызываемая Сhlamydia рsittaci, обнаруживаемая у птиц подсемейства попугаев, домашних птиц, голубей, канареек, иногда у снежных ца- пель и некоторых морских птиц (серебристых чаек, буревестников и глупышей). Инфици- рование человека происходит при вдыхании им пыли с перьев или экскрементов заражен- ных птиц, иногда при поверхностных ранениях такими птицами. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Заболевание обычно начинается остро с высокой лихорадкой, ознобом, головной болью. У многих больных появляются боли в мышцах конечностей и по- яснице, у некоторых больных возможны носовые кровотечения. С самого начала заболе- вания у больных появляется кашель, вначале сухой, в дальнейшем с отделением слизисто- гнойной мокроты, иногда с примесью крови. Над легкими при перкуссии иногда выявляют притупленный перкуторный тон, при аускультации – жесткое везикулярное дыхание, сухие, иногда мелкопузырчатые влажные хрипы. У многих больных увеличены печень и селезенка. При рентгенологическом исследовании легких выявляют интерстициальные изме- нения и мелкие очаги инфильтрации, реже – облаковидные пневмонические фокусы. В крови обнаруживают лейкопению и значительное повышение СОЭ. Òå÷åíèå áîëåçíè может быть легким или тяжелым в зависимости от возраста боль- ных, их иммунологической реактивности и обширности пневмонии. Увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений, снижение артериального давления являются угрожа- ющими признаками. Выздоровление обычно медленное, особенно в тяжелых случаях. Дифференцировать пситтокоз необходимо с гриппом, брюшным тифом, микоплазменной пневмонией, болезнью легионеров. Для пситтокоза характерен контакт с птицами. Диаг- ноз подтверждается серологическими тестами через 10–14 дней от начала заболевания. Ëå÷åíèå проводят тетрациклином по 1–2 г/сутки внутрь в четыре приема. Эффек- тивны эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки и другие антибиотики группы макролидов (су- мамед, диабек, клацид, ровамицин и другие). Вирусные пневмонии Вирусные пневмонии развиваются главным образом в период эпидемии гриппа. Наи- более патогенными являются вирусы гриппа А и В. У пожилых легочные заболевания воз- можны при инфицировании вирусами гриппа, парагриппа и респираторно-синцитиаль- ного вируса. У ослабленных больных со сниженным клеточным иммунитетом воспаление легких может быть обусловлено цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса, в обыч- ных условиях являющихся латентными вирусами. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Заболевание развивается остро, появляются лихорадка с озно- бом, головная боль, боль в мышцах, костях, глазных яблоках, резкая общая слабость, воз- можны тошнота и рвота. При обследовании выявляют гиперемию и одутловатость лица, инъецированность конъюнктивы, цианоз слизистых губ, гиперемию мягкого неба и дужек. При поражении дыхательных путей и легких вначале возникает сухой, болезненный кашель. Через не- сколько часов начинается отделение слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. Над легкими выслушивается жесткое везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживают интерсти- циальную пневмонию или перибронхиальные уплотнения. В периферической крови количество лейкоцитов обычно уменьшено. В мокроте об- наруживают малое число бактерий, а в мазках – преобладание моноцитов. 117 Глава 14. Пневмония Диагноз может быть подтвержден при выделении вируса из глоточных смывов, вы- явлении типичных включений в цитологических и биопсийных препаратах или при прове- дении серологических исследований. Но подобные анализы в клинических лабораториях невозможны. При неосложненном течении разрешение пневмонии происходит в течение 3–4 не- дель. Но возможно наслоение на вирусную пневмонию вторичной, особенно стафилокок- ковой инфекции. Присоединение бактериальной инфекции значительно изменяет клиническую кар- тину заболевания. Состояние больных ухудшается, развивается вирусно-бактериальная пневмония, нередко имеющая характер геморрагической и осложняющаяся деструкци- ей легочной ткани и парапневмоническим плевритом. Изменяются физикальные данные: появляются участки притупления перкуторного тона, при аускультации в этих участках бронхиальное дыхание, крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгено- логическом исследовании легких у больных вирусно-бактериальной пневмонией обнару- живают очаговые и долевые поражения с плевральным выпотом. В крови увеличивается количество лейкоцитов, значительно повышается СОЭ. Òå÷åíèåвирусно-бактериальной пневмонии затягивается до 1,5–2 месяцев, особен- но при развитии абсцесса легких или присоединении плеврита. Летальный исход возмо- жен при несвоевременной госпитализации, особенно у лиц старше 50 лет с отягощенным анамнезом. Лечение вирусной пневмонии начинают с назначения ремантадина по 100 мг 3 раза в сутки в первый день, во второй и третий дни по 100 мг 2 раза в сутки, в четвертый и пя- тый дни – по 100 мг 1 раз в сутки. При заболевании средней тяжести и тяжелом течении в первые сутки ремантадин может быть назначен в два приема, первый прием – 200 мг, второй – 100 мг. При присоединении бактериальной инфекции лечение проводят как при бактериальных пневмониях – антибиотиками. Пневмонии при иммунодефицитных состояниях Иммунодефицитные состояния, обусловленные дефектами иммунной системы, ха- рактеризуются повышенной восприимчивостью к инфекциям, приводящим к тяжелым острым, рецидивирующим и хроническим заболеваниям. Различают первичный и вторич- ный иммунодефицит. Первичные иммунодефицитные состояния связаны с дефициом В- и Т-лимфоцитов, фагоцитирующих клеток или комплемента и чаще всего связаны с дефек- том определенных генов, который может приводить к недостатку фермента (аденозидде- заминазы), какого-либо компонента комплемента или остановки процесса клеточной диф- ференциации, например, на стадии пре-В-клеток. В некоторых случаях первичный иммунодефицит может быть обусловлен нарушени- ями внутриутробного развития плода при алкоголизме матери или употреблении лекарств, например, фенитоина. Вторичный иммунодефицит развивается как следствие какого-то заболевания у ранее здорового человека и характеризуется обратимостью при устранении вызвавшей его причины. Классификация вторичных иммунодефицитных состояний пред- ставлена в табл. 6. Клинические проявления пневмоний при иммунодефицитных состояниях различны. У большинства больных пневмонии протекают с отчетливыми клиническими проявлени- ями: с высокой лихорадкой, кашлем, обычно сухим, выраженной одышкой, диффузным цианозом. Физикальные данные необильные. При рентгенологическом исследовании об- наруживают очаговую или сливную инфильтрацию. Однако у 20% больных заболевание 118 Часть 1. Заболевания органов дыхания проявляется лишь повышением температуры до 37,5–38,0 °С, умеренной одышкой и диф- фузным цианозом. В зависимости от скорости развития пневмонии можно ориентировоч- но судить об этиологии и патогенезе заболевания. Острое начало характерно для бакте- риальной инфекции, отека легких, ТЭЛА или кровотечения. Подострое или хроническое течение у большинства больных связано с грибковой, микобактериальной или вирусной инфекцией. Наблюдаются подобные варианты течения пневмонии при злокачественных опухолях, применении цитотоксических препаратов или лучевом поражении. Таблица 6 Вторичные иммунодефицитные состояния различного происхождения (по E.R. Stein) Группы иммунодефицитных состояний Причины Наследственные аномалии и патология обмена веществ – Аномалии хромосом (синдром Дауна) – Уремия – Сахарный диабет – Недостаточность питания – Недостаток витаминов и микроэлементов в пище – Энтеропатии с потерей белка – Нефротический синдром – Миотоническая дистрофия – Серповидноклеточная анемия Иммунодепрессивные воздействия – Облучение – Иммунодепрессанты – Кортикостероиды – Антилимфоцитарный или антимоноцитарный глобулин – Моноклональные антитела к Т-клеткам Инфекционные заболевания – СПИД – Врожденная краснуха – Вирусные заболевания с экзантемой (корь, ветряная оспа) – Болезнь Ходжкина и лимфома – Лейкоз, миелома, агранулоцитоз – Апластическая анемия Хирургические вмешательства и травмы – Ожоги – Спленэктомия – Анестезия Разное – Системная красная волчанка – Хронический активный гепатит – Алкогольный цирроз печени – Старческая инволюция иммунной системы – Противосудорожные препараты – Болезнь "трансплантат против хозяина" Вероятные возбудители пневмонии при различных иммунодефицитных состояниях представлены в табл. 7. Успех лечения пневмоний при иммунодефицитных состояниях во многом зависит от точного установления этиологии заболевания. Обязательным является окрашивание и по- сев мокроты, но у половины больных результаты этих исследований недостоверны. Более точный диагноз может быть установлен при гистологическом исследовании или посеве ма- териала, полученного при транстрахеальной аспирации, бронхоскопии, трансторакальной пукнционной аспирации, открытой биопсии легких. Лечение больных при подозрении на бактериальную инфекцию начинают с назначе- ния антибиотиков, соответствующих вероятному возбудителю и результатам окрашива- ния мокроты по Граму и ее посева. После идентификации возбудителя с помощью более совершенных методик и установления чувствительности его к антибактериальным препа- ратам проводят коррекцию лечения. 119 Глава 14. Пневмония Таблица 7 Вероятные возбудители пневмонии при различных иммунодефицитных состояниях (по J.G. Bartlett) Тип иммунодефицита Причины Вероятные возбудители Гуморальный иммунодефицит Гипогаммаглобулинемия Избирательный дефицит: IgA, IgG,IgM Миеломная болезнь Бактерии: Streрtococcus рneumoniae Haemoрhilus influenzae Neisseria meningitidis Дефицит или нарушение функции нейтрофилов Нейтропения Нарушение хемотаксиса Нарушение внутриклеточного лизиcа патогенов Нарушение альтернативного пути активации комплемента Дефицит С5- компонента Острый лейкоз, апластиче- ская анемия, противоопухо- левая химиотерапия Диабет Хронический грануломатоз Серповидноклеточная анемия Бактерии: грамотрицательные, Staрhylococcus aureus, Asрegillus и др. Бактерии Staрhylococus aureus S.рneumoniae, H.influenzae Клеточный иммунитет Болезнь Ходжкина, проти- воопухолевая химиотера- пия, СПИД, кортикостеро- идная терапия Микобактерии; вирусы (герпеса, цитомега- ловирус); Strongyloides, условно патогенные грибы (Asрergillus, Mucor Cryрtococcus Sрр); Рneumocystis carinii; Nocardia; Toxoрlasma Аспирационные пневмонии Аспирационные пневмонии развиваются при попадании в нижние дыхательные пути химических жидкостей или газов; инфицированных кусочков пломб, зубов или инородных тел при ранении лица и челюсти; биологически инертных жидкостей или твердых частиц. Ïåðâûé âàðèàíò àñïèðàöèîííûõ ïíåâìîíèé чаще возникает при аспирации кислого желудочного содержимого (синдром Мендельсона) у больных, находящихся в бессозна- тельном состоянии во время наркоза, наркотическом или алкогольном опьянении, инсуль- те, различных комах. У больных остро возникают одышка, тахипноэ и тахикардия. Одно- временно повышается температура тела, появляются цианоз, бронхоспазм и пенистая, нередко розовая мокрота. Аналогичная картина развивается и при вдыхании токсических газов. У больных поражаются как правило две нижние доли, над которыми появляются притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, влажные мелко- и среднепузыр- чатые хрипы. На рентгенограмме грудной клетки видны инфильтраты, захватывающие обе нижние доли. Лечение больных антибиотиками и кортикостероидами неэффективно. Основными являются поддержка дыхания: разгибание шеи, подтягивание челюсти вверх, освобожде- ние полости рта, глотки, надгортанника и голосовой щели от рвотных масс, крикотиреото- мия, трахеостомия, эндотрахеальная интубация с применением кислорода и ИВЛ, – тра- хеальное отсасывание. При раннем начале терапии возможно быстрое выздоровление. Но чаще наблюдается быстрое прогрессирование заболевания с развитием респираторного дистресс-синдрома и бактериальной суперинфекции. Частота летальных исходов колеблется от 30 до 50%. Âòîðîé âàðèàíò àñïèðàöèîííîé ïíåâìîíèè связан с бактериальной инфекцией нижних дыхательных путей. Причиной аспирационной пневмонии является аспирация анаэробной инфекции (Prevotella spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp. и Bacte- roides spp.), при внутрибольничной – аспирация грамотрицательных бацилл, анаэробных бактерий и S. аureus. Болезнь начинается относительно медленно. Клиническая картина заболевания сходна с клиникой других бактериальных легочных инфекций: лихорадка, ка- шель с гнойной мокротой. Частым последствием инфицирования анаэробными бактери- ями являются легочный некроз с эмпиемой, плевриты или образование полости (абсцесс 120 Часть 1. Заболевания органов дыхания легких). При рентгенологическом исследовании обычно обнаруживают инфильтраты в обеих нижних долях. Для выявления возбудителя пневмонии необходимо исследовать ма- териал, полученный путем транстрахеальной аспирации, так как откашливаемая мокрота не пригодна для выявления анаэробов. Лечение при анаэробной инфекции начинают с эмпирического подбора антибиоти- ка , основываясь на исследовании окрашенного по Граму мазка мокроты. Обычно исполь- зуют препараты, активные в отношении как анаэробов, так и аэробов (ампициллин, пи- перациллин, тикарциллин / клавулоновая кислота, меропенем, метронидазол, клиндами- цин и др.). Òðåòèé âàðèàíò àñïèðàöèè – ìåõàíè÷åñêàÿ îáñòðóêöèÿ нижних дыхательных путей. В большинстве случаев в дыхательные пути аспирируются твердые частицы: мелкие орехи, косточки вишни, мелкие монеты. Это чаще всего наблюдается у детей младшего возраста, когда они все тянут в рот. У взрослых возможно попадание, например, кусочков мяса во время еды. Клинические проявления зависят от величины объекта и диаметра бронха. При обструкции трахеи возникает острое апноэ с афонией и быстрым наступлением смерти. Обструкция более дистальных путей сопровождается кашлем, одышкой, умеренным ци- анозом. При обструкции мелких бронхов ниже места расположения объекта возникает или ателектаз, или перераздувание легкого. Нередко в этом участке возникает воспаление. Лечение заключается в удалении аспирированного объекта с помощью бронхоскопии. Ас- фиксия и нарушение кровообращения требуют сердечно-легочной реанимации. |