Робустова новая. Литература для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов хирургическая стоматология г Под редакцией
 Скачать 8.34 Mb.
|
|
Глава 13 ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ НЕРВОВ ЛИЦА И ЧЕЛЮСТЕЙ Стоматологам часто приходится наблюдать те или иные проявления поражений нервной системы в области лица и челюстей. При диагностике заболеваний, связанных с болевыми синдромами, большое значение имеют психологическое обследование и изучение личности пациента. Исследование преморбидных факторов, личностных восприятий болезни, социальной адаптации пациента, а также особенностей вегетативной иннервации лица способствует распознаванию неврологических заболеваний лица и дифференциальной диагностике сходных с ними болезней. Неврологические синдромы лица чаще проявляются в виде лицевых болей, которые могут быть соматогенными и неврогенными (типичные и атипичные прозопалгии), неврологических синдромов (невралгический, невропатический, полиневритический) и других синдромов стволового, надстволового уровней. Наиболее часто стоматологу приходится лечить типичные невропатии — пароксизмальные невралгии тройничного, языкоглоточного и других нервов, невриты и повреждения нервов (потеря проводимости), приводящие к парезам и параличам мимической мускулатуры. Эти поражения лечат различными способами, в том числе и хирургическими. 13.1. Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фотергилла) — Невралгия (пеугоп — нерв + а1§оз — боль) — заболевание, в основе которого лежит нарушение чувствительности, выражающееся в приступообразных (острых, режущих, стреляющих, жгучих) болях в зоне иннервации соответствующего нерва. Несмотря на обилие литературных данных, до настоящего времени нет единого мнения о сущности заболевания, его этиологии и патогенезе. Согласно международной классификации лицевой, головной боли и черепных невралгий, принятой в 1997 г., тригеминальная невралгия подразделяется на идиопатическую (эссенциальную, первичную) и симптоматическую (вторичную невралгию), обусловленную центральным поражением или компрессией тригеминального корешка. Тройничный нерв (п. 1п§еттиз). Из полости черепа, от гассерова (тройничного) узла, отходят три нервных ствола:
Тройничный нерв смешанный, его двигательная порция иннервирует жевательную мускулатуру, а чувствительная порция обеспечивает тактильную, болевую и другие виды чувствительности лица и полости рта. Первая и вторая ветви обеспечивают только чувствительную иннервацию. В составе третьей ветви имеются вкусовые волокна, идущие к слизистой оболочке передней трети языка, а также двигательные. Этиология и патогенез. Тригеминальную невралгию следует считать полиэтиологическим заболеванием, в основе которого лежит компрессия нерва на интра- и экстракраниальном уровне. Причинами могут быть различные патологические процессы, вызывающие функциональные и морфологические изменения в нервном волокне, нарушение васкуляризации полулунного узла, стволовых или корково-подкорковых образований тригеминальной системы, нарушение циркуляции желудочковой жидкости головного мозга в результате перенесенных заболеваний (арахноидит). Появлению невралгии способствуют различные хронические риногенные и одонтогенные воспалительные процессы, пороки развития зубочелюстной системы, опухоли и опухолевидные образования, расположенные в зоне иннервации тройничного нерва. Одним из ведущих факторов в патогенезе невралгии тройничного нерва является врожденное или приобретенное сужение каналов — выходы периферических ветвей тройничного нерва (подглазничного, подбородочного). Неправильно сросшиеся переломы челюстных костей и скуло-орбитального комплекса также могут быть причиной возникновения невралгии. Многие авторы значительную роль отводят изменениям жевательного аппарата, патологии ви-сочно-челюстного сустава, синдромам патологического прикуса, болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. 367  Рис. 13.1. Приступ невралгии подглазничного нерва. Причинами данной патологии могут быть старческие (склеротические) изменения формы и функции сосудов на экстра- и интракраниальном уровне, приводящие к трофическим нарушениям. Клиническая картина. Невралгия тройничного нерва — хроническое заболевание, характеризующееся острыми (режущими, рвущими, жгучими) приступообразными болями в течение нескольких секунд (до минуты) в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Продолжительность болевого приступа, а также «светлые промежутки» между ними, как правило, зависят от давности заболевания. В начальных стадиях приступы относительно редки, менее продолжительны. При длительном течении заболевания возрастает интенсивность болей, время приступа, их частота, сокращается период ремиссии. В некоторых случаях больные жалуются на постоянные, непрекращающиеся боли, что является нехарактерным для тригеминальных невралгий. Приступы болей могут возникнуть спонтанно, без видимых причин или в результате каких-либо раздражителей: движений мышц лица при разговоре, бритье, изменений температуры окружающей среды и т.д. Нередко появляются приступы при раздражении триггерных, аллогенных («курковых») зон, которые располагаются в области 368 иннервации соответствующей пораженной ветви или вне ее и провоцируют приступы болей: при поражении I ветви V пары — у надбровной области, корня и спинки носа; II ветви — крыла носа, губощечной складки, слизистой оболочки, прилежащей к верхней челюсти, в некоторых случаях триггерными точками являются интактные зубы; при поражении III ветви — на слизистой оболочке преддверия полости рта в области ментального отверстия и подбородка. Следует подчеркнуть, что наличие «курковых» зон не является патогномоничным признаком и примерно в 50 % случаев отсутствует. Иногда отмечается болезненность точек Балле (место выхода ветвей тройничного нерва из костных каналов в мягкие ткани лица). Больные нередко отмечают предшествующие приступу признаки (вегетативная аура) в виде покалывания, жжения — характерный симптом для идиопатической невралгии (нарушение чувствительности). Приступы болей могут сопровождаться вегетативными расстройствами в виде гиперемии и отека кожных покровов на стороне поражения, расширением зрачка, увеличением саливации и носового секрета. Возможны гиперкинезы мимической мускулатуры. При появлении приступа больные застывают в определенных позах с гримасой страха, боятся пошевелиться, задерживают дыхание, сдавливают или растирают болезненный участок пальцем и совершают хаотические движения нижней челюстью (рис. 13.1). Обычно имеются точки локализации боли, но нередко она становится разлитой, иррадиирующей в различные участки головы, выходя за пределы топографии нерва. Часто боли иррадиируют в интактные зубы, что является необоснованным решением удаления зубов, как правило, по настоянию больного и может дать кратковременный эффект. Диагностика. При диагностике тригеминальных невралгий предусматривают:
Поражения ветвей тройничного нерва могут быть как односторонними, так и двусторонними (редко), одной или нескольких ветвей. Наиболее часто встречаются односторонние поражения II и III ветвей тройничного нерва. Топическая диагностика затруднена при разлитом характере болей в нескольких анатомических областях и выходящих за пределы зоны иннервации. Для установления диагноза необходимы данные анамнеза, выявление ремиссий и обострений заболевания, нарушений чувствительности кожи, наличие «курковых» зон, а также рентгенологических признаков сужения костных каналов. Важное диагностическое значение имеет контрольное выключение болевой чувствительности нерва путем периневрального введения анестетика (1 % раствор тримекаина, лидокаина и др.), при этом боли прекращаются на период действия препарата. В некоторых случаях проводят поэтапное выключение периферических ветвей тройничного нерва. Лечение. Консервативное лечение проводят препаратами карбамазепина (тегретол, финлеп-син, мазепин и т.д.), назначаемого по схеме от 100 мг по возрастающей до 600—800 мг в течение недели с последующим снижением до суточной дозы. При длительном применении противоэпи-лептических препаратов проявляется интолерант-ность, что значительно снижает эффект лечения. Применяют витаминотерапию (Вь В|2, никотиновая кислота), седативные средства (седуксен, три-оксазин, реланиум), внутривенное введение раствора бромида натрия (ежедневно по 10 мл — 20—25 инъекций), раствора новокаина, тримекаина (0,5 % - 10-15 инъекций). Предложен метод эндолимфатического введения оксибутирата натрия в комплексном патогенетическом лечении тригеминальных невралгий. Применяют неспецифическое лечение: аутоге-мотерапию, иногруппную кровь, инсулин, тканевую терапию, пчелиный и змеиный яд и т.д. Хороший лечебный эффект, особенно в ранних стадиях заболевания, дают блокады анестетиками низкой концентрации — 0,25—0,5 % (тримекаин, лидокаин и др.), которые проводят у выходов соответствующих ветвей тройничного нерва, курс 15—20 инъекций. Эффект может наступить спустя 1—2 нед. Для местной блокады триггерных зон применяют анестезирующие мази (лидокаиновая, анесте-зиновая). Физиотерапевтические методы — дарсонвализация, флкжтуоризация, электрофорез с различными лекарственными препаратами, СВЧ-терапия, метод чрескожной электростимуляции и т.д. В некоторых случаях дает эффект иглорефлексотера-пия. Хирургические методы. Хирургическое лечение при невралгиях тройничного нерва подразделяют на три вида:
24 Т. Г. Робустова 3) нарушение проводимости путей тройничного нерва в продолговатом и среднем мозге на уровне таламуса и болепроводящих путей от таламуса к коре мозга: ретрогассеральная радикотомия, вмешательства на ядрах таламуса и др. К хирургическим методам следует отнести метод алкоголизации («химической перерезки») нерва: 4 г сухого анестетика разводят в 20 мл изотонического раствора и смешивают до 100 мл 96 % спирта, вводят эндоневрально или внутриканаль-но примерно 0,5 мл. В этом случае нарушается •проводимость нерва за счет его дегенерации. Периневральное введение спирта не вызывает дегенерации нерва, введение же большого количества дает значительный отек, возможно развитие абсцесса и флегмоны, а также некроза прилежащих тканей с последующим Рубцовым изменением, что затрудняет последующие вмешательства и еще более сокращает эффект алкоголизации и период ремиссии, а медикаментозные препараты оказываются неэффективными. Необходимо иметь в виду, что при частом использовании метода может развиться ганглиолит. Применение спиртоновокаиновых блокад низкой концентрации возможно при значительных Рубцовых изменениях, когда введение раствора эндоневрально не представляется возможным. Следует подчеркнуть, что техническое выполнение манипуляций в значительной степени определяет продолжительность эффекта воздействия. Несмотря на имеющиеся недостатки, при отсутствии эффекта консервативного лечения, особенно в старческом возрасте, метод может быть использован. Поскольку тригеминальные невралгии характеризуются полиэтиологичностью, лечение больных должно быть комплексным, с учетом индивидуальных особенностей организма, психического статуса, давности заболевания, перенесенной и сопутствующей патологии, возрастных изменений. 13.2. Невралгия языкоглоточного нерва Невралгия языкоглоточного нерва относится к пароксизмальным невралгиям. Причинами возникновения невралгии языкоглоточного нерва могут быть компрессия корешка нерва, расширение и удлинение задней и нижней мозжечковой и позвоночной артерий, опухолях ротоглотки, оссификации шилоподъязычной связки. Клиническая картина характеризуется кратковременными приступообразными болями. Как правило, боли начинаются в областях корня языка, миндалин с иррадиацией в глотку, угол и ветвь нижней челюсти, ухо, глаз, боковую поверхность шеи. т Во время приступа больные отмечают сухость в горле, затем усиленную саливацию. Отмечают ги-пергизию горькой, кислой, соленой пищи. Характерным признаком данной невралгии является наличие курковых зон в области корня языка и миндалин, реже — в переднем отделе языка, нижней губе или ухе. Отличительной особенностью является то, что при смазывании курковых зон анестетиками болевой приступ купируется. Невралгия языкоглсточного нерва встречается самостоятельно, а также в сочетании с невралгией тройничного нерва и прозолгией. Диагностика. При осмотре на пораженной стороне наблюдаются отек и гиперемия слизистой оболочки корня языка, небной дужки, миндалины. Выявляется нарушение чувствительности в зоне болей (гипер- и гипостезия), пальпаторно определяется болезненность позадичелюстной области. Важным диагностическим признаком является выключение курковых зон при внутриротовой блокаде анестетиком области шиловидного отростка. Дифференциальную диагностику проводят с невралгией язычного, верхнегортанного, ушно-ви-сочного, затылочного нервов, поражением ганглиев коленчатого и верхнего шейного симпатических узлов, болевой дисфункцией височно-ниж-нечелюстного сустава, синдромом Еа§1е. Лечение аналогично лечению тригеминальных невралгий. При отсутствии эффекта консервативного лечения проводят ангиографию, в случае обнаружения изменений задней нижней мозжечковой и позвоночной артерий — нейрохирургическую операцию на указанных сосудах. Синдром Еа§1е (увеличение размеров шиловидного отростка височной кости). В основе заболевания — увеличение в размерах шиловидного отростка височной кости (в норме размеры колеблются в пределах 25 мм). Клинические проявления весьма сходны с симптомами невралгии языкоглоточного нерва. При данной патологии наряду с указанными признаками появляются головная боль, головокружение, тошнота, особенно при движении головы, что, по-видимому, связано с давлением шиловидного отростка на сонную артерию. Рентгенологически определяется удлинение шиловидного отростка. Лечение хирургическое — уменьшение длины (резекция) шиловидного отростка. Невралгия барабанного нерва (синдром Рейхер-та). Барабанный нерв является веточкой языкоглоточного нерва. Клинически невралгии характеризуются острыми приступообразными болями в области наружного слухового прохода с иррадиацией в область сосцевидного отростка. Невралгия язычного нерва характеризуется приступообразными болями в области передней трети языка, нередко сопровождается нарушением чувствительности (гиперестезия или потеря болевой и вкусовой чувствительности). Невралгия верхнегортанного нерва (верхнегортанный нерв является ветвью блуждающего нерва). Характеризуется приступообразными болями, которые начинаются с гортани, появляются, как правило, во время еды или глотательных движений и сопровождаются кашлем. Дифференциальную диагностику проводят с невралгией языкоглоточного нерва. Лечение консервативное, патогенетическое. Аурикотемпоральный синдром (невралгия уш-но-височного нерва, околоушный гипергидроз, синдром Фрей). Клинически характеризуется появлением болей в околоушно-жевательной области, сопровождается вегетативными расстройствами: гиперемией, гиперестезией, гипергидрозом. Приступы могут возникнуть при виде или приеме слюногонной (кислой, острой) пищи, курении, физических нагрузках, нервных стрессах. Этиология и патогенез. Развитие заболевания, как правило, связано с болезнями слюнных желез, травматическими повреждениями мягких тканей околоушной области — переломы мыщелковых отростков, оперативными вмешательствами на слюнных железах в области ветви нижней челюсти, что ведет к деструкции ушно-височного нерва. Гуморальные расстройства и вегетативные нарушения обусловлены врастанием части регенерирующих потовых и сосудорасширяющих волокон в слюноотделительные волокна. Диагностика. Заболевание обосновывается установлением взаимосвязи с травмой или перенесенным заболеванием, на основании характерных клинических признаков (боль, гиперемия, гипергидроз). При диагностике затруднений, как правило, не возникает. Дифференциальную диагностику проводят с невралгией тройничного, языкоглоточного нервов, синдромом болевой дисфункции височно-нижне-челюстного сустава. Лечение этиологическое, направлено на устранение основных причин: заболевания околоушной слюнной железы, посттравматических (включая послеоперационные) Рубцовых деформаций прилежащих мягких тканей. Консервативное лечение включает прием холи-нолитиков (атропин, платифиллин) перед приемом пищи, проведение местноанестезирующих блокад (новокаин, тримекаин, лидокаин 0,5—1 %) ушно-височного нерва и ушного узла. Физиотерапия — электрофорез анестетиками, лидазой, димексидом, йодистого калия, парафинотерапия. Хирургическое лечение заключается в пересечении ушно-височного и большого ушного нервов, резекции тимпанического сплетения. 370 24» 13.3. Одонтогенные невропатии тройничного нерва Невропатия (пеугоп — нерв + ра1Ьо8 — страдание, болезнь) — состояние повышенной возбудимости нервной системы в сочетании с ее повышенной истощаемостью. Причинами заболевания могут быть наследственные факторы, патология беременности, осложненные роды и асфиксия, плода, инфекционные заболевания, черепно-мозговые травмы. Встречающиеся в стоматологической практике невропатии могут быть вызваны воспалительными процессами в мягких тканях (чаще одонтогенны-ми), различными инфекционными заболеваниями, токсикозом, острой или хронической микротравмами зубов и челюстей, а также повреждениями тканей пломбировочным материалом при эн-додентическом лечении. Невропатия ветвей тройничного нерва может быть обусловлена ношением зубных протезов, а также повреждением ветвей тройничного нерва при операциях в челюстно-лицевой области. Развитие невропатии при зубном протезировании чаще происходит вследствие токсического и аллергического воздействия материалов — пластмасс, металлов и др. Постгерпетическая невропатия тройничного нерва наблюдается при опоясывающем лишае, реже — при простом герпесе. Болевой синдром обычно сочетается с герпетическими высыпаниями в зоне разветвлений первой и второй ветвей тройничного нерва, с гиперестезией. Клиническая картина. Чаще поражаются мелкие ветви тройничного нерва (альвеолярные), реже — основные. Одонтогенная невропатия тройничного нерва проявляется постоянными болями в зоне иннервации пораженной ветви, чувством онемения в зубах, деснах, коже верхней и нижней губ и подбородка, иногда парестезией в виде «ползания мурашек», покалывания и другими неприятными ощущениями. При обследовании больного обнаруживаются симптомы расстройства всех видов чувствительности в виде стойкого повышения (гиперестезии), стойкого снижения (гипестезии), выпадения (анестезии) или извращения (парестезии) чувствительности кожи лица, слизистой оболочки рта, зубов. • Ведущим симптомом при невропатии тройничного нерва является боль, самопроизвольная, постоянная, ноющая, усиливающаяся при надавливании на пораженный нерв. Она может периодически усиливаться и ослабевать, но остается длительно. Характерно отсутствие пароксизмов и ал-логенных (триггерных) зон. В зависимости от поражения нервов отмечаются такие симптомы, как 24* онемение % или половины языка — при невропатии язычного нерва; боли, онемение слизистой оболочки щеки — при локализации процесса в щечном нерве; жжение, боли в половине неба — при поражении переднего небного нерва. Выраженность клинических проявлений может зависеть также от степени и формы поражения. Так, при легкой форме и хроническом течении невропатия тройничного нерва не вызывает у больных серьезных нарушений. При тяжелой форме от нестерпимых болей у больного может развиться шок. При длительном течении процесса наблюдаются трофические изменения — отечность, краснота слизистой оболочки, десквамация эпителия. При поражении третьей ветви тройничного нерва вследствие вовлечения двигательных нервов нередко возникает спазм или даже парез жевательных мышц. Диагностика основывается на топических признаках диагностики пораженного нерва, степени нарушений чувствительности, снижения электровозбудимости пульпы зубов. Регистрация корковых соматосенсорных потенциалов может свидетельствовать о нарушениях чувствительности, связанных с изменениями коры головного мозга. Невропатию тройничного нерва дифференцируют от невралгии, миофасциальной боли, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Мышечные спазмы, наблюдаемые при миофасциальной боли, нехарактерны для невропатии. При невралгии и невропатии возможны идентичные болевые синдромы, но при первой сохраняются выраженные приступы и «курковые» зоны. Лечение невропатии зависит от этиологических факторов и устранения их. Оно заключается в проведении противовоспалительной терапии (анальгетики, витамины группы В, общеукрепляющие и стимулирующие препараты). При травматических невропатиях (при переломах костей) следует определить, не ущемлен ли нерв. В случае необходимости производят невро-лиз, т.е. освобождение поврежденного нерва от сдавливающих его костных отломков и инородных тел. При разрыве нерва целесообразен эпи-невральный шов. При невропатии аллергического или токсического происхождения сначала устраняют факторы, вызвавшие заболевание. При невропатии, развившейся вследствие потери зубов и нерационального протезирования (как правило, при сниженном прикусе), проводят ортопедическое лечение. При невропатиях тройничного нерва эффективны физические методы лечения: флюктуори-зация, фонофорез гидрокортизона, ультразвук, динамические токи, продольная гальванизация нерва с использованием лидазы, витамина В|2) новокаина, тиамина, а также иглорефлексотера-пия. 371  Рис. 13.2. Строение лицевого нерва. В комплексном лечении применяют салицила-ты, уротропин, дибазол, прозерин, галантамин. При постгерпетической невропатии используют антидепрессанты в комбинации с анальгетиками, витамины группы В. 13.4. Паралич мимических мышц Лицевой нерв (п. ГаааНз) является смешанным, содержит в себе двигательные, чувствительные, вегетативные волокна. В связи с этим поражение лицевого нерва характеризуется разнохарактерной симптоматикой (рис. 13.2). Двигательные порции иннервируют мимическую мускулатуру, за исключением мышцы, поднимающей верхнее веко, затылочную, шилоподъ-язычную, заднее брюшко двубрюшной мышцы, подкожную мышцу шеи. Из пирамиды височной кости лицевой нерв выходит через шилососцевидное отверстие, пронизывает околоушную слюнную железу и распадается на конечные ветви: верхнюю, среднюю и нижнюю, иннервирующие соответствующие зоны лица и шеи. Следует отметить значительную вариабельность количества и расположения ветвей лицевого нерва, что необходимо учитывать при оперативных вмешательствах. Паралич мимической мускулатуры — полиэтиологическое заболевание и может быть как следствием врожденной патологии (дефекты ушных раковин с нарушением слуха, врожденных сужений 372 канала и др.), так и проявлением различных сопутствующих или перенесенных заболеваний. Нередко процесс развивается в результате рассеянного склероза, диабета, арахноидита, среднего острого отита, после перенесенных инфекционных и вирусных заболеваний (ангина, грипп). По данным различных авторов, в подавляющем большинстве случаев паралич является результатом различных травм. Лицевой нерв может быть поврежден при оперативных вмешательствах на околоушной слюнной железе, удалении опухолей и опухолеподоб-ных образований в зоне иннервации нерва, при реконструктивно-восстановительных операциях по поводу деформации челюстей, реже при косметических операциях. Встречаются также и идиопатические параличи, отличающиеся сезонностью развития (осенью, зимой), этиологию которых установить не удается. Несмотря на полиэтиологичность поражений, признано, что в основе заболевания лежат сосудистые изменения, приводящие к нарушению трофики. Клиническая картина. Симптомы параличей мимической мускулатуры зависят от топографии поражения лицевого нерва, характеризуются парезом или параличом мимической мускулатуры, чувствительными расстройствами и вегетативными нарушениями. На стороне поражения половина лица неподвижна, кожа лба не собирается в складки, глаз открыт, носогубная складка сглажена, угол рта опущен, нередко отмечается слюнотечение, нарушение речи. Больные не в состоянии нахмурить лоб, закрыть глаз, сложить губы трубочкой и т.д. Указанные симптомы могут сопровождаться нарушением чувствительности на лице и в заушной области. Иногда парезу предшествует болевой синдром, возможно расстройство вкуса, нарушение слезоотделения и саливации. Диагностика паралича мимической мускулатуры затруднений не вызывает и базируется на топографии поражения и определении периферического и центрального генеза заболевания. Лечение должно быть комплексным, направленным на ликвидацию основного заболевания, вызвавшего поражение лицевого нерва, ускорение регенерации поврежденных нервных волокон и предупреждение атрофии денервированных мимических мышц. Комплекс консервативных мероприятий должен включать противовоспалительную, гипосенсебили-зирующую общеукрепляющую и стимулирующую терапию. В начале заболевания показаны обезболивающие, жаропонижающие (анальгин, амидопирин, ацетилсалициловая кислота), противовоспалительные препараты, витамины группы В. Для ускорения процессов регенерации назначают антихолинэстеразные препараты: прозерин, нивалин 0,05—1,0 % ежедневно, подкожно на курс 20—25 инъекций, АТФ — 1 % раствор внутримышечно 25—30 дней, церебролизин 1 мл внутримышечно ежедневно, всего 25 инъекций, глю-кокортикоидную терапию по схеме (В.А. Карлов). В первые дни заболевания хорошее действие оказывают блокады с применением анестетика в окружности шилососцевидного отверстия, электрофорез гидрокортизона или подкожные блокады этим препаратом. Местно применяют сухое тепло, парафин, повязки с 33 % раствором димексида, а также их комбинации с 2 % раствором новокаина или никотиновой кислоты. Спустя 5—6 дней показаны гальванизация с хлоридом кальция и сали-цилатами, коротковолновая диатермия, магнито-терапия, лазерная терапия. Рекомендуют иглореф-лексотерапию, а также электростимуляцию пораженной мимической мускулатуры, ЛФК — массаж и тренировки мимической мускулатуры комплексом специальных упражнений для предупреждения атрофии мимических мышц. Хирургические методы лечения, направленные на восстановление или коррекцию функциональных и косметических нарушений, показаны в случаях стойкого необратимого паралича мимической мускулатуры. Выбор метода оперативного вмешательства зависит от характера повреждения нерва, уровня его поражения, а также давности заболевания. В сроки до одного года (по данным В.И. Гребе-нюк до 3 лет), когда мимические мышцы сохранены, применяют хирургические методы, направ- ленные на реиннервацию пораженных тканей, для восстановления целостности системы лицевого нерва. В более поздние сроки мимические мышцы атрофируются, замещаются фиброзной и жировой тканью. При этом реиннервационные методы лечения оказываются неэффективными, даже если электрические тесты выявляют некоторую сохранность мышечной ткани (А. И. Неробеев, Ц.М. Шургая). Реиннервационные методы проводятся микрохирургическими методами со специальным оборудованием и инструментарием. Они включают сшивание нерва (нейрорафия), замещение дефектов нервными вставками, транспозиция и трансплантация нервов. При отсутствии эффекта нейропластики применяют паллиативные методы — корригирующие операции, миопластику. 13.5. Корригирующие операции и миопластика Резекцию мимических мышц на здоровой стороне производят со стороны преддверия полости рта, резецируя фрагменты т. гу§ота11си8 тарг е1 пи-пог, пгопиз йергезБог апёи!ап8опз. Некоторые авторы рекомендуют иссечение мягких тканей в области носогубной складки в виде лимонной дольки. При расширении глазной щели (лагофтальм), сопровождающемся слезотечением, сухостью глаза, явлениями конъюнктивита, производят сшивание верхнего и нижнего века (канторорафия, бле-форафия) в области латерального или медиального углов глаз. Статическое подвешивание парализованных частей лица производят с использования фасциаль-ных или сухожильных пластин, полосок и нитей хлорвинила, лавсана, протезов кровеносных сосудов и т.д., перемещая пораженный участок мягких тканей и фиксируя их к неподвижным участкам (скуловая кость, скуловая дуга, лобная кость). Статические методы применяют, когда мимические мышцы не полностью парализованы или после неудачных исходов других операций. М.В. Мухин, Р.Ф. Низова рекомендуют использование данного метода, сочетая его с предварительной миорезекцией на здоровой стороне. Миопластика (транспозиция, динамическое подвешивание). В основе метода лежит частичное или полное использование мышц в виде лоскутов на ножке для подшивания к пораженному участку (опущенный угол рта, наружный угол глаза и т.д.). Пластика лоскутом из височной мышцы используется для устранения эстетического дефекта при лагофтальме, опущении угла рта. Лоскуты из височной мышцы могут быть взяты на каудальной 373 или краниальной ножках или целиком с включением фрагмента мыщелкового отростка. Миопластика жевательной мышцей осуществляется с использованием всей мышцы или передней ее части. При атрофии жевательной мускулатуры используют грудино-ключично-сосцевидную мышцу. Транспозицию лобной мышцы осуществляют для подъема верхнего века, используя часть лобной мышцы со здоровой стороны. А.И. Неробеев, Ц.М. Шургая предложили двух-этапную операцию — трансплантацию жевательной мышцы к углу рта, а затем икроножного нерва. 13.6. Гемиатрофия лица Заболевание характеризуется уменьшением размеров правой или левой половины лица, сочетающимся с нарушениями трофики и обменных процессов в коже, подкожной клетчатке, соединительной ткани, мышцах и костях лицевого скелета. Этиология и патогенез. До настоящего времени причины заболевания неизвестны. Предполагается влияние генетических факторов: нарушения эмбрионального развития и дифференцировки плода — травмы лица или черепа, патологические процессы в гипоталамической области. Клиническая картина характеризуется выраженной асимметрией половины лица. Кожные покровы истончены, депигментированы, подкожно-жировой слой отсутствует, мышцы и кости атрофированы. Отмечается нарушение функции сальных и потовых желез, изменяется температура кожи Выраженная атрофия ведет к деформации ушной раковины, глазной и ротовой щели. В некоторых случаях отмечают западение скуловой кости, уменьшение в размерах челюсти. Дифференциальную диагностику проводят с врожденным недоразвитием лица, гемигипертро-зией, склеродермией. Клинический диагноз подтверждают результаты рентгенологического, неврологического, энцефалографического и других исследований. Лечение. Хирургическое лечение осуществляется после стабилизации атрофического процесса и заключается в восстановлении формы пораженной стороны (контурная пластика). Для этих целей применяется пластика «филатовским» стеблем, пластика жировой клетчаткой, консервированной фасцией, измельченным хрящом, а также эндопротезирование силиконовыми трансплантатами. Наиболее эффективна свободная пересадка блока тканей — кожа, подкожная жировая клетчатка, мышцы на микрососудистом анастамозе. |