Главная страница
Навигация по странице:

  • Патоморфология.

  • Этиология и патогенез.

  • Классификация ангин.

  • Катаральная

  • Рис. 3.11.

  • Пальчун В.Т. Учебник по ЛОР М.Медицина 2002г.. Пальчун Владимир Тимофеевич


    Скачать 7.7 Mb.
    НазваниеПальчун Владимир Тимофеевич
    АнкорПальчун В.Т. Учебник по ЛОР М.Медицина 2002г..doc
    Дата28.01.2017
    Размер7.7 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаПальчун В.Т. Учебник по ЛОР М.Медицина 2002г..doc
    ТипДокументы
    #64
    страница20 из 53
    1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   53

    Этиология вирусная (аденовирус, энтеровирусы, вирусы гриппа и др.) и бактериальная инфекция (Corynebacteriumdiphtheriae, Haemophilusinfluenzae, Moraxellacatarrhalis, стрепто­кокки группы А, С, G; диплококки; гонококки; Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniaeи др.). Вирусная этиология острого фарингита встречается в 70 % случаев, бактериальная в 30 %. Предрасполагающими факторами являются общее и местное переохлаждение организма; патология полости носа, околоносовых пазух и носоглотки; общие инфекционные за­болевания, дисбактериоз, курение и злоупотребление алкого­лем, заболевания желудочно-кишечного тракта.

    Патоморфология. Морфологические изменения характеризу­ются отеком и инфильтрацией слизистой оболочки, расшире­нием и инъецированностью сосудов, десквамацией эпителия. Воспалительный процесс может распространяться на слизис­тую оболочку слуховых труб. Реакция со стороны слизистой оболочки больше выражена в местах скопления лимфоидной ткани — на задней стенке глотки, на боковых валиках за небно-глоточными дужками. Фолликулы отекают, близколежа-щие сливаются между собой, образуя крупные гранулы — гра­нулезный фарингит (рис. 3.10).



    Диагностика не представляет сложностей, однако необходи­мо помнить, что аналогичную клиническую картину могут давать дифтерия, катаральная ангина и другие инфекционные заболевания. Микробиологическое исследование мазка с по­верхности задней стенки глотки и миндалин наряду с данными анамнеза и фарингоскопичес­кой картиной позволяет уточ­нить диагноз.

    Клиника. Жалобы на ощу­щение жжения, сухости, сад-нения, на першение и дис­комфорт в горле, осиплость, заложенность в ушах. Иногда больной описывает симпто­матику как "ощущение ино­родного тела в глотке". Боле­вая симптоматика не выраже­на, может усилиться при гло-

    203


    Рис. 3.10. Гранулезный фарингит

    тании, иррадиировать в ухо. Температура тела, как правило, не повышена или субфебрильная. Однако при выраженных фор­мах воспаления могут быть повышение температуры тела, уве­личение регионарных лимфатических узлов, головные боли.

    При фарингоскопии слизистая оболочка глотки гиперемиро-вана, отечна, местами слизисто-гнойные налеты. Процесс мо­жет распространяться на слизистую оболочку небных минда­лин, дужек, глоточные отверстия слуховых труб. Часто на зад­ней и боковой стенках глотки можно наблюдать отдельные фолликулы в виде ярко-красных округлых возвышений — гра­нул (гранулезный фарингит).

    Лечение. Как правило, местное — назначение полоскания антисептическими препаратами (настой шалфея, ромашки, фу-рацилин, хлорофиллипт и др.), пульверизация глотки различ­ными аэрозолями, в состав которых входят препараты, обла­дающие антибактериальными и противовоспалительным дей­ствием (биопарокс, полидекса, изофра и др.), антигистамин-ные препараты, парацетамол, теплые щелочные ингаляции, средства, повышающие резистентность организма (ИРС-19, имудон, тонзилгон и др.). Необходимо исключить раздражаю­щую (горячую, холодную, кислую, острую, соленую и др.) пищу, воздействие никотина, алкоголя, соблюдать голосовой режим.

    При повышении температуры тела показаны антибактери­альные средства как с целью профилактики гнойных осложне­ний, нисходящей инфекции, так и для снижения риска ревма­тических осложнений. Препаратом выбора в таких случаях является пенициллин (феноксиметилпенициллин) как наибо­лее чувствительный препарат к стрептококкам группы А.

    3.4.2. Ангина

    Ангина (angina) общее острое инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся острым местным поражением лим-фоаденоидной ткани глоточного кольца. В подавляющем боль­шинстве воспалительный процесс локализуется в небных мин­далинах, в то время как другие миндалины вовлекаются в процесс значительно реже. Поэтому во врачебной практике принято под термином "ангина" подразумевать острое воспа­ление небных миндалин. При этом соответственно выделяют язычную, гортанную, ретроназальную ангины. Термин "ангина" происходит от латинского слова "ango" — сжимать, душить, однако оно не является точным. Острое воспаление миндалин, как правило, не сопровождается признаками удушья. Однако этот термин широко распространен среди населения и меди­цинских работников.

    Ангина — распространенное заболевание. По заболеваемос-

    204

    Ти занимает одно из первых мест, уступая только острым инфекциям дыхательных путей. Она может вызывать тяжелые осложнения, вести к возникновению и ухудшению течения многих заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой систе­мы. Среди взрослых заболевание встречается в 4—5 % случаев, а среди детей — более 6 %. Характерны сезонные подъемы за­болевания в весенний и осенний периоды.

    Этиология и патогенез. В большинстве случаев основная роль в возникновении ангин принадлежит (3-гемолитическому стрептококку группы А. Этот возбудитель, по данным многих авторов, обнаруживается при ангине более чем в 80 %, по сведениям других — в 50—70 % случаев. Бактериологические исследования последних лет показывают превалирование соче-танной флоры: р-гемолитический стрептококк в ассоциации с гемолизирующим стафилококком, грибами и др. Кроме того, возбудителями ангин могут быть золотистый стафилококк, пневмококки, аденовирусы, спирохеты полости рта и верете­нообразная палочка, грибы, а также ассоциации микроорга­низмов.

    Различают следующие основные формы ангин (по Б.С. Пре­ображенскому) .

    1. Эпизодическая — возникающая как аутоинфекция при
    ухудшении условий внешней среды, чаще всего в результате
    местного и общего охлаждения.

    1. Эпидемическая — в результате заражения от больного че­
      ловека.

    2. Как обострение хронического тонзиллита.

    Наиболее частой формой возникновения ангин является обострение хронического тонзиллита.

    Инфицирование организма может происходить экзогенным или эндогенным путем. Проникновение экзогенного возбудите­ля в слизистую оболочку миндалин может происходить воздуш­но-капельным или алиментарным путем. При эндогенном меха­низме возникновения ангин играет роль либо ослабление ес­тественных защитных механизмов организма, либо повышение патогенное™ сапрофитной или условно-патогенной микро­флоры, носителем которой является человек. Чаще всего ауто-инфицирование происходит при хроническом тонзиллите.

    В патогенезе ангин определенную роль могут играть пони­женные адаптационные способности организма к холоду, рез­кие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). Алиментарный фактор — однообразная белковая пища с недостатком витаминов С и группы В также может способствовать возникновению ангин. Предрасполагающим фактором может быть травма миндалин, конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией), состояние Центральной и вегетативной нервной системы, хронические

    205
    воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазухах, нарушение носового дыхания и др.

    Таким образом, для возникновения ангины недостаточно носительства патогенных микроорганизмов, а должно быть од­номоментное воздействие экзогенных, эндогенных факторов в сочетании со снижением резистентности макроорганизма.

    Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперер-гической реакции. Предполагается, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действо­вать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные мо­менты экзогенной или эндогенной природы играют роль пус­кового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергичес­кий фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспеци­фический инфекционный полиартрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергический характер.

    Классификация ангин. Существуют различные классифика­ции ангин, в основу которых положены различные критерии — морфологические, патофизиологические, этиологические и др. (А.Х. Миньковский, Л.А. Луковский, В.И. Воячек и др.). В прак­тике наибольшее распространение получила классификация Б.С. Преображенского, несколько видоизмененная нами.

    КЛАССИФИКАЦИЯ АНГИН

    Банальные ангины

    Катаральная Фолликулярная Лакунарная Смешанная

    Отдельные формы ангин (атипичные)

    Симановского—Венсана Герпетическая Флегмонозная Грибковая Смешанные формы

    Ангины при инфекционных заболеваниях

    Дифтеритическая

    Скарлатинозная

    Коревая

    Сифилитическая

    Ангина при ВИЧ-инфекции

    Ангины при заболеваниях крови

    Агранулоцитарная Моноцитарная Ангина при лейкозах

    206

    Для банальных ангин характерно наличие общих признаков, отличающих их от других форм:

    1. — имеются признаки общей интоксикации организма;

    2. — имеются клинико-патологические изменения в обеих

    небных миндалинах;

    3 — длительность течения воспалительного процесса в пре-

    делах 7 дней;

    4 — первичным фактором в этиологии банальных ангин яв-

    ляется бактериальная или вирусная инфекция.

    Патоморфология. Патологоанатомические изменения, воз­никающие при ангине, характеризуются резко выраженным расширением мелких кровеносных и лимфатических сосудов в паренхиме миндалины, тромбозом мелких вен и стазом в лим­фатических капиллярах.

    При катаральной форме ангин миндалины гипереми-рованы, слизистая оболочка набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на зевной поверх­ности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами и лей­коцитами. В некоторых местах эпителий разрыхлен и десква-мирован. Гнойных налетов нет.

    При фолликулярной форме морфологическая картина характеризуется более глубокими изменениями в паренхиме миндалины. Возникают лейкоцитарные инфильтраты в фолли­кулах, в некоторых из них появляется некроз. Фолликулы просвечивают через эпителий миндалин в виде желтых прося­ных точек, которые хорошо определяются при фарингоскопии.

    При лакунарной форме характерно скопление в лаку­нах вначале серозно-слизистого, а затем гнойного отделяемого. Последний состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущенного эпителия и фибрина. Налеты из устьев лакун склонны распро­страняться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты.

    При герпетической ангине серозный экссудат образу­ет подэпителиальные небольшие пузырьки, которые лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки, одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке небно-язычных и небно-глоточных дужек, мягкого неба.

    При флегмонозной ангине (интратонзиллярный абс­цесс) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отечная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические процессы в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины, давая соответствующую клиническую картину. Та­кой абсцесс может локализоваться близко к поверхности мин­далины и опорожниться в полость рта.

    Язвенно-некротическая ангина характеризуется рас­пространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. па миндалинах, а нередко и на небных дужках и стенках глотки возникают язвенные дефекты с грязно-серым налетом.

    207

    3.4.2.1. Клинические формы банальных ангин

    Катаральная ангина (рис. 3.11). Наиболее легкая форма за­болевания. Воспалительный процесс ограничен поражением только слизистой оболочки небных миндалин. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущение жжения, су­хости, першения, а затем незначительные боли, усиливающие­ся при глотании. Больного беспокоят недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная, у детей может подниматься до 38 "С. Реакция со стороны крови незначительная — нейтрофильный лейкоцитоз до 7—9-109/л, не­значительный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ до 18—20 мм/ч.

    Фарингоскопически определяется разлитая гиперемия слизи­стой оболочки миндалин с распространением на края небных дужек, миндалины несколько увеличены, отечны, сосуды инъ­ецированы. Мягкое небо и слизистая оболочка задней стенки глотки не изменены, что позволяет дифференцировать эту форму ангины от фарингита. Язык сухой, обложен налетом. Часто имеется незначительное увеличение регионарных лим­фатических узлов.

    Продолжительность заболевания 3—5 дней.







    Рис. 3.11. Катаральная ангина. 208


    Рис. 3.12. Фолликулярная ангина.


    Фолликулярная ангина (рис. 3.12). Более тяжелая форма вос­паления, протекающая с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и самих фолликулов. Болезнь начина­ется обычно с повышения температуры тела до 38—39 °С. По­является выраженная боль в горле, усиливающаяся при глота-

    нии, часто иррадиирует в ухо. Выражена и общая реакция организма — интоксикация, головная боль, общая слабость, лихорадка, озноб, иногда боли в пояснице и суставах.

    У детей нередко развиваются более тяжелые симптомы — наряду с фебрильной температурой часто возникает рвота, мо­гут быть явления менингизма, помрачение сознания.

    В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз 12—15109/л, умеренный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ может доходить до 30 мм/ч.

    Как правило, увеличены и болезненны при пальпации ре­гионарные лимфатические узлы, особенно ретромандибуляр-ные.

    Фарингоскопически определяются разлитая гиперемия, ин­фильтрация, отечность небных миндалин с распространением на мягкое небо и дужки. На поверхности миндалин видны многочисленные округлые, несколько возвышающиеся над по­верхностью желтовато-белые точки, величиной 1—3 мм. Эти образования представляют собой просвечивающие через сли­зистую оболочку нагноившиеся фолликулы миндалин, которые вскрываются на 2—4-й день болезни с образованием быстро заживающего дефекта слизистой оболочки — эрозии.

    Продолжительность заболевания 6—8 дней.

    Лакунарная ангина (рис. 3.13). Характеризуется развитием гнойно-воспалительного процесса в устьях лакун с дальней­шим распространением на поверхности миндалин. Начало вос­паления и клиническое течение практически такие же, как и при фолликулярной форме ангины, однако лакунарная ангина может протекать более тяжело, чем последняя. При ангине воспаление развивается, как правило, в обеих миндалинах, однако интенсивность и особенности его могут быть разными; у одного и того же больного можно одновременно наблюдать признаки фолликулярной и лакунарной ангины.

    Фарингоскопическая картина характеризуется появлением на гиперемированной поверхности слизистой оболочки миндалин в области устьев лакун некроза и слущивания эпителия в виде островков желтовато-белого налета. Отдельные участки фиб­ринозного налета сливаются и покрывают всю или большую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко сни­мается шпателем без повреждения подлежащего слоя.

    Продолжительность заболевания 6—8 дней, при осложнени­ях может затягиваться на более длительный срок.

    Лечение. Как правило, проводят амбулаторное лечение с изоляцией больного, в тяжелых случаях показана госпитализа­ция в инфекционное отделение. Необходимо соблюдать стро­гий постельный режим в первые дни заболевания, а затем — Домашний с ограничением физических нагрузок, что сущест­венно как при лечении самого заболевания, так и для профи­лактики осложнений. Больному выделяют отдельную посуду и

    209






    Рис. 3.13. Лакунарная ангина.

    предметы ухода; дети, как более восприимчивые к анги­не, к больному не допускают­ся. Назначают нераздражаю­щую, мягкую пищу, преиму­щественно растительно-мо­лочную, витамины, обильное теплое питье.

    В качестве основной про­тивовоспалительной терапии в лечении ангин в течение многих лет используют пре­параты пенициллиновой груп­пы как наиболее чувствитель­ные к стрептококкам: бензил-пенициллина натриевая соль в виде инъекций внутримы­шечно по 1 000 000 ЕД 4—6

    раз в сутки, феноксиметилпенициллин по 0,5 г 4—6 раз в сутки, ампиокс по 0,5 г 4—6 раз в сутки. Необходимо принимать антибиотики не менее 7 сут. В последующем возможно одно­кратное применение дюрантных форм пенициллина: бицилли-на-3 по 1 200 000 ЕД или бициллина-5 по 1 500 000 ЕД.

    Довольно частое обнаружение резистентных к пенициллину штаммов стрептококка диктует необходимость использовать другие антимикробные препараты, в частности антибиотики, устойчивые к р-лактамазам (аугментин, амоксиклав, клафо-ран), кефзол, цефамезин, таривид, ровамицин и др.

    Целесообразно назначение антигистаминных препаратов — супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин, телфаст и др. Реко­мендовано обильное теплое питье.

    Местно назначают ингаляции биопароксом — ингаляцион­ный антибиотик, обладающий одновременно антибактериаль­ной и противовоспалительной активностью. Ингаляции произ­водят 4 раза в день в течение 8—10 дней. В первые дни после начала заболевания эффективно использование сублингваль-ных таблеток — фарингосепт (3—4 таблетки в сутки) или гра­мицидин (2 таблетки в сутки), которые держат во рту до пол­ного рассасывания. После приема таблеток необходимо воз­держаться от приема пищи и питья 1,5—2 ч. Назначают также полоскание глотки теплыми отварами трав (шалфей, ромашка, календула и др.), растворами соды, поваренной соли, фураци-лина, согревающие компрессы на поднижнечелюстную об­ласть.

    Назначение салицилатов (парацетамол, панадол и др.) обо-

    210

    сновывается их аналгезирующим, жаропонижающим и проти­воревматическим действием. Симптоматическая терапия вклю­чает назначение анальгетиков, муколитиков, иммуностимули­рующих препаратов, поливитаминов. Рекомендован постель­ный режим 7—8 дней.

    Срок нетрудоспособности больного в среднем равен 10—12

    дням.
    1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   53


    написать администратору сайта