эпидка. История эпидемиологии. Вклад отечественных ученых в развитие науки
 Скачать 3.3 Mb.
|
104. Скарлатина. Источники инфекции, пути передачи, характеристика эпидемического процесса. Противоэпидемические мероприятия в очаге.Скарлатина - острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой. Краткие исторические сведения Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни происходит от английского scarlet fever - пурпурная лихорадка - так называли скарлатину в конце XVII в. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы ХХ в.). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А. Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи. Этиология Возбудитель - стрептококк группы А (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции (ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожа и др.). Эпидемиология Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни. Контагиозность больного прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения). Многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы). Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути инфицирования. Естественная восприимчивость людей Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсиген- ными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический. При инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание. Основные эпидемиологические признаки Заболевание распространено повсеместно. Чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяет заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели здорового бактерионосительства. Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в ДДУ, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая. Одна из характерных особенностей скарлатины - периодически возникающие подъемы и спады заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII в. Т. Сейденгам характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину 2-й половины ХХ в. Однако уже через 15 лет Сиднэм столкнулся с тяжелой скарлатиной и отнес ее по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX вв. характеризовались сменой периодов тяжелой и легкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%». В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за ХХ в. авторы книги располагают достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить 3 больших цикла заболеваемости. • 1-й цикл характеризуется постепенным подъемом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы Гражданской войны и интервенции не сохранилось. • 2-й цикл пришелся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано интенсивное снижение заболеваемости до 46 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала 2-е или 3-е место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако, несмотря на тяжелую обстановку в стране, эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось ее очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза. • Наиболее продолжительным был 3-й цикл, начавшийся сразу после Второй мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменен комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с ее минимумом в 1979-1980 гг. С 1950 по 1970 г. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъемы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.), каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей. Уменьшилась интенсивность очередных периодических подъемов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста. За последние годы достигнут минимальный уровень заболеваемости, характерный для межэпидемических лет (50-60 на 100 000 населения). Вместе с тем в самые последние годы наметилась тенденция к увеличению заболеваемости. Патогенез Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционнотоксического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожном покрове и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических АТ в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах. Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойнонекротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.). Клиническая картина Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой. Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки (пылающий зев). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твердое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера. На увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхленных миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налеты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространенных очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налетом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками (малиновый язык). В тяжелых случаях скарлатины подобную малиновую окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налеты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения АД. Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является ее особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Во многих случаях отчетливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов (см. рис. 20 доп. илл.), например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает (симптом ладони). В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: - жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде); - резинки. В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макулопапулезные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать. К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-й или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер). Интенсивность экзантемы и сроки ее исчезновения могут быть различными. Иногда при легком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи. Экстрабуккальная форма Воротами инфекции становятся места поражения кожи: - ожоги; - ранения; - очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют. Стертые формы Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжелой, так называемой токсикосептической форме. Токсико-септическая форма Развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение АД, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.). Дифференциальная диагностика Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулеза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии. Скарлатину отличают: - яркая разлитая гиперемия ротоглотки (пылающий зев), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твердое нёбо; - ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками (малиновый язык); - мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне; - сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов; - отчетливо выраженный белый дермографизм; - бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает (симптом ладони), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое). Лабораторная диагностика Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: - лейкоцитоз; - нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; - повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую Аг стрептококков. Осложнения и исходы К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционноаллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных, - диффузный гломерулонефрит, миокардит. Лечение В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключением тяжелых и осложненных случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней. Антибактериальное лечение обязательно для всех больных скарлатиной, независимо от тяжести заболевания. Этиотропным препаратом выбора остается пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты - макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2-4 г в сутки). Курс лечения также составляет 10 дней. При противопоказаниях к указанным препаратам можно применять полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Назначают полоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах. Эпидемиологический надзор Принимая во внимание положение, что скарлатина признана болезнью организованных коллективов, в них необходимо осуществлять ежедневное отслеживание динамики заболеваемости ангиной и другими проявлениями респираторной стрептококковой инфекции для распознавания признаков ухудшения эпидемической ситуации и предсказания появления заболеваний скарлатиной и ревматизмом. Большое значение имеет мониторинг типовой структуры возбудителя и его биологических свойств. Известно, что популяция стрептококков группы А крайне гетерогенна и изменчива по типовой структуре и способности вызывать ревматизм, гломерулонефрит и токсико-септические формы инфекции (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока и др.). Подъем заболеваемости связан, как правило, со сменой ведущего серовара возбудителя (по структуре белка М). Профилактические мероприятия В последние годы достигнуты значительные успехи на пути конструирования вакцин против болезней, вызываемых стрептококками группы А. Расшифровка строения белка М и генома бактерий внушает уверенность в скором решении этого вопроса. Вместе с тем сегодня отсутствие в практике доступных способов и средств специфической профилактики в сочетании с аэрозольным механизмом передачи и множественными стертыми и бессимптомными формами инфекции существенно ограничивает возможность влияния на общую поражаемость населения стрептококковой инфекцией. В то же время указанное повышает практическую значимость противоэпидемических и иных мероприятий, осуществляемых в отношении уязвимых категорий населения - детей и взрослых в организованных коллективах, как основного реального объекта эффективного эпидемиологического воздействия. Основу профилактики респираторных стрептококковых инфекций в организованных коллективах составляют планомерные и систематические лечебнодиагностические мероприятия. Ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших играют в этих условиях решающую роль. Реальность такого подхода объясняется тем, что возбудители сохраняют чувствительность к действию пенициллина и его производных. Применение препаратов группы пенициллина может предупредить групповые заболевания скарлатиной и ревматизмом, а также снизить заболеваемость ангиной и стрептококковыми острыми респираторными заболеваниями. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах необходимо лечение препаратами пенициллинового ряда больных не только явными, но и скрытыми формами стрептококковой инфекции. С этой целью всем контактировавшим лицам вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам - 750 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам - 600 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 200 000 ЕД). В условиях воинских контингентов, относимых к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику наиболее целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов до начала сезонного подъема заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъемы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае экстренную профилактику осуществляют в период эпидемического подъема заболеваемости с целью ликвидации сложившегося эпидемического неблагополучия. Профилактика пенициллином - единственный возможный способ предотвратить рецидив стрептококковой инфекции и ее осложнений. Профилактика направлена на предотвращение рецидивов острых ревматических приступов. Для этого рекомендуют ежемесячные инъекции пенициллина в течение 5 лет после эпизода острого респираторного заболевания. Рецидивы постстрептококкового острого гломерулонефрита очень редки, поэтому в пенициллиновой профилактике необходимости нет. Санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия в организованных детских и взрослых коллективах, а также в больничных условиях (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность реализации воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения осуществляют по тем же направлениям, что и при истинно кишечных инфекциях. Мероприятия в эпидемическом очаге При скарлатине обязательной госпитализации подлежат: - больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами инфекции; - больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (дома ребенка, детские дома, школы-интернаты, санатории и т.д.); - больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной; - любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому; - больные из семей, где есть лица, работающие в ДДУ, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего. Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания. Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения: - реконвалесцентов из числа детей, посещающих ДДУ и первые 2 класса школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления; - для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара дополнительная 12-дневная изоляция допустима в том же закрытом детском учреждении при условии надежной изоляции реконвалесцентов; - взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны); - больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так же, как и больных скарлатиной). При регистрации заболеваний скарлатиной в ДДУ на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружающих с обязательным осмотром кожного покрова. Всех контактировавших с больными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева 4 раза в день после еды). В помещении, где находится больной стрептококковой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина, посуду и белье регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят. Детей, посещающих ДДУ и первые 2 класса школы, не болевших скарлатиной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевременного выявления возможных скарлатины и ангины. Лиц с выявленными острыми респираторными поражениями (ангина, фарингит и др.) следует осмотреть на сыпь и отстранить от занятий, сообщив участковому врачу. Допуск их в детские учреждения осуществляют после выздоровления и предоставления справки о проведении лечения антибиотиками. Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учета. При патологии в зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога. 105. Менингококковая инфекция. Этиология, источники инфекции, пути передачи, характеристика эпидемического процесса. Профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге, система эпидемиологического надзора. Менингококковая инфекция - антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии, гнойного менингита, а также других, редко встречаемых клинических форм. Краткие исторические сведения Первые клинические описания менингококкового менингита сделали в XVII в. Т. Уиллис (Виллизий) и Т. Сиднэм. В самостоятельную нозологическую форму эпидемический цереброспинальный менингит был выделен в 1805 г. (эпидемия в Швейцарии). Однако это заболевание было известно еще в глубокой древности, в V в. до н.э. Возбудитель заболевания открыл А. Вексельбаум (1887). В 1889 г. У. Ослер выделил возбудитель из крови, что послужило основанием и доказательством того, что менингококк вызывает не только менингит, но и другие клинические формы заболевания - от назофарингита до сепсиса. Революционную роль в лечении больных менингитом сыграли сульфаниламидные препараты и антибиотики, применение которых резко снизило летальность при генерализованных формах заболевания. В 50-60-х гг. XX столетия В.И. Покровский разработал методы лечения менингококковой инфекции с помощью массивных доз пенициллина, вводимых внутримышечно, что избавило больных от мучительных ежедневных процедур эндолюмбального введения антибиотиков. Этиология Возбудитель менингококковой инфекции - N. meningitidis принадлежит к семейству Neisseriaсеае,роду Neisseria. Менингококки имеют сложную антигенную структуру. В настоящее время известны следующие серогруппы: А, В, С, D, H, I, K, L, X, Y, Z, W 135. Не все менингококки равноценны по патогенности: наиболее опасны так называемые эпидемические - А, В, С, все остальные группы могут вызывать заболевания, но чаще всего в виде незначительного числа спорадических случаев. Однако в последние годы отмечены вспышки и эпидемии, обусловленные возбудителями этих серогрупп. Внутри отдельных групп (В, С, Y) имеются типовые различия. К настоящему времени известны более 20 серотипов менингококка, из них типы 2, 4, 15 и 16 оценены как маркеры вирулентности. Определение серогрупповой и серотиповой принадлежности возбудителя, выделяемого от больных и бактерионосителей, имеет важное эпидемиологическое значение. Основной фактор агрессии возбудителя - липополисахаридный комплекс (эндотоксин). Менингококки, кроме того, имеют общие, главным образом белковые, антигенные компоненты со многими непатогенными нейссериями, постоянно обнаруживаемыми в носоглотке, в том числе с N. 1асtamica, которая часто вегетирует в носоглотке детей раннего возраста (грудных). Имеются косвенные данные о возможности изменения вирулентности возбудителей. Так, в СССР в длительные годы благополучия (50-60-е гг. ХХ в.) от редких больных выделялись менингококки группы А, а затем этот же менингококк вызвал эпидемию. Типовая дифференциация менингококков В, С, Y и некоторых других групп также указывает на возможность различия вирулентности штаммов. Циркуляция различных групп менингококков и непатогенных нейссерий создает среди населения целую гамму устойчивости к различным агентам и определяет ряд особенностей развития эпидемического процесса. Для генетического типирования применяют мультилокусное секвенирование-типирование. Каждому исследованному изоляту присваивается определенный генетический штрих-код, называемый аллельным профилем, или сиквенс-типом. Имеется постоянно пополняемая международная база данных выделенных штаммов, их месте и времени изоляции, а также во многих случаях их серосубтипах и серотипах, определенных генетическими и/или серологическими методами. Менингококк малоустойчив к воздействию факторов внешней среды, вне организма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 °С, при температуре 55 °С погибает через 5 мин. Под действием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола и 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2-3 мин. Требователен к условиям культивирования - температурный оптимум для него составляет 36,5-37 °С. Резервуар и источники возбудителя Различают три группы источников инфекции: больных генерализованной формой менингококковой инфекции: менингококемией, менингитом, менингоэнцефалитом, смешанной формой (составляют около 1-2% общего числа инфицированных лиц); больных острым менингококковым назофарингитом (10-20% общего числа инфицированных лиц); здоровых бактерионосителей - лиц без клинических проявлений, выявляемых только при бактериологическом исследовании. Длительность носительства менингококка в среднем составляет 2-3 нед, у 2-3% оно может продолжаться до 6 нед и более. Широкая распространенность бактерионосительства в человеческой популяции поддерживает непрерывность эпидемического процесса. Имеются данные об опасности больных в конце инкубации. Больной ГФМИ заразен в течение всей болезни, считается, что возбудитель в носоглотке сохраняется до 3 нед (максимум). Больные назофарингитом оказываются опасными для окружающих примерно до 3 нед. В настоящее время в крупных городах на одного больного ГФМИ приходится в год 45 000-50 000 бактерионосителей. Бактерионосительство играет решающую эпидемическую роль. Большинство случаев заражений, в том числе ведущих к ГФМИ, есть результат заражения от бактерионосителей (однако отнюдь не все бактерионосители несут одинаковую опасность). У большинства носителей (примерно 70%) вегетация менингококка в носоглотке кратковременна (повторные анализы через 7-10 дней отрицательны) и не сопровождается обильным размножением (выявляются единичные, максимум 10-20 колоний при посеве мазка). Такие бактерионосители либо не дают последующих заражений, либо из-за малого количества выделяемого возбудителя могут вызвать такое же кратковременное бактерионосительство. Остальные бактерионосители выделяют культуру какое-то время, но большая часть из них освобождается от менингококка через 3-6 мес. Лишь около 5% бактерионосителей выделяют культуру более 6 мес, причем некоторые из них - в течение нескольких лет. У таких людей заселенность носоглотки значительна (при посевах одного мазка обнаруживается свыше 30 колоний, нередко чистая культура). Если учесть, что длительное и массивное бактерионосительство характерно в основном для эпидемических штаммов (А, В, С), то понятна их ведущая роль в распространении менингококковой инфекции, в частности, ГФМИ. Именно за счет таких резидентных, "злостных" бактерионосителей формируются в закрытых организованных коллективах длительно существующие очаги, когда в течение нескольких лет возникают периодически, с интервалами времени, существенно превышающими инкубационный период, ГФМИ, причем чаще всего по нескольку случаев сразу. Неоднородность циркулирующих среди населения менингококков особенно отчетливо проявляется при изучении этиологической структуры заболеваний и бактерионосительства. Если ГФМИ вызываются чаще всего одним ведущим эпидемическим вариантом менингококка (например, А), роль других эпидемических групп хотя и проявляется, но уступает значению ведущей группы, то носительство всегда полиэтиологично. Иначе говоря, для эпидемических штаммов характерны и ГФМИ, и бактерионосительство, для неэпидемических штаммов - практически только бактерионосительство. Механизм передачи Механизм передачи инфекции - аэрозольный. Пути и факторы передачи Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передается при достаточно тесном и длительном контакте. В отличие от других инфекций дыхательных путей, распространение эпидемии менингококковой инфекции на различные территории происходит медленно. Инкубационный период Инкубационный период при наиболее частой из клинических форм менингококковой инфекции - остром назофарингите, варьирует в пределах 1-10 дней, но чаще составляет 3-5 сут. Диагностика В соответствии с общепринятой клинической классификацией менингококковой инфекции выделяют следующие ее формы. Первично-локализованные: менингококковыделительство; острый назофарингит; пневмонию. Гематогенно-генерализованные: менингококцемию: типичную, молниеносную, хроническую; менингит; менингоэнцефалит; смешанную (менингококцемию и менингит); редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит). В целях диагностики используют бактериологический (с выделением и идентификацией возбудителя) и серологический [c выявлением специфических Аг в жидкостях организма (спинномозговой жидкости, крови и др.) или АТ в сыворотке крови] методы. Изменения гемограммы при назофарингитах незначительны. Дифференциальная диагностика Среди всех клинических форм менингококковой инфекции наиболее часто встречают острый назофарингит. Клиническая расшифровка менингококкового назофарингита чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с назофарингитами другой этиологии. В этих случаях дифференциальная диагностика невозможна без бактериологического исследования. Вместе с тем при ГФМИ с большим постоянством наблюдают: высокий лейкоцитоз; нейтрофилию с большим количеством юных форм; увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Менингококковый назофарингит подтверждают высевом и идентификацией менингококка из полости носа и ротоглотки. При генерализованных формах делают посевы крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержащие человеческий белок. Возможна прямая микроскопия спинномозговой жидкости с обнаружением в ней внутриклеточно расположенных диплококков. При менингеальном синдроме основным исследованием в целях дифференциальной диагностики становится спинномозговая пункция, проводимая с согласия больного или его родственников. В случаях менингококкового (гнойного) менингита спинномозговая жидкость мутная, цитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл со значительным преобладанием клеток нейтрофильного ряда. Определяют высокое содержание белка, положительные осадочные пробы, сниженное количество глюкозы. В ряде случаев в пробирке с жидкостью образуется грубая пленка на поверхности жидкости или дне пробирки. Методы иммунологической диагностики (выявление Аг менингококков в ИФА, РЛА и АТ к ним с помощью РНГА) имеют вспомогательное значение - их применяют для определения серотипа возбудителя. Лечение При назофарингитах, подтвержденных высевом менингококка со слизистой оболочки ротоглотки, назначают внутрь левомицетинª хлорамфеникол) или рифампицин в средних терапевтических дозах в течение 4-5 сут, а также полоскание горла дезинфицирующими растворами. При повторном выделении возбудителя рекомендуют кварцевание (тубус-кварц). Больные с ГФМИ подлежат госпитализации вследствие тяжести состояния и быстроты прогрессирования симптоматики. На догоспитальном этапе больным менингококковым менингитом рекомендуют ввести 1-ю дозу антибиотика, анальгетики и лазиксª (фуросемид) внутривенно или внутримышечно (в случае отсутствия признаков дегидратации и частой рвоты). Наиболее эффективным антибактериальным средством при менингококковом менингите остается бензилпенициллин. Для преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массивные дозы: суточное количество антибиотика назначают из расчета 200 000-400 000 ЕД/кг массы тела при шестикратном внутримышечном введении. Внутривенно антибиотик вводят каждые 2 ч, при этом его суточная доза должна быть увеличена на 1/3. Эффективными этиотропными препаратами признаны ампициллин в суточной дозе 200-400 мг/кг массы тела и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтриаксимÃ) в максимальных дозах. Эти антибиотики рекомендуют использовать при неясной этиологии менингита. Одновременно с этиотропным проводят интенсивное патогенетическое лечение в виде внутривенных инфузий глюкозыª, кристаллоидных полиионных растворов, макромолекулярных коллоидных растворов. В случае осложнения менингококковой инфекции ИТШ лечение больного проводят в отделении реанимации. Прогноз Определяется клинической формой болезни и своевременностью оказания квалифицированной медицинской помощи. Осложнения Наиболее тяжелое и опасное осложнение, развивающееся при ГФМИ, - ИТШ. Иногда отмечаются синдром острого отека и набухания мозга, острая почечная недостаточность. Течение заболевания могут осложнять острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридерихсена). Восприимчивость и иммунитет При менингококковой инфекции вырабатывается иммунитет, напряженность и продолжительность которого пока не определены. Бактерионосительство, которое в таких крупных административных центрах, как Москва, Санкт-Петербург и др., достигает при моментном исследовании 5-8%, имеет большое значение в проэпидемичивании населения. С возрастом из-за многократных предшествующих встреч с возбудителем иммунитет более напряжен. При менингококковой инфекции необходимо различать защиту от ГФМИ и местный иммунитет. Опыт показывает, что от ГФМИ при частых заражениях, которые сопровождаются бактерионосительством, защита вырабатывается надежная, а местный иммунитет тканей носоглотки оказывается нестойким, поэтому и возможны случаи повторного и многократного носительства. В последние годы появились данные о некоторых генетических различиях восприимчивости. Факторы риска Наличие в коллективе "злостного" бактерионосителя, формирование эпидемического штамма возбудителя, возраст. Заражению способствуют скученность, длительный контакт, особенно в спальных помещениях, нарушения режима температуры, проветривания и влажности. Проявления эпидемического процесса По расчетам ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 300 000 случаев менингококкового менингита с 30 000 летальных исходов (во время эпидемий эти показатели значительно возрастают). Заболеваемость менингококковой инфекцией в большинстве стран умеренных широт невысока и колеблется от ничтожных значений (0,01-0,02) до 8-12 на 100 000 населения в годы эпидемического неблагополучия. Однако, учитывая тяжесть ГФМИ, частую инвалидизацию после перенесения болезни (глухота, умственная неполноценность и др.), высокую летальность (при цереброспинальном менингите она иногда достигает 10-20%, при энцефалите - 90%), даже эта невысокая заболеваемость представляет важную медицинскую и социальную проблему. В тропической зоне Африканского континента менингококковая инфекция вызывает очень высокую годовую заболеваемость, достигающую 300-700 на 100 000 населения. Указанное своеобразное распределение заболеваемости менингококковой инфекцией принципиально отличает ее от других воздушно-капельных инфекций. Но нужно отметить, что в любых местах (широтах) может возникнуть локальная высокая заболеваемость. В 2011 г. в России заболеваемость менингококковой инфекций составила 1,2 на 100 000 населения, среди детей до 14 лет - 5,1. Из 1645 зарегистрированных случаев 1419 - генерализованные формы (1387 - дети до 14 лет жизни). Многолетняя динамика при менингококковой инфекции характеризуется большими циклами. Возрастная структура заболеваемости при этом существенно не меняется: при подъеме возрастают показатели заболеваемости во всех возрастных группах. Циклические подъемы заболеваемости происходят достаточно синхронно на больших территориях - в разных странах и даже континентах, причем часто за счет менингококков разных групп. Так, последний подъем конца 60-х - начала 70-х гг. ХХ в. был вызван в СССР и странах Восточной Европы менингококком группы А, в Западной и частично Центральной Европе - менингококком группы В. Поражение в самом начале циклического подъема детей до 1 года и приезжих в организованных коллективах и только затем остальной части населения свидетельствует о первоначальной, еще недостаточной вирулентности менингококка, которая затем возрастает. Сезонность при менингококковой инфекции достаточно характерная: максимальный уровень заболеваемости достигается в январе-мае, хотя подъем начинается в осенние месяцы. Как и при других воздушно-капельных инфекциях, в годы неблагополучия сезонный подъем выражен резче. Характерно, что сначала вовлекается в циклический подъем население нескольких крупных и крупнейших городов страны, вслед за тем (иногда через 1-2 года) поражается население других административных центров, причем, судя по последней волне, чем выше широты, тем вовлечение в эпидемический процесс происходит позже и интенсивность его меньше. Затем города, особенно крупные, становятся своеобразным эпицентром распространения заболеваемости на окружающей территории - сначала в пригородах, затем и в отдаленных небольших городах и рабочих поселках, связанных коммуникациями с центральным городом. Жители сел вовлекаются в эпидемический процесс редко. Максимальные уровни заболеваемости ГФМИ регистрируют у детей до 1 года, с возрастом заболеваемость постепенно снижается. Возрастное распределение носительства имеет по сравнению с возрастной структурой заболеваемости противоположную тенденцию. В начале последнего циклического подъема заболеваемости имели место вспышки и, соответственно, повышенная заболеваемость среди молодых людей, находящихся в различных организованных коллективах. В таких коллективах ГФМИ возникает после его формирования, причем заболевают вновь влившиеся в коллектив неиммунные лица. Дети 3-6 лет (организованные и неорганизованные) болеют с равной частотой, а дети раннего возраста - больше неорганизованные. Эпидемиологический надзор Цель эпидемиологического надзора за менингококковой инфекцией - предупреждение смертельных исходов и снижение показателей заболеваемости в группах риска на основе оценки тенденций развития эпидемического процесса. Эпидемиологический надзор проводится в следующих направлениях: слежение за заболеваемостью; слежение за циркуляцией менингококков среди населения; слежение за иммунологической характеристикой населения. Цель оперативного эпидемиологического анализа - оценка текущей обстановки по менингококковой инфекции, позволяющей выявить начало эпидемиологического неблагополучия для организации своевременных профилактических и противоэпидемических мероприятий. Предвестниками эпидемического подъема заболеваемости менингококковой инфекцией в рамках оперативного анализа являются следующие признаки: двукратное и более повышение числа случаев заболеваний ГФМИ за один из месяцев текущего года по сравнению с тем же месяцем предыдущего года; удвоение и более числа случаев ГФМИ от одной до следующей недели за период 3 нед; выявление роста числа случаев ГФМИ среди детей до года и последующее значительное возрастание числа случаев среди подростков (14-17 лет) и лиц молодого возраста (18-19 лет); появление очагов с множественными (более одного) случаями заболеваний ГФМИ; выделение из спинномозговой жидкости и/или крови больных ГФМИ монопрофильных по серогрупповой характеристике менингококков на фоне значительного повышения показателей заболеваемости. Наблюдение за циркуляцией менингококков среди населения осуществляют путем изучения уровня бактерионосительства в индикаторных группах молодежи, объединенных совместным обучением или работой. Исследования проводят дважды в год (начало осени - 100-150 человек и начало зимы - 100-150 человек) для выявления роста общего уровня бактерионосительства и определения доли эпидемических штаммов. Исследования проводят ежегодно и сравнивают полученные данные. Необычно высокий рост уровня бактерионосительства в начале зимы по сравнению с началом осени с одновременным увеличением доли менингококков эпидемически значимых серогрупп может быть признаком подъема заболеваемости. Для оценки иммунологических сдвигов среди населения определяют средние геометрические титры АТ в РНГА к менингококкам эпидемических серогрупп (A и C) в сыворотках крови у взрослых. Одновременно исследуют не менее 100 проб крови, полученных дважды в год (начало осени - 50 проб и начало зимы - 50 проб). Исследования проводят ежегодно и сравнивают полученные данные. Необычно высокое возрастание титров АТ в начале зимы по сравнению с началом осени указывает на активизацию циркуляции менингококков среди населения и возможность возникновения эпидемического подъема заболеваемости в ближайшем будущем. На основе оценки обстановки принимают перспективные и текущие управленческие решения в отношении проведения тех или иных противоэпидемических мероприятий. Профилактические мероприятия Вопрос о вакцинации решается пока непросто. В ряде стран, в том числе в России, создана вакцина против менингококков групп А и С, которая содержит очищенный поверхностный групповой полисахарид. Вакцина проверялась в сложных эпидемических ситуациях и дала хорошие результаты. Полисахаридные менингококковые вакцины групп А и С иммуногенны, в основном у лиц старше 2 лет, и дают защиту минимум на 3 года; их эпидемиологическая эффективность достигает 85-95%. Принципиальный недостаток полисахаридных менингококковых вакцин - неспособность вызывать развитие Т-зависимого иммунного ответа, с чем связана низкая эффективность таких вакцин у детей в возрасте до 1,5-2 лет и неспособность индуцировать длительную иммунологическую память. Конъюгация полисахаридов с белковой молекулой-носителем позволяет преодолеть эти препятствия. Менингококковая вакцина типа В малоиммуногенна, к тому же она не лишена риска неврологических осложнений, поскольку имеет общие антигенные детерминанты с мозговой тканью человека. Производители вакцин в настоящее время разрабатывают поливалентные менингококковые конъюгированные вакцины, содержащие капсулярные полисахариды серогрупп А, С, Y и W135. Учитывая общую невысокую заболеваемость и редкие подъемы, вводить в стране плановые прививки нецелесообразно, их проводят только по эпидемическим показаниям. Вакцинация требуется для лиц, собирающихся посетить эндемичные регионы мира: Непал, Кению, Саудовскую Аравию, страны "менингитного пояса" Африки (от Мавритании на западе до Эфиопии на востоке). Профилактическую вакцинацию по эпидемическим показаниям проводят при угрозе эпидемического подъема, а именно при увеличении заболеваемости превалирующей серогруппой менингококка в 2 раза и более по сравнению с предыдущим годом по решению Главного государственного санитарного врача РФ, главных государственных санитарных врачей субъектов РФ. Вакцинации полисахаридной вакциной подлежат: дети от 1 года до 8 лет включительно; студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, прежде всего в коллективах, укомплектованных учащимися из разных регионов страны и зарубежных стран. При продолжающемся росте заболеваемости менингококковой инфекцией количество прививаемых лиц по эпидемическим показаниям должно быть расширено за счет: учащихся с 3-го по 11-й классы; взрослого населения при обращении в ЛПУ для проведения иммунизации против менингококковой инфекции. Мероприятия в эпидемическом очаге Мероприятия, направленные на источник инфекции Выявление больных ГФМИ осуществляют в соответсвии со стандартным определением случая. Выявление больных менингококковым назофарингитом осуществляют при проведении противоэпидемических мероприятий в очагах ГФМИ. Изоляции (госпитализации) подлежат: больные с подозрением на ГФМИ; больные острым назофарингитом при наличии в ближайшем окружении детей в возрасте до 3 лет. Выписывают больного ГФМИ из стационара после клинического выздоровления. Реконвалесцентов ГФМИ или менингококкового назофарингита допускают в ДОУ, школы, школы-интернаты, детские оздоровительные организации, стационары, средние и высшие учебные заведения после однократного бактериологического исследования с отрицательным результатом, проведенного не ранее чем через 5 дней после законченного курса лечения. При сохранении бактерионосительства менингококка проводят санацию одним из антибиотиков. За лицами, имевшими тесный контакт с больным генерализованной формой менингококковой инфекции, устанавливают медицинское наблюдение в течение 10 дней с ежедневной термометрией, осмотром носоглотки и кожных покровов. К ним относятся родственники, проживающие в одной квартире с заболевшим, близкие друзья (общение с которыми постоянно), воспитанники и персонал группы детской организации, соседи по квартире и комнате общежития. В первые 24 ч всех контактных осматривает врач-оториноларинголог в целях выявления больных острым назофарингитом. Выявленные больные острым назофарингитом подлежат бактериологическому исследованию до назначения им соответствующего лечения. Спорным является вопрос об исследовании на бактерионосительство в очагах. В большинстве стран такую работу не ведут, считая ее нецелесообразной. Моментное исследование может дать очень высокие положительные результаты, причем абсолютное большинство выявленных бактерионосителей эпидемиологической опасности не представляют. Исследование на бактерионосительство показано в очагах, где заболеваемость формируется за счет резидентных, "злостных" бактерионосителей. Но бактериологическое исследование при этом должно быть целенаправленным: материал забирают только от постоянно работающих в коллективе (постоянного состава), а не от влившейся молодежи. Изолируют только носителей эпидемического штамма. Санация показана в отношении людей, у которых культура выделяется неоднократно. Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи В очаге ГФМИ после госпитализации больного или подозрительного на это заболевание заключительную дезинфекцию не проводят. Микроорганизм очень нестойкий, кроме того, опасная с точки зрения развития ГФМИ доза может быть получена только в результате тесного, непосредственного контакта с источником инфекции. В помещениях проводят ежедневную влажную уборку, частое проветривание, максимальное разуплотнение в спальных помещениях. Мероприятия, направленные на восприимчивый организм Всем лицам в очаге генерализованной менингококковой инфекции без воспалительных изменений в носоглотке проводят химиопрофилактику одним из антибиотиков. Возникновение в межэпидемический период очагов с вторичными заболеваниями ГФМИ в течение одного месяца - настораживающий признак возможного подъема заболеваемости. В таких очагах, с установленной серогруппой менингококка, сформировавшей очаг, проводят экстренную вакцинацию менингококковой вакциной, в составе которой присутствует Аг, соответствующий серогруппе, выявленной у больных. Вакцинации подлежат: дети старше 1-2 лет, подростки и взрослые; в ДОУ, доме ребенка, детском доме, школе, школе-интернате, семье, квартире - все лица, контактировавшие с больным; студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, факультета, на котором возникло заболевание, а также студенты старших курсов высших и средних учебных заведений, контактировавшие с больным в группе и/или комнате общежития; лица, контактировавшие с больным в общежитиях, при возникновении заболевания в коллективах, укомплектованных иностранными гражданами. Наличие у вакцинируемого заболевания назофарингитом без температурной реакции не является противопоказанием к вакцинации. В период эпидемического подъема в очагах ГФМИ экстренную вакцинацию проводят без установления серогруппы возбудителя, карантин не устанавливают, бактериологическое исследование не выполняют. |