пппп. Пропедевтика детских болезней. Литература для студентов медицинских институтов Педиатрический факультет А. В. Мазурин
 Скачать 5.7 Mb.
|
|
175 быть сразу очень выраженной Это связано стем, что при бактериальном эт докардите в клапане происходит язвенно-некротический процесс, ив ряде сл\ чаев он приводит к быстрой перфорации и разрушению створки. Кроме тог в зоне ульцерации створки происходит разрастание воспалительных «вегет^ ций», содержащих большое количество бактерий. Часть этих вегетации мож^ отделяться от клапана истоком крови разноситься по организму. Отсю„ второй специфический компонент клиники бактериального эндокардита — во никновение тромбоэмболических проявлений Это могут быть проявлени кожного тромбоваскулита, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражени центральной нервной системы, костного аппарата Иногда тромбоэмболич^ ские проявления предшествуют появлению эндокардиального шума. Хара/ терным является их распространение в пределах одного круга кровообрапк ния. Так, при эндокардитах митрального и аортального клапанов вс. тромбоэмболические осложнения ограничены большим кругом кровообрашс ния и никогда не обнаруживаются в легких При поражении трикуспидальнс го клапана тромбоэмболии локализуются исключительно в легких. В исходе болезни также формируются пороки клапанов Пег»» ai> '<• Перикардиты сравнительно редко наблюдаются как изолированное воспалительное поражение перикарда Чаще перикардит сопутствует другим воспалительным поражениям сердца — миокардиту или эндомиокардиту По количеству выпота в полости перикарда он может быть сухим или экссудативным. Последние по характеру выпота подразделяются на серозные, ге- морратические и гнойные Начало перикардитов обычно достаточно острое, характеризуется высоким подъемом температуры Сравнительно быстро обнаруживаются особенности поведения ребенка Это резко выраженное беспокойство, стремление занять возвышенное положение, нередко сидячее, в постели, усиление беспокойства и крика при кормлении и переодевании Кожа бледнеет, приобретает синюшный оттенок при беспокойстве, определяется набухание шейных вен При исследовании сердца картина зависит от наличия или отсутствия выпота в перикарде и его характера При значительном количестве выпота границы сердца резко расширяются, верхушечный толчок перестает определяться. При аускультации основным симптомом является ослабление тонов, они слышны как бы издалека Однако при густом выпоте ослабление тонов может быть и незначительным Как правило, удается выслушать и шум трения перикарда. Он лучше выслушивается в положении больного сидя и даже в слегка наклоненном вперед на трубку Шум трущий, скребущий, всегда негромкий расположенный неопределенно и непостоянно по отношению к фазам сокращения сердца Электрокардиографически определяются резкое снижение вольтажа и характерные для перикардита смещения интервала S—T вверх от изолинии Приобретенные пороки сер ша Недостаточность двустворчатого клапана Жалоб дети могут не предъявлять При длительно существующей недостаточности клапана может сформироваться выбухание левой половины грудной клетки — сердечный горб. Верхушечный толчок усилен и несколько смещен влево Граница относительной сердечной тупости расширена влево Прослушивается ослабление тона на верхушке сердца, усиление II тона на легочной артерии и систолический шум сна верхушке сердца или в V точке, который 176 проводится к основанию сердца ив левую подмышечную область (реже на спину. Шум усиливается в положении ребенка на левом боку. Сужение левого венозного устья. При развернутой клинической картине дети жалуются на одышку и легкую утомляемость, при осмотре выявляется бледность в сочетании со своеобразной окраской лица — циано- тичным румянцем губи щек (facies mitrahs). Верхушечный толчок ослаблен, пальпируется кошачье мурлыканье. Перкуторно граница относительной тупости увеличена вверх и вправо Выслушивается громкий и короткий хлопающий I тони диастолический шуму верхушки сердца, который чаще слышен как пресистолический, но может быть и сочетанным, преси- столическим и протодиастолическим и просто мезодиастолическим. Определяется акцент II тона на легочной артерии, нередко его раздвоение или расщепление. Комбинированный митральный порок характеризуется доминированием клинических и инструментальных признаков одного типа порока, как правило, митральной недостаточности в сочетании с менее яркими проявлениями стеноза отверстия, в частности наличием типичного шума митрального стеноза над верхушкой сердца. Недостаточность аортального клапана. Жалобы на одышку и сердцебиение, возникающие при физической нагрузке, нередко на боли в области сердца. Кожные покровы бледные, нередко отмечается усиленная пульсация сонных артерий (птяска каротид). Пульс скорый и высокий, реже можно отметить появление капиллярного пульса. Артериальное давление- снижение минимального при нормальном или умеренно повышенном максимальном, причем степень снижения минимального давления пропорциональна степени недостаточности клапанов аорты Верхушечный толчок при пальпации усилен и смещен кнаружи и вниз. Границы сердца расширены влево. На верхушке выслушивается ослабление I тона на основании или, что даже более типично, в третьем — четвертом межреберье слева от грудины — протодиастолический шум. Шум чаще тихий, нежный, льющийся, лучше выслушивается в положении стоя при наклоне туловища вперед. Недостаточность трехстворчатого клапана Выраженная одышка и слабость, при осмотре — цианоз губ, лица, конечностей, пульсация шейных вен, эпигастральная пульсация. При пальпации нередко улавливается пульсация печени. Расширение правой границы сердца. Над нижней частью грудины прослушивается систолический шум, проводящийся в правую подмышечную область Врожденные пороки сердца Наиболее важными компонентами врожденных пороков сердца являются изменения гемодинамики внутри сердца или прилежащих к нему крупных сосудах, которые схематически можно представить в виде двух синдромов — синдрома шлюза, те. сужения или стеноза, препятствующего кровотоку, и синдрома сброса, те аномального сообщения между камерами правого и левого сердца или сосудами, в них впадающими. Внесердечными синдромами являются нарушения кровообращения в малом или большом круге кровообращения, а также оксигенации крови Для диагноза чрезвычайно важно выделение синдромов обогащения или обеднения малого круга кровообращения — гипо-или гиперволемии, а также синдрома легочной гипертензии, возникающей либо первично, либо вторично вследствие длительно существующей гиперволемии малого круга кровообращения Наконец, при всех врожденных пороках сердца можно выделить синдромы перегрузки или гипертрофии либо правых, либо левых отделов сердца, компенсирующих pai. стройство гемодинамики. Для синдрома перегрузки левых отделов сердца характерны усиленны, приподнимающий верхушечный толчок, расширение границ сердца влево подтверждаемое рентгенологическими данными или эхокардиографически признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. Синдром перегрузки правых отделов сердца характеризуется пульсациег эпигастральной области, усиленным сердечным толчком, увеличением правого желудочка и предсердия, подтверждаемым рентгенологически или эхокар диографически, гипертрофией правых отделов сердца на ЭКГ Перегрузка левых отделов сердца встречается у больных аортальным стенозом, коарктацией аорты. Перегрузка правых отделов особенно отчетлива в симптомокомплексе стеноза легочной артерии, дефекта межпредсердной перегородки, тетрады Фалло, транспозиции магистральных сосудов, гипоплазии левого сердца. Синдром увеличения кровотока через легкие характеризуется склонностью больных к частым бронхитами пневмонии. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, срединный сердечный горб, нередко акцент II тона над легочной артерией, рентгенологически — выраженное усиление легочного рисунка. Существование годами этого синдрома может приводить к развитию легочной гипертензии, которая будет проявляться увеличением одышки, утомляемости, периодическим возникновением цианоза (поздний цианоз) и признаками перегрузки правых отделов сердца. Синдром уменьшенного кровотока через легкие характеризуется ранним возникновением цианоза (с рождения или до 3 — 4 лет жизни, наличием оды- шечно-гшангугичргс*™ н г ^ тур" с присаживанием ребенка на корточки При осмотре наблюдается изменение ногтевых фаланг по типу барабанных палочек, ногтей в форме часовых стекол, при аускультации — ослабление II тона над легочной артерией. Рентгенологически отмечаются повышение прозрачности легочных полей, западение второй дуги полевому контуру сердца, увеличение правого желудочка сердца и признаки его гипертрофии на ЭКГ Синдром шлюза проявляется болями в области сердца, систолическим дрожанием, систолическим шумом типичной локализации (аорта или легочная артерия, увеличением и гипертрофией соответствующего желудочка сердца, нарушением внутрижелудочковой проводимости (ЭКГ, брадикардией Для аортального шлюза характерны усиление верхушечного толчка, увеличение и гипертрофия левого желудочка, выбухание первой и четвертой дуг левого контура сердца на рентгенограмме Шлюз легочной артерии характеризуется пульсацией эпигастральной области, усилением сердечного толчка, выбуханием второй дуги левого контура сердца на рентгенограмме. Синдром сброса проявляется одышкой, сердцебиением, утомляемостью, отставанием в физическом развитии, увеличением размеров сердца, систолическим дрожанием над областью сердца, систолическим или систолодиастоли- ческим шумом различной локализации. Артериовенозный сброс характеризуется признаками синдрома повышенного кровотока через легкие. Венозно-артериальный сброс характеризуется такими дополнительными признаками, как цианоз, деформация концевых фаланг пальцев и ногтевых лож, полицитемия. Синдром сочетания шлюза и сброса проявляется сочетанными признаками перечисленных синдромов. При этом чаще имеет место шлюз легочной артерии и уменьшение кровотока через легкие, а сброс имеет либо переменный, либо венозно-артериальный характер. 178 Девять типов врожденных пороков сердца отмечаются приблизительно у 85% общего числа больных с этой патологией Их можно подразделить на 3 группы. I. Пороки со сбросом крови слева направо (артериально-венозный сброс 1) дефект межжелудочковой перегородки 2) открытый артериальный проток 3) дефект межпредсердной перегородки II. Пороки с венозно-артериальным сбросом и артериальной гипоксемией) тетрада Фалл о 2) транспозиция магистральных сосудов 3) синдром гипоплазии левого сердца III. Пороки с препятствием кровотоку (с синдромом шлюза 1) стеноз легочной артерии, 2) стеноз аорты 3) коарктация аорты Дефект меж желудочков ой перегородки характеризуется грубым систолическим шумом вдоль левого края грудины с максимумом в четвертом межреберье у левого края грудины, широкой зоной иррадиации в области сердца, но обычно не проводящимся в левую подмышечную область. Перкуторно отмечается увеличение размеров сердца вправо и влево рентгенологически — увеличение правого и левого желудочков сердца, усиление легочного рисунка за счет переполнения малого круга кровообращения на ЭКГ — гипертрофия обоих желудочков сердца. Открытый артериальный проток проявляется непрерывным систолодиастолическим шумом во втором — третьем межреберье у левого края грудины. У новорожденных прослушивается только систолический компонент шума и усиленный II тонна легочной артерии Рентгенологически отмечается увеличение размеров сердца преимущественно за счет его левых отделов, выбухание дуги легочной артерии и переполнение сосудов малого круга на ЭКГ — гипертрофия левых отделов сердца или обоих желудочков Для дефектам еж предс ер дно й перегородки характерен умеренный систолический шум во втором межреберье слева от грудины, акцентуированный II тонна легочной артерии Перкуторно отмечается расширение границ правого предсердия и желудочка, переполнение сосудов малого круга кровообращения на ЭКГ — отклонение электрической оси вправо, гипертрофия правого желудочка Тетрада Фал л о проявляется цианозом, одышечно-цианотическими приступами, систолическим шумом вдоль левого края грудины. Интенсивность шума обратно пропорциональна тяжести порока ослаблен II тонна легочной артерии. Рентгенологически отмечается обеднение легочного рисунка, сердце небольших размеров в форме сапожка дуга легочной артерии западает ; на ЭКГ — гипертрофия правого желудочка. Транспозиция магистральных сосудов характеризуется общим цианозом с рождения шума может не быть или прослушивается систолический шум сопутствующего дефекта перегородки или стеноза легочной артерии. Рентгенологически отмечается увеличение правых отделов сердца, часто сердце в виде яйца, лежащего на боку сужение сосудистого пучка в прямой проекции на ЭКГ — гипертрофия правого желудочка. Гипоплазия левого желудочка сердца диагностируется обычно в периоде новорожденное, так как больные редко живут больше одного месяца. Характеризуется резкой одышкой с частотой до 100 дыханий в минуту, серым оттенком кожи, акроцианозом. Пульс резко ослаблен, сердечный толчок резко усилен, шумы над областью сердца могут не прослугги ваться. Рентгенологически отмечается переполнение малого круга кровообр. щения за счет венозного русла, тень сердца огромных размеров за счс правых отделов на ЭКГ — гипертрофия правого желудочка. Стеноз легочной артерии проявляется грубым систолических шумом с максимумом во втором — третьем межреберье вдоль левого кра грудины, резким ослаблением или отсутствием II тона на легочной артерии Могут появиться приступы цианоза в связи со сбросом крови из правых отдс лов через овальное окно. Перкуторно и рентгенологически отмечается знач тельное увеличение сердца за счет правых отделов на ЭКГ — гипертрофи правого желудочка и правого предсердия. Стеноза орты характеризуется бледностью кожных покровов слабым периферическим пульсом, систолическим шумом во втором межре берье справа от грудины, усиленным верхушечным толчком Перкуторно и рентгенологически отмечается увеличение сердца за счет левого желудочка на ЭКГ — гипертрофия левого желудочка. Ко ар к та ц и я аорты проявляется выраженной одышкой и обилие влажных хрипов в легких, характерными для этого порока у детей раннеп возраста Шум над областью сердца может не выслушиваться или выслушивается слева или справа от грудины во втором межреберье. Иногда этот шум слышен только на спине. Основной признак порока — резкое ослабление пульса и снижение артериального давления на ногах. На руках пульс полный ивы сокий, артериальное давление на руках нормальное или повышено. Рентгено логически отмечается увеличение размеров сердца за счет левых или правых отделов, усиление легочного рисунка на ЭКГ — гипертрофия одного левого или обоих желудочков сердца. сер 1ечной недос i a i OHIIOVI и В основе возникновения синдрома сердечной недостаточности лежат самые разнообразные причины, приводящие к нарушению сократительной способности миокарда По скорости возникновения декомпенсации кровообращения различают острую (несколько часов) и хроническую (от нескольких дней и более длительно) формы. Независимо от генеза и сроков возникновения клинические картины этих форм бывают достаточно схожими. Наиболее постоянными и ранними симптомами сердечной недостаточности у детей являются учащение дыхания (гахипноэ) и одышка. Параллельно с ней может появиться и изменение окраски кожных покровов • они становятся бледными с синюшным оттенком и легкой мраморностью. Цианоз лучше выражен в дистальных отделах на стопах, кончиках пальцев (ногтевые ложа, слизистой оболочке губ. Кожа дистальных отделов при этом становится холодной, липкой вследствие повышенного потоотделения. Цианоз усиливается при крике, беспокойстве. Постоянно отмечается тахикардия очень устойчивого характера, не уменьшающаяся при засыпании ребенка и мало меняющаяся при его беспокойстве. Возникают затруднения при кормлении ребенка он не может сосать грудь более 1 — 2 мин вследствие неспособности переносить задержку дыхания, сон становится поверхностными беспокойным. Нарастание застоя в малом круге кровообращения приводит к появлению более выраженной одышки, кряхтящего или хрипящего дыхания, иногда одышка становится экспираторной, чаще бывает смешанного типа. Появляется кашель. Над легкими прослушиваются разнообразные, но преимущественно мелкопузыр чатые незвучные влажные хрипы. Нарастание застоя в большом круге кровообращения проявляется возникновением гепатомегалии, часто вместе со спле- номегалией, расстройствами стула, рвотой. Отечный синдром проявляется 180 нарастанием массы тела и уменьшением диуреза. Отеки клинически раньше всего наблюдаются на мошонке у мальчиков, поясничной области, на передней брюшной стенке и лице Изменения сердца при сердечной недостаточности отражают симптоматику основного заболевания сердца — врожденного порока, миокардита или дистрофии миокарда. Тоны сердца могут существенно ослабевать (I тон) или усиливаться (чаще II тонна легочной артерии, усиливается выраженность расщеплений и раздвоений тонов сердца, появляются аритмии, несвязанные с дыханием. Ранее отмечавшиеся шумы могут ослабевать. Как правило, происходит нарастание размеров сердца При эхокардиографическом исследовании наблюдается расширение полостей, уменьшение подвижности стенок и клапанов, на ЭКГ присоединение нарушений проводимости, возбудимости, усиление нарушений обмена в миокарде, перегрузки отделов сердца. По клиническим признакам различают несколько стадий недостаточности кровообращения. I стадия характеризуется появлением признаков недостаточности кровообращения после нагрузки, одышкой и тахикардией при беспокойстве, затруднением при сосании, раздражительностью, нарушением сна. II стадия, под стадия А. Проявляется в зависимости оттого, в каком круге кровообращения возникли расстройства гемодинамики. При левоже лудочковом типе возникает одышка (учащение дыхания на 30 — 50 % относительно возрастной нормы в состоянии покоя, учащение сердцебиений в покое на 15 — 30% от возрастной нормы Правожелудочковый тип недостаточности кровообращения протекает с вздутием живота, умеренной гепатомегалией (до 3 см ниже края реберной дуги, лабильной весовой кривой, урежением мочеиспусканий II с гад и я , поде гад и я Б. При левожелудочковом типе характеризуется учащением ритма сердца на 30 — 50% и частоты дыхания на 50 — 70%, появлением акроцианоза, навязчивою кашля, непостоянных незвучных хрипов в легких. При правожелудочковом типе отмечается значительное увеличение печени (3 — 5 см, появление пастозности передней брюшной стенки, поясницы, лица, отек мошонки у мальчиков. III стадия. При левожелудочковом типе отмечается клиника отека легкого или состояние предотека с выраженным удушьем, форсированным дыханием, жестким дыханием над всеми отделами легких, периодическим мучительным кашлем при правожелудочковом типе отмечаются выраженный отечный синдром, гепатоспленомегалия, олигурия, неустойчивый стул O P I АН Ы ПИЩЕВАРЕНИЯ Закладка органов пищеварения происходит на очень ранней стадии эмбрионального развития. Уже к 7 —8му дню из энтодермы начинается организация в виде трубки первичной кишки, а на й день первичная кишка разделяется на две части внутризародышевую — будущий пищеварительный тракт и внезародышевую — желточный мешок Вначале первичная кишка оканчивается слепо вследствие наличия рото глоточной и клоакальной мембран. На й неделе внутриутробного развития происходит расплавление ротоглоточной, а на III месяце — клоакальной мембран Нарушение этого процесса вызывает аномалии развития. С й недели эмбриогенеза начинается образование различных от^1£ло1}_пище^арэт тракта из передней кишки развивается ГлоткаГ гТйщёвод, желудок и часть двенадцатиперстной кишки с зачатками поджелудочной железы и печени из средней кишки формируется часть двенадцатиперстной кишки, тощей и подвздошной кишок из задней развиваются все отделы толстого кишечника. |