Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
. Гомотоксины – токсические химические биологические вещества, физиче- ские факторы, экзогенного и эндогенного про- исхождения, которые в организме человека вызывают активацию большойзащитной систе- мы, негативно воздействуют на процессы са- морегуляции организма и способны вызывать гомотоксикоз. В медицинской реабилитации гомотоксикоз также является одним из пуско- вых факторов формирования адаптационного и дисадаптационного синдромов. Нарушение метаболизма – ключевой патологический про- цесс спортивной медицины, что обосновыва- ет использование АГТП. Заболевание в гомо- токсикологии рассматривается как развитие компенсаторно-приспособительных процессов при нанесении токсического ущерба. Симптомы заболевания характеризуются как проявление защитных реакций организма, направленных на нейтрализацию и выведение гомотоксинов. Соответственно, выздоровление – это процесс освобождения организма от гомотоксинов с ин- волюцией вызванных ими поражений. Здоро- вье – состояние свободы организма от гомоток- синов и вызванных ими функциональных или органических поражений, которое наблюдается при развитии адаптации. С точки зрения гомотоксикологии организм воспринимает токсичные вещества, реагирует на них, пытается вывести, а в случае невозмож- ности – депонирует их в определенном месте. При накоплении гомотоксинов и исчерпании воз- можности в депонировании возникает импрегна- ция, ведущая, в свою очередь, к дегенерации клеток, тканей и органов, новообразованиям и смерти пациента. Заболевания развиваются как биологически целесообразные защитные про- цессы против эндогенных и экзогенных гомоток- синов. Здоровье и адаптация поддерживаются выведением гомотоксинов. В медицинской реа- билитации эти вопросы рассматриваются при формировании дисметаболического синдрома. Закономерности развития заболеваний по Г. Ре- кевегу состоят из фаз: экскреция-депонирование- дегенерация. В начале наблюдается усиленное выведение токсинов (фаза экскреции). Затем организм запускает воспалительный процесс (фаза воспаления), который усиливает обмен веществ и иммунологические реакции, активи- зирует механизмы связывания, нейтрализации и выведения гомотоксинов. При дисбалансе образование/поступление и выведение гомо- токсинов, последние накапливаются в решетке межклеточного матрикса какого-нибудь органа (фаза депонирования). До биологического ба- рьера организм ещё может полностью избавить- ся от гомотоксинов (адаптационный синдром). В противном случае гомотоксины интегрируются в структурные элементы матрикса и нарушают его функции, что приводит к поражению клеток (фаза импрегнации). Дальнейшее продолжение поступления гомотоксинов вызывает поражение клеток, клеточных структур и органов (фаза де- генерации). При сильной загруженности гомо- токсинами межклеточного матрикса, ослабле- 200 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ ния иммунологических реакций и дренажных процессов возникают недифференцированные клеточные формы, ведущие к появлению злока- чественных новообразований (фаза дедиффе- ренцировки), как проявление дисадаптационно- го синдрома. Следовательно, вводится постулат, что все больные должны умирать от онкологиче- ских заболеваний. Этого не происходит в ряде случаев, поскольку больные просто не дожива- ют до этой фазы. Внеклеточное пространство и матрикс (основная субстанция внеклеточного простран- ства) являются своеобразной «молекулярной решеткой» между лимфатическими, кровенос- ными сосудами (капиллярами) и непосредствен- но самими клетками. Молекулярная решетка матрикса преодолевается всеми веществами, участвующими в метаболизме. Поддержание гомеостаза требует от матрикса быстрого при- способления к единичным или комплексным изменениям. Это достигается при помощи вы- сокой изменчивости, быстрого преобразования и возможностей связывания внеклеточных поли- сахаридов. Электрическая нестабильность ком- понентов матрикса обуславливает возможность сомато- или висцеро-чувствительной передачи локальных регуляторных изменений спинному мозгу по спинальным нервам. После обработки в ЦНС следует сомато- и висцеро-моторный от- вет на типичную тонико-альгическую болевую симптоматику в соответствующем сегментно- регуляторном комплексе. В соответствующих дерматомах, миотомах и связанных с ними вну- тренних органах общая регуляция метаболиз- ма осуществляется иначе, чем в непораженных участках организма. При нарастании силы раз- дражения и подключении центральных защит- ных реакций из первичных локальных феноме- нов развивается регуляторная симптоматика на соответствующей половине тела и лишь позже под воздействием вторичных и третичных факто- ров, возникает системное общее заболевание. В матриксе заканчиваются вегетативные нервные волокна, которые связаны с централь- ной нервной системой (ЦНС), проходят лимфа- тические и кровеносные капилляры, в которых находятся гормоны и иммунокомпетентные клетки. Следовательно, в матриксе взаимодей- ствуют все три основные системы регуляции организма – нервная, эндокринная и иммунная. В большую защитную систему Рекевег объе- динил 5 динамических подсистем (барьерная функция ретикулоэндотелия, влияющие на вос- палительный процесс передняя доля гипофиза и кора надпочечников, нервно-рефлекторный механизм, детоксикационная и синтетическая функция печени, антитоксическая функция ме- зенхимы). Все эти системы находятся в тесной взаимосвязи друг с другом, что обеспечивает их сопряженное функционирование в форми- ровании защитно-компенсаторных реакций при гомотоксикозе, направленных на устранение токсических повреждений. Защитная реакция проявляется в стимуляции процессов элимина- ции гомотоксинов и инволюция структурных и функциональных нарушений. Эти представле- ния в настоящее время согласуются с систе- мами, поддерживающими гомеостаз организма (нервной, эндокринной, иммунной и гумораль- ной или метаболической), которые лежат в осно- ве медицинской реабилитации. Следовательно, основное внимание в стратегии гомотоксиколо- гии уделяется метаболической системе. В формировании большого адаптационно- го синдрома по Г. Селье ведущее значение от- водится гормональной системе и, в частности реакции надпочечников. В медицинской реа- билитации проблема стресса рассматривает- ся шире. Ключевым моментом формирования адаптационного синдрома является сопряжен- ный ответ нервной, гормональной, иммунной и метаболической систем, который определяет изменение параметров гомеокинеза и форму реактивности организма. Дифференцирован- ный отбор больных для лечения проводится, прежде всего, по данным вегетативного паспор- та человека. В гомотоксикологии доминирует количественная оценка сдвигов соответствую- щих систем, использование универсальных ме- тодик и комплексных лекарственных средств, что снижает эффективность терапии. В то же время дифференцированная медицинская реа- билитация больных с учетом формы ответа ор- ганизма на раздражитель и типа вегетативного тонуса позволяет исключить полипрагмазию, улучшить результаты лечения и требует пере- смотра схем назначения АГТП. Восстановление поврежденных тканей реализуется через воспаление, оптимизация которого носит фазный характер. «Гомоток- сины сгорают в метаболическом воспалитель- ном взрыве». Биологический барьер находится между фазами депонирования и импрегнации и разграничивает механизмы сано- и патогенеза заболеваний. Оптимизация восстановительного лечения предусматривает, прежде всего, пере- вод патогенетических механизмов заболевания в русло саногенеза с учетом «принципа опти- мальности». Важно отметить, что некоторые фармацевтические препараты (ретоксины) мо- гут подавлять детоксикационные процессы орга- низма, блокировать активность ферментов и вы- 201 Глава 5. ОСНОВНЫЕ НАпРАВЛЕНИЯ АДАпТАЦИОННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИ ведение гомотоксинов и, тем самым, приводят к возвратному гомотоксикозу (реинтоксикации). Викариацией называют процесс изменения фазы и тканевой локализации гомотоксикоза в любом направлении, причем р азличают ре- грессивную (благоприятную) и прогрессивную (неблагоприятную) викариацию, вызывающую хронизацию заболевания и летальный исход. Биологически целесообразное лечение бронхи- альной астмы приводит к исчезновению присту- пов удушья, но опять появляются экзематозные высыпания (регрессивная викариация). П ри бронхиальной астме различают ран- нюю (острую) реакцию, связанную с IgE, и позд- нюю (замедленную первичную), связанную с Т-лимфоцитами, и, наконец, хроническую воспалительную реакцию. Регуляция синте- за LgE связана со сложной системой взаимо- действия и взаимовлияния Т- и В-лимфоцитов. Между тем, доминирующая роль принадлежит Т-лимфоцитам. Благодаря разделению субпо- пуляций Т-хелперных лимфоцитов на ТН 1 - и ТН 2 -клетки, они могут как стимулировать, так и ингибировать образование IgE и от них зави- сит протекание процесса по пути регрессивной или прогрессивной викариации. Следует также отметить, что астматический синдром является типовым. В зависимости от состояния вегета- тивного тонуса и реактивности организма боль- ного наблюдаются розовые и синие «пыхтелки» Прогрессирование заболевания приводит к энергодефициту, за счет снижения выработки энергии биологической системой. Чем мень- шее количество энергии организм получает с помощью аэробного окисления, тем больше он вынужден использовать реакции гликолиза. Это вызывает нарушение биологического рав- новесия (снижение рН в тканях, то есть закис- ление организма) и, соответственно, более вы- раженные метаболические и морфологические изменения в тканях. В системе основной регуляции важное ме- сто отводится механизмам взаимосвязи между соматическими факторами и психическими феноменами. В здоровом состоянии матрикс находится в состоянии золя. Под действием факторов риска в матриксе происходит нако- пление гомотоксинов, показатель рН изменяет- ся в сторону закисления и матрикс переходит в состояние геля – его структура уплотняется, становится неоднородной, его ширина (рассто- яние между сосудами и клетками) увеличивает- ся. В результате этого происходит замедление метаболизма – затрудняется доступ к клетке питательных веществ и кислорода, а также об- ратное выведение метаболитов и углекислого газа. Нарушается нейро-иммуно-эндокринная регуляция – замедляется скорость взаимодей- ствия этих систем. Лечение в гомотоксикологии направлено на коррекцию (оздоровление) ма- трикса (возвращение его в состояние золя), как на базовое патогенетическое звено развития всех хронических заболеваний и патологиче- ских состояний. Действие АГТП, осуществляю- щее элиминацию гомотоксинов из матрикса, а следовательно, перевод его из состояния геля в состояние золя в антигомотоксической те- рапии называется дренажным. Нормализация регуляторных (иммуно-нейро-эндокринных) процессов на уровне матрикса, вследствие его освобождения от гомотоксинов является частью регулирующего действия АГТП. Дренирующее влияние на ткани достигается также физически- ми факторами. В медицинской реабилитации среди мно- жества патофизиологических, патобиохими- ческих и патоморфологических факторов и процессов, из которых складываются нозологи- ческие формы, также большое значение отво- дится дисметаболическому синдрому, который не только является типовым, но имеет универ- сальное значение в формировании всех без ис- ключения болезней. Такой подход к патогенезу заболеваний в медицинской реабилитации и гомотоксикологии совпадает. Но в медицинской реабилитации рассматриваются два противо- положных варианта метаболических наруше- ний (в сторону ацидоза или алкалоза), которые составляют основу дисметаболического син- дрома. Р ассмотрение однонаправленного сме- щения рН только в сторону ацидоза снижает эффективность терапии антигомотоксическими препаратами (АГТП). Новый подход позволит повысить эффективность лечения АГТП и по- служит основой для создания их новых форм. Кислотно-щелочное равновесие является ведущим параметром внутренней среды организ- ма. От соотношения водородных и гидроксиль- ных ионов в крови в значительной мере зависят активность ферментов, направленность и ин- тенсивность окислительно-восстановительных реакций, выраженность воспалительного про- цесса и митотическая активность клеток. Про- цессы расщепления и синтеза белка, гликолиз и окисление углеводов и жиров, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к меди- аторам, проницаемость мембран и многие дру- гие важные функции организма определяются сбалансированностью указанных ионов. При изменении реакции среды меняются физико- химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур – степень их дисперс- 202 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ ности, гидрофилии, поверхностное натяжение плазмы крови, способность к адсорбции и дру- гие важные свойства. Заболеваемость и ле- тальность во многом определяются типом это- го синдрома. Ацидоз крови, высокий уровень холестерина приводят к смерти от сердечно- сосудистой патологии (инфаркт миокарда, ише- мический мозговой инсульт, недостаточность кровообращения), а пониженное содержание холестерина, алкалоз – от онкологических за- болеваний. При дисметаболическом синдроме с ацидозом наблюдается высокий уровень хо- лестерина, серотонина, свободных радикалов, катехоламинов, стресс-индуцирующих гормо- нов, преобладает невротический синдром с возбуждением и высоким содержанием вну- триклеточного кальция, внеклеточного натрия и калия, гиперкоагуляцией, синдром иммуноде- фицита, что обуславливает сосудистый спазм и формируется гиперреактивность организма. Нарушения метаболизма в сторону алкалоза происходит на фоне пониженной концентрации в крови холестерина, серотонина, свободных радикалов, стресс-лимитирующих гормонов и высокого уровня внутриклеточного калия, по- вышенной кровоточивости, отмечается невро- тический синдром с депрессией и аллергиче- скими реакциями, гипореактивность организма. Типовыми формами патологии регионарного кровообращения в этом случае является: арте- риальная и венозная гиперемия, вызывающая стаз крови. Формируется дисциркуляторный синдром, который проявляется хронической артериальной или венозной недостаточно- стью. В тактике реабилитации выделяют дис- циркуляторный синдром по гипотоническому или спастическому (гипертоническому) типу. В основе дисциркуляторного синдрома по ги- потоническому типу лежат повышенное вну- трисосудистое давление крови и пониженная эластичность и тонус стенки сосуда. Проявле- нием дисциркуляторного синдрома по спасти- ческому типу является ишемия. Нормальный тонус сосудов обеспечивается сбалансиро- ванностью вне- и внутриклеточного кальция и достаточным уровнем макроэргов, что на- блюдается при нормореактивности организма. Сбалансированность стресс-лимитирующих и стресс-реализующих гормонов, серотони- на и норадреналина, свободных радикалов и антиоксидантов, возбуждающих и тормоз- ных аминокислот и нейропептидов –ключе- вой момент нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. Вязкость кро- ви, адгезивные свойства эндотелия и клеток крови играют второстепенную роль в форми- ровании артериального сопротивления, однако приобретают значение при оценке венозного сопротивления. Дисциркуляторный синдром по спасти- ческому типу формируют гормональные на- рушения с высоким уровнем в крови стресс- индуцирующих, катаболических гормонов (АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, эстрогены, альдостерон, катехоламины, вазо- прессин, глюкагон), невротические явления с преобладающими процессами возбуждения на фоне дисбаланса нейропептидов, тормозных и возбуждающих аминокислот, расстройства вегетативной регуляции с выраженной сим- патикотонией. В крови наблюдается высокий уровень катехоламинов, свободных радикалов, серотонина и их предшественников, в частно- сти холестерина, дофамина и др. Повышенная активность С-клеток щитовидной железы спо- собствует росту концентрации кальцитонина в крови и, как следствие, кальция внутри клетки, который, являясь универсальным передатчи- ком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Кальциевый дисбаланс свя- зывают с изменениями активности переноса кальция через наружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизи- рованный кальций в межклеточные простран- ства в достаточном количестве. Высокий уро- вень АКТГ способствует дегрануляции тучных клеток, что особенно усугубляется на фоне индуцированного потока ионов Са в клетку под действием кальцитонина. Повышенное содер- жание свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки усиливает сте- пень сокращения и сократительную способ- ность миоцитов стенки сосудов. Активации метаболических процессов при повышенной концентрации тироксина, глюкагона, кортико- стероидов способствует истощению энергоре- сурсов. В крови развивается гипергликемия, ко- торая выступает в роли стрессового фактора. Развивается симпатоадреналовая гипертензия, гипертрофия миоцитов, которые приводят к пе- риодической ишемии целых областей головно- го мозга, из-за тромбоза и тромбоэмболии моз- говых сосудов, отмечаются интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефа- лопатия. Чрезмерная активация ПОЛ служит мощным активатором функции макрофагов, что приводит к иммунодефицитным состояниям, наблюдается повреждение сосудистой стенки с развитием атеросклеротических бляшек. Уве- личенная концентрация ионов Са внутри клетки через активацию фосфолипазы А 2 стимулирует образование арахидоновой кислоты, превра- 203 Глава 5. ОСНОВНЫЕ НАпРАВЛЕНИЯ АДАпТАЦИОННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИ щаемой в 2 класса медиаторов: простагланди- ны и лейкотриены (преобладают простагланди- ны F 2a , тромбоксан В 2 ). Происходит сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемо- сти венул, нарушение микроциркуляции (уси- ливается агрегация тромбоцитов). Ишемия, как типовая форма патологии регионарного кро- вообращения, вызывает стаз и сгущение крови. Важную роль в регуляции сосудистого тонуса играет недостаток окиси азота (NO) – эндотели- альный фактор релаксации – из-за сниженной активности NO-синтазы – фермента, осущест- вляющего ее синтез. Окись азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов. При дисциркуляторном синдроме на фоне преобладания спастических реакций сосудов обнаружен дефект одного из полиморфных вариантов гена эндотелиальной NO-синтазы. Развиваются сосудистые реакции по спасти- ческому типу даже при незначительных на- грузках, что приводит к формированию диски- нетического синдрома. Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин- альдостеронового механизма, что еще в боль- шей степени усиливает спазм сосудов, сопро- тивление и вызывает гипертензию, задерживая в организме натрий и повышая объем внекле- точной жидкости. Дисволемия запускает ка- скад гормональных реакций с выбросом аль- достерона. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенциру- ет активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертро- фию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и не- обратимой гипертензии. Высокая активность стресс-индуцирующей системы сочетается с по- вышенным уровнем холестерина в крови, дис- балансом липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), гиперфибриноге- немией и низким фибринолизом. Образуются утолщения и уплотняются стенки артерий, су- жается их просвет, что приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. Увели- чивается вязкость крови и лимфы в результате гемо(лимфо)концентрации и значительного су- жения просвета микрососудов. Главными фак- торами, вызывающими турбулентный ток крови и лимфы в микрососудах, являются: изменения вязкости и агрегатного состояния крови и (или) лимфы и повреждение стенок микрососудов или нарушение их гладкости. Спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при зна- чительном увеличении уровня катехоламинов в крови способствует чрезмерному увеличе- нию юкстакапиллярного тока крови. Затрудне- ние тока межклеточной жидкости обусловлено сужением межклеточных щелей, повышением вязкости жидкости (при увеличении в ней со- держания белков, липидов, метаболитов); эм- болией лимфатических капилляров; снижением эффективности процесса реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах. В тканях увеличива- ется содержание продуктов нормального и на- рушенного обмена веществ, ионов, биологиче- ски активных веществ; наблюдается сдавление клеток, нарушение трансмембранного переноса кислорода, углекислого газа, субстратов и про- дуктов метаболизма, ионов, что в свою очередь может вызвать повреждение клеток. Формиру- ется синдром капиллярно-трофической недо- статочности. Дисциркуляторный синдром по гипотони- ческому типу наблюдается на фоне высокого уровня стресс-лимитирующих, анаболических гормонов (паратгормон, инсулин, СТГ, пролак- тин, тестостерон, прогестерон и др.) при соче- тании с депрессией (преобладают тормозные процессы) и аллергическими реакциями. В кро- ви развивается вторичная гипогликемия, при- чиной которой выступает гиперинсулинемия. Отмечается повышенный аппетит, приводящий к ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой стенки, усилению вхождения в них аминокис- лот и калия. Ожирение в свою очередь пред- располагает к объемзависимой гипертензии. В этом случае отмечается сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и серотонина, низкий уровень кальцитонина в крови и каль- ция внутриклеточно на фоне его повышенного содержания в плазме (влияние паратгормона), преобладание тормозных аминокислот (гли- цина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкая интенсивность ПОЛ, гипергистаминемия и ал- лергические реакции (гиперчувствительность). Среди простагландинов преобладают фракции Е. Содержание цитокинов снижено, активность макрофагов подавлена. Патологическую нерв- ную доминанту в значительной степени под- держивает нарушенный гомеокинез организма на фоне метаболического синдрома, форми- руются порочные связи и круги, приводящие к ожирению. Уменьшение количества глюко- зы, как энергетического субстрата приводит к энергодефициту и дисадаптации. Недостаток кортизола, оказывающего мощное и разносто- роннее пермиссивное действие в отношении катехоламинов, резко ослабляет гликогеноли- 204 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ тические и липолитические эффекты адрена- лина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. Снижение скорости циркуляции крови вызывает гипоксию в тка- нях, которая в свою очередь является мощным индуктором для разрастания соединительной ткани, приводящей в деформации сосудистого русла, нарушению оттока крови и венозному полнокровию. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками по- вышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме объем внеклеточной жидкости и плазмы крови. Формируется дисциркуляторный синдром с нарушенной кинетикой и тонусом сосудистой стенки и коллоидно-осмолярными сдвигами крови. Понижается свертывающаяся активность. Затруднение тока межклеточной жидкости обусловлено сужением межклеточ- ных щелей из-за гипергидратации и набухания клеток. Понижение вязкости жидкости (при уве- личении в ней содержания метаболитов) при- водит к эмболии лимфатических капилляров. Повышается реабсорбция воды в посткапилля- рах и венулах. В тканях увеличивается содер- жание продуктов нормального и нарушенного обмена веществ, ионов, биологически актив- ных веществ; наблюдается сдавление клеток, нарушение трансмембранного переноса кисло- рода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов. Происходит замедление и стаз тока крови и лимфы, нарушение лами- нарности (турбулентность) их тока, чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови. По- вышается объем транспорта плазмы крови и лимфы. В конечном итоге развивается синдром капиллярно-трофической недостаточности. Лечебная тактика при дисциркуляторном синдроме определяется его типом. На фоне преобладания симпатических влияний с выра- женным спастическим компонентом показана седативная и антиспастическая терапия, при усилении парасимпатической системы с атони- ей целесообразно, напротив, назначение мио- тоников и физических факторов, обладающих миостимулирующим эффектом. Необходимо оптимизировать реактивность организма. В первом случае (дисциркуляторный синдром по спастическому типу) при гиперреактивности организма используют факторы, обладающие стресс-лимитирующими, седативными и им- муностимулирующими эффектами. Во втором случае (дисциркуляторный синдром по гипото- ническому типу), напротив, необходимы адапто- гены, десенсибилизаторы и психостимуляторы, а также оправдано использование физических факторов, обладающих сходным влиянием на нервную, гормональную и иммунную системы. Сосудистые осложнения устраняют метаболи- ческой, иммунной и противовоспалительной терапией. В гомотоксикологии считается, что роль гарантов изотонии, изоосмии и изоионии в матриксе выполняют протеогликаны и глико- заминогликаны, представляющие собой от- рицательно заряженные цепочки сахаридов. Они способны связывать воду, позволяют диф- фундировать водорастворимым молекулам и мигрировать клеткам, обеспечивают опору тканям. Протеогликаны и гликозаминоглика- ны могут связывать и высвобождать цитокины и ростовые факторы, т.е. участвуют в ауто- и паракринной пространственно-временной ре- гуляции всех клеточных процессов. Поддержа- ние гомеостаза требует от матрикса быстрого приспособления к единичным или комплексным изменениям. Это достигается при помощи высо- кой изменчивости, быстрого преобразования и возможностей связывания внеклеточных поли- сахаридов. Электрическая нестабильность ком- понентов матрикса обуславливает возможность сомато- или висцерочувствительной передачи локальных регуляторных изменений спинному мозгу по спинальным нервам. Основным ме- стом регуляции в периферических тканях явля- ется матрикс, работающий по принципу обрат- ной связи. В этом внеклеточном пространстве находятся иммунные клетки и кровеносные со- суды, через которые проникают все вещества, участвующие в метаболизме. В матриксе взаи- модействуют нервная, эндокринная и иммунная системы. Первые две кооперируются друг с другом еще в гипоталамусе. Метаболические нарушения в значитель- ной степени определяются вегетативным то- нусом. Ваго-инсулиновый тип вегетативной дисфункции способствует накоплению внутри- клеточного калия, гипервентиляции, недоста- точному захвату водородных протонов, что, напротив приводит к формированию алкалоза. Внутриклеточный алкалоз, недостаток кальция, гипохолестеринемия, гипосеротонинемия, де- прессивные состояния характерны для многих онкологических заболеваний, что не согласу- ется с теорией Г.Рекевега, где делается упор только на ацидозные нарушения. Следует от- метить, что ваго-инсулиновый тип вегетативной дисфункции, смещение рН в щелочную сторону, аллергические и депрессивные состояния фор- мируют гипореактивность организма, которая чаще всего предрасполагает к онкологическим заболеваниям. «Общее замирание» при вагото- нии вызывает автономное усиление митотиче- 205 Глава 5. ОСНОВНЫЕ НАпРАВЛЕНИЯ АДАпТАЦИОННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИ ской активности отдельных клеток и нарушение их дифференцировки. Бурный рост атипичных клеток в этом случае может рассматриваться, как «извращенная попытка к жизни». Развитие онкологических заболеваний при симпатоа- дреналовом типе вегетативных нарушений на фоне ацидоза и иммунодепрессии чаще связа- но с вирусной патологией. Другими словами, у ваготоников чаще наблюдаются «гормонозави- симые» и низкодифференцированные опухо- ли, у симпатотоников – «иммунозависимые», вирусные онкологические заболевания. В этой связи первостепенной задачей является диф- ференцированная профилактика и лечение с учетом коррекции метаболических нарушений. Направленность коррекции определяется их типом, компенсированностью, электролитными нарушениями и клиническими проявлениями. При дисметаболическом синдроме в сто- рону ацидоза показана седативная, релаксаци- онная, десенсибилизирующая терапия, наряду с ощелачиванием и оксигенацией крови. Дис- метаболический синдром с алкалозом требует, напротив, адаптационных мероприятий, гипок- сикации, иммуностимуляции. Необходимо кор- регировать электролитный дисбаланс, в том числе калиевый. Понижение уровня липидов в крови оправдано при ацидозном типе дис- метаболического синдрома. При алкалозе, напротив, патогенетически обоснованным яв- ляется повышение содержания липидов, хо- лестерина, жирных кислот, жирорастворимых витаминов и факторов крови. Воздействия физическими факторами при дисметаболиче- ском синдроме направлены на оптимизацию реактивности организма, выведение ксенобио- тиков, коррекцию микроциркуляции, сдвигов рН среды и в значительной степени определяются исходным состоянием организма и типом мета- болических нарушений. Дезинтоксикационные мероприятия осуществляют через активацию метаболизма и улучшение кровообращения в печени, повышение выделения вредных ве- ществ через почки, кишечник, кожу и легкие. При распространении патологического про- цесса за пределы очага первичного поражения большее значение начинают приобретать цен- тральные и вегетативные нервные структуры. В итоге, действие основной регуляции, разви- вающееся ранее по принципу «раздражение- реакция», замедляется вплоть до полного ис- тощения. При этом, с одной стороны, возникают специфические изменения, соответствующие виду нагрузки (например, психический стресс в сочетании с повышенным давлением), а с дру- гой стороны – неспецифические изменения, не зависящие от факторов риска (изменение ма- трикса, ослабление функционирования гипо- физа и коры надпочечников). В медицинской реабилитации ключевым звеном нарушения гомеостаза и адаптации выступает дисневротический синдром, как ти- повой процесс, который составляет основу многих нервных расстройств и соматических заболеваний. Он проявляется либо активаци- ей возбуждения, либо, напротив, усилением торможения. В первом случае диагностируют истерические реакции. Во втором - на первый план выходят депрессивные состояния. Нор- мэргический ответ на раздражитель формиру- ется при сопряженном реагировании нервной, гормональной и иммунной систем и характе- ризуется определенным сбалансированным соотношением вегетативных реакций, воз- буждающих и тормозных аминокислот, уровня адреналина и серотонина, кальция и магния в крови, концентрации кальция внутри- и внекле- точно, содержанием цАМФ и цГМФ, свободно- радикальных процессов и антиокислительной системы, высокой резистентностью организма и определяет категорию «нормы» и «здоро- вья». Патогенетическую основу невротическо- го синдрома составляет нарушение основных нервных процессов: возбуждения и торможе- ния, а именно – их силы, подвижности и уравно- вешенности, они становятся десинхронизиро- ванными. В ЦНС формируется патологическая доминанта. Невротический синдром по возбуж- дающему типу чаще наблюдается на фоне ги- перреактивности организма. Он характеризует- ся дисбалансом нервной регуляции в сторону симпатикотонии с увеличением уровня кате- холаминов, серотонина, повышенной активно- стью С-клеток щитовидной железы с высокой концентрацией кальцитонина в крови и каль- ция внутриклеточно, низким уровнем магния, преобладанием возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата, цистеиновой кислоты) и стресс-индуцирующих гормонов, чрезмерной активаций ПОЛ и иммунодефицитными состоя- ниями (гипочувствительность ИКС). В крови наблюдается повышенный уровень также пред- шественников гормонов щитовидной железы и серотонина, в частности, йода и холестерина. При невротическом синдроме с преобладанием тормозных процессов и депрессивными явле- ниями, напротив, отмечается гипореактивность организма. Его формируют сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и серотонина, низкий уровень кальцитонина в крови и каль- ция внутриклеточно на фоне его повышенного 206 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ содержания в плазме, преобладание тормоз- ных аминокислот (глицина, бета-аланина, тау- рина и ГАМК), магния и стресс-лимитирующих гормонов, низкая интенсивность ПОЛ, аллерги- ческие реакции (гиперчувствительность). Пато- логическую нервную доминанту поддерживают нарушенный гомеокинез организма, дисметабо- лический и дисциркуляторный синдромы, обра- зовываются порочные связи и круги. Невроти- ческий синдром и в первом и во втором случае способствует снижению резистентности орга- низма. Действие этиологического фактора спо- собствует развитию патологического процесса, вызывая новые патологические изменения, нарушая механизмы защиты и компенсации и ослабляя саногенетическую деятельность ан- тисистем. Терапия нервных расстройств должна быть направлена на прекращение действия этиоло- гического фактора (устранение стрессорного раздражителя, психотерапия) и нормализацию деятельности измененных нервных структур. Необходимо оптимизировать реактивность ор- ганизма и сбалансировать процессы возбужде- ния и торможения в ЦНС. При невротическом синдроме с преобладанием процессов воз- буждения показаны седативные воздействия, на фоне депрессии – целесообразно исполь- зовать стимулирующие методы и физические факторы, которые составляют сущность адап- тационной терапии. Важная роль в реабилитации отводит- ся гормональной системе, которая является составной частью «квадрата гомеостаза» и, наряду с нервной, иммунной и гуморальной (метаболической) участвует в формировании реактивности организма. В этой связи целесоо- бразно рассматривать гормональные сдвиги не только в плане гипо- и гиперфункции железы, но и учитывать их участия в формировании стресс-реакции, выделяя стресс-реализующие, катаболические и стресс-лимитирующие, ана- болические типы дисгормонального синдрома. Преобладание первого типа лежит в основе ги- перреактивности, второго – гипореактивности организма. Эндокринный статус можно оха- рактеризовать как сохранение (или восста- новление) равновесия между концентрацией гормона, находящегося в циркуляции, и на- пряжением секреторной активности железы, продуцирующей этот гормон. Важно чтобы при этом сохранялось равновесие с гормонами- антагонистами. Гиперреактивность организма форми- рует дисгормональный синдром с высоким уровнем в крови стресс-индуцирующих катабо- лических гормонов, среди которых следует вы- делить АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальци- тонин, альдостерон, катехоламины, эстрогены (у женщин), глюкагон. Их выбросу способству- ет невротический синдром с преобладающими процессами возбуждения на фоне десинхрони- зации силы, подвижности и уравновешенности нервной импульсации, чему в значительной степени способствует дисбаланс нейропепти- дов, тормозных и возбуждающих аминокислот, особенно глутамата, аспартата и цистеиновой кислоты. Наблюдаются расстройства вегетатив- ной регуляции, движений, чувствительности, нервной трофики. Выраженная симпатикотония приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови, аутоокисление которых вызывает акти- вацию ПОЛ, увеличение свободных радикалов. Повышенная активность С-клеток щитовидной железы способствует росту концентрации каль- цитонина в крови и, как следствие, кальция внутриклеточно, который, являясь универсаль- ным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Недостаточ- ная инактивация эстрадиола угнетает секре- цию гонадотропинов и вызывает половые рас- стройства у мужчин. Возможна и чрезмерная активность ферментов, участвующих в метабо- лизме гормонов. Избыточная активность инсу- линазы приводит к относительной инсулиновой недостаточности; при избыточном частичном ферментативном дейодировании тироксина и образовании значительных количеств бо- лее активного трийодтиронина наблюдаются признаки гипертиреоза. Активации метаболи- ческих процессов способствует повышенный уровень тироксина и глюкагона. В крови раз- вивается гипергликемия, которая выступает в роли стрессового фактора. Чрезмерная актива- ция ПОЛ служит мощным активатором функции макрофагов, что приводит к иммунодефицитно- му состоянию. Высокий уровень АКТГ вызыва- ет дегрануляцию тучных клеток, что особенно усугубляется на фоне индуцированного потока ионов кальция в клетку под действием каль- цитонина. Повышенная концентрации ионов кальция внутри клетки через активацию фос- фолипазы А 2 стимулирует образование ара- хидоновой кислоты, превращаемой в 2 класса медиаторов: простагландины и лейкотриены (преобладают простагландины F 2a , тромбоксан В 2 ). Дисбаланс цАМФ/цГМФ изменяет чувстви- тельность клеток и передачу информации. Из- меняется концентрация и спектр первичных и вторичных медиаторов (гистамин, серотонин и др.), что проявляется сокращением гладкой му- скулатуры, повышением проницаемости венул, 207 Глава 5. ОСНОВНЫЕ НАпРАВЛЕНИЯ АДАпТАЦИОННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИ нарушением микроциркуляции (усиливается агрегация тромбоцитов). Дисволемия запускает каскад гормональных реакций и выброс альдо- стерона. Под влиянием, синтезированных им- мунокомпетентными клетками, цитокинов про- исходит активация нейтрофилов с продукцией факторов воспаления, антител к гормонам и литических ферментов, оказывающих на окру- жающую ткань деструктивное воздействие. На- блюдаемая гиперфункция эндокринных желез вызывает энергодефицит. Развиваются дис- трофические, диспластические и дисциркуля- торные синдромы и, в конечном итоге, срыв компенсаторно-приспособительных механиз- мов и дисадаптация. Повышенную реактив- ность организма формируют эндокринопатии, возникающие либо из-за нарушения централь- ной регуляции функций периферических эн- докринных желез, или же гормональный дис- баланс может возникать за счет первичного нарушения гормонообразования в эндокрин- ных железах, а также вне железистых причин (транспорта, активности, рецепции гормонов и пострецепторных процессов). Гипореактивность организма наблюда- ется при дисгормональном синдроме с пре- обладанием гормонов стресс-лимитирующей, анаболической направленности (паратгормон, инсулин, СТГ, тестостерон, пролактин, проге- стерон и др.), сочетающимся с невротическим синдромом на фоне депрессии (преобладают тормозные процессы). В этом случае отмеча- ется сдвиг вегетативных реакций в сторону парасимпатической системы с дисбалансом норадреналина и серотонина, низкий уровень кальцитонина в крови и кальция внутриклеточно на фоне его повышенного содержания в плаз- ме (влияние паратгормона), преобладание тор- мозных аминокислот (глицина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкая интенсивность ПОЛ, аллергические реакции (гиперчувствитель- ность). Среди простагландинов преобладают фракции Е. Содержание цитокинов снижено, активность макрофагов подавлена. Повышен- ное содержание инсулина в крови вызывает гипогликемическое состояние. Уменьшение количества глюкозы, как энергетического суб- страта, приводит к энергодефициту и дисадап- тации. Пониженная резистентность организма, создает условия для развития инфекционных и онкологических заболеваний. Гипореактив- ность организма наблюдается на фоне аллер- гических реакций, при которых формируются антирецепторные антитела, блокирующие ме- ханизм «узнавания» гормона, что, в конечном итоге, создает картину гормональной недо- статочности. Гормональная недостаточность может быть вызвана нарушением пермиссив- ного «посреднического» действия гормонов. Недостаток кортизола, оказывающего мощное и разностороннее пермиссивное действие в от- ношении катехоламинов, резко ослабляет гли- когенолитические и липолитические эффекты адреналина, прессорное действие и некото- рые другие эффекты катехоламинов. При от- сутствии необходимых количеств тиреоидных гормонов не может нормально реализоваться действие соматотропного гормона на ранних этапах развития организма. Нарушение пер- миссивной «взаимопомощи» гормонов может приводить и к другим эндокринным расстрой- ствам. Интоксикационные проявления при ге- патитах и циррозах могут способствовать на- рушениям метаболизма гормонов, поскольку значительная часть гормонов разрушается в печени. Замедление метаболизма кортизола, наряду с некоторыми проявлениями гиперкор- тизолизма, может тормозить выработку АКТГ и приводить к некоторой атрофии надпочечни- ков, что в свою очередь провоцирует развитие иммунопатии. Важная роль метаболического синдрома в развитии «дисфункциональных» гормональных сдвигов диктует необходимость проведения дезинтоксикационных мероприя- тий, в том числе АГТП. Направленность терапевтических воздей- ствий определяется видом эндокринопатии и преобладанием стресс-индуцирующих или стресс-лимитирующих гормонов в крови, фор- мирующих тип дисгормонального синдрома и форму реактивности организма. При гиперре- активности организма показаны седативные воздействия. На фоне гипореактивности, на- против, целесообразно проведение адаптаци- онной терапии. Необходимо предусматривать мероприятия, направленные на коррекцию гор- монального статуса организма. При гиперфунк- ции железы ее активность подавляют, при гипо- функции, напротив, стимулируют или проводят гормоно-заместительное лечение. Важное место в коррекции активности гормонов, особенно при метаболических нарушениях должно отводиться антигомотоксической терапии. С учетом форм нарушения гормонального баланса в организме целесообразно использование зарегистриро- ванных в Украине АГТП и создание новых. Иммуногенная реактивность характеризует (количественно и качественно) ответ организ- ма, в частности иммуннокомпетентной системы (ИКС) на антигенный стимул. Функционирова- ние ИКС регулируется нервной и гормональной системами. Активность иммунных клеток суще- 208 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ ственно зависит от особенностей метаболизма. При нормореактивности организма наблюдает- ся сбалансированность внутри- и внеклеточного кальция, как универсального посредника в регу- ляторных реакциях, что в свою очередь обеспе- чивает устойчивое соотношение цАМФ/цГМФ, прооксидантов и антиоксидантов, адекватный метаболизм продуктов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов), влияющих на содержание цитокинов и активность фа- гоцитов. Нарушение функционирования ИКС при дисрегуляции сопровождается развитием разнообразных иммунопатологических состоя- ний. Иммунные сдвиги чаще всего являются следствием дефекта одного или одновремен- но нескольких механизмов, необходимых для обеспечения эффективного иммунного ответа. Наблюдается либо недостаточная (иммуноде- фицитное или иммунопатологическое состоя- ние) либо избыточная (аллергические реакции) активность ИКС. Этому в значительной степени способствует дисгормональный и невротиче- ский синдромы. В этой связи патогенетически оправданным является коррекция иммунологи- ческого статуса через воздействия на нервную и гормональную системы. Обоснованны также мероприятия по устранению нарушений мета- болизма. Аллергические реакции (гиперчувстви- тельность) характеризуется извращенной по- вышенной активностью или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и (или) гуморального имму- нитета. Это проявляется высокой склонностью организма к развитию различных инфекцион- ных, паразитарных и онкологических заболе- ваний. Гиперчувствительность чаще наблюда- ется на фоне гипореактивности организма при дисбалансе внутри- и внеклеточного кальция в сторону преобладания последнего, низком уровнем внутриклеточного цАМФ, понижен- ной активности ПОЛ, угнетении метаболизма продуктов арахидоновой кислоты (простаглан- динов и лейкотриенов) и синтеза цитокинов, гипергистаминемии. Дисрегуляция вызывает энерготраты, активность митоходрий снижает- ся, возникает дефицит АТФ. В результате этого усиливаются тормозные процессы в нервной системе, наблюдается преобладание стресс- лимитирующих гормонов в крови и сниженная активность фагоцитов. Нарушается синтез ци- токинов и внутриклеточные кооперации клеток иммунной системы. Депрессивные состояния и преобладание внеклеточного кальция на фоне его дефицита внутри клетки способствует по- нижению резистентности и аллергизации орга- низма. В развитии аллергии могут принимать участие и иметь решающее значение реагины, которые редко или в сравнительно малых ти- трах участвуют в механизмах иммунитета, в тканях и жидких средах организма образуются комплексы аллергена с антителом. Эти спец- ифические иммунные комплексы непосред- ственно или опосредованно (через вторичные продукты их влияния на ткани – медиаторы аллергии) оказывают патогенное воздействие на сосуды, строму и клеточные элементы раз- личных тканей. Для аллергии (в отличие от иммунитета) характерна повышенная иммуно- генная реактивность организма, сочетающая- ся со сниженной его резистентностью к ряду факторов. Напротив, стрессовая активация им- мунной системы на фоне дисрегуляции приво- дит к развитию иммунодефицитных состояний (гипочувствительность, как следствие после- стрессового провала), при которых поврежда- ются и разрушаются собственные клетки и не- клеточные структуры организма, в отличие от физиологической формы иммунной реакции. Гипочувствительность иммунной системы кор- релирует с гиперреактивностью организма. Их формируют дисбаланс вне- и внутриклеточного кальция в сторону преобладания последнего, высокий уровень внутриклеточного цАМФ с на- рушением соотношения цАМФ/цГМФ, чрезмер- ная активация ПОЛ и метаболизма продуктов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов). Усилению возбуждающих про- цессов в нервной системе, высокая активность надпочечников истощает возможности ИКС. В крови увеличивается концентрация стресс- индуцирующих гормонов, возникает напряже- ние энергетического обмена и дефицит АТФ, нарушается синтез цитокинов и внутриклеточ- ные кооперации клеток иммунной системы, сменяющиеся «послестрессовым провалом», резистентность организма падает. Тактика лечения определяется формой им- мунопатии, механизмами и сроками ее развития, а также реактивностью организма и сопутствую- щими нарушениями нервной и гормональной систем. При гипочувствительности показана адаптационная терапия с учетом механизмов развития иммунодефицитного синдрома. При гиперчувствительности, напротив основу лечеб- ных мероприятий составляет «седативная», «де- сенсибилизирующая» терапия, направленная на понижение функциональной активности клеток. Обоснованным является дифференцированное использование АГТП в реабилитационных ме- роприятиях по коррекции функциональной ак- тивности иммунокомпетентных клеток. 209 Глава 5. ОСНОВНЫЕ НАпРАВЛЕНИЯ АДАпТАЦИОННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИ Г.Г. Рекевег установил, что заболевания протекают по определенным закономерностям в тесной взаимосвязи с определенным следо- вым эффектом. Ключевым положением гомо- токсикологии является философская категория о причинно-следственных связях. Установлено, что все возникшие заболевания являются след- ствием предыдущих и готовят почву для разви- тия последующих. Поэтому для их излечения необходимо одновременное воздействие сразу на все патогенетические механизмы заболева- ния, что составляет основу полипрагмазии. В современной медицине, напротив усиливается тенденция к проведению монотерапии. Были созданы комплексные препараты. В качестве сырья Рекевег использовал компоненты рас- тительного, минерального, животного происхо- ждения, а также катализаторы, витамины, ме- диаторы, вирусные и бактериальные токсины, эмбриональные ткани здоровых животных. Препараты он изготавливал, используя го- меопатическую технологию и сверхмалые дозы действующих веществ. Разработаны универ- сальные фармакологические воздействия, на- правленные на общее лечение больного (регу- лирующее, инициирующее, комплексное). Фирмой «Heel» (Хеель), основанной док- тором Г.Г.Рекевегом в 1936 году в Берлине, были выпущены 26 комплексных антигомоток- сических препаратов (АГТП) в форме капель, среди которых были Ангин-Хеель С, Траумель С, Грипп-Хеель, Климакт-Хеель и таблетки Эн- гистол. В 1955 году фирма «Нееl» переехала в город Баден-Баден. Антигомотоксические пре- параты фирмы «-Heel», зарегистрированные МЗ Украины широко используются в медицин- ской реабилитации. Коррекцию (оздоровление) антигомоток- сическими препаратами матрикса (возвраще- ние его в состояние золя), является базовым патогенетическим звеном развития всех хрони- ческих заболеваний и патологических состоя- ний. Действие антигомотоксической терапии, осуществляющее элиминацию гомотоксинов из матрикса, перевод его из состояния геля в состояние золя называется дренажным. Нормализация регуляторных (иммуно-нейро- эндокринных) процессов на уровне матрикса, вследствие его освобождения от гомотоксинов рассматривают как часть регулирующего дей- ствия. Представленная система основной ре- гуляции в гомотоксикологии основана на преи- мущественной коррекции метаболизма. Такое лечение предусматривает также медицинская реабилитация. Однако в медицинской реабили- тации равное значение отводят всем четырем системам (нервной, иммунной, гормональной, гуморальной), участвующим в поддержании гомеокинеза в организме. Это положение обо- сновывает их тесная взаимосвязь. Нет необ- ходимости воздействовать на все системы, т.е исключается полипрагмазия. Через одну из си- стем, получаем ответную реакцию других. При этом ключевое звено медицинской реабилита- ции – дифференцированный подход в зависи- мости от «вегетативного паспорта» и состояния реактивности больного. Главная цель медицин- ской реабилитации – поддержание адаптации и параметров гомеокинеза, в том числе и анти- гомотоксическими препаратами. СОСТАВ АНТИГОМОТОКСИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ Для проведения антигомотоксической тера- пии фирма «-Heel» выпускает следующие виды лекарственных препаратов: 1. Комплексные препараты: а) спе циальные: Кралонин, Энгистол, Грипп- Хеель, Лимфомиозот, Траумель С, Вертигохеель, Вибуркол, Цель Т и др.; б) гомаккорды: Нукс вомика-Гомаккорд, Игнация-Гомаккорд и др.; в) композитные препараты: Эхинацея ком- позитум С, Церебрум композитум Н и др. 2. Нозоды: Грипп-Нозод-Инъель, Трихомонаден-Флюор-Инъель и др. 3. Катализаторы: катализаторы цикла ли- монной кислоты (Кребса). Специальные препараты оказывают спец- ифическое (универсальное) действие с четкими показаниями. Гомаккорды содержат каждый из компонен- тов одновременно в низких, средних и высоких потенциях, в виде сбалансированного сочетания (аккорда) потенций. Благодаря сбалансированно- му сочетанию потенций (D2, D10, D15, D30, D200, D1000) гомаккорды обладают быстрым началом и широким спектром действия; выраженным, про- лонгированным терапевтическим эффектом; вли- янием, как на органические, так и на конституци- ональные нарушения. Они используются как при хронических (высокие потенции), так и при острых (низкие потенции) фазах заболевания. Гомаккор- ды реже вызывают первоначальное обострение симптомов заболевания; хорошо переносятся; не вызывают привыкания (нет снижения эффекта при длительном применении) и особенно показа- ны при лечении хронических заболеваний; можно назначать как самостоятельно, так и в сочетании с другими АГТП. Композитные препараты обладают широ- ким спектром лечебного воздействия, высокой 210 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ терапевтической активностью при минималь- ном риске развития побочных явлений. В своем составе они содержат единичные гомеопати- ческие вещества, гомеопатизированные алло- патические средства, катализаторы, нозоды и суис-органные препараты. Нозоды приготавливают гомеопатическим методом из патологически измененных органов (или частей органов) человека или животных, а также из убитых культур различных микроорга- низмов, продуктов распада органов или жидко- стей тела, патологических возбудителей или продуктов болезни, например, крови, ликвора или пунктата. В потенцированном виде нозоды способствуют выведению гомотоксинов, депо- нированных в матриксе и клетках после пере- несенных заболеваний, либо локализованных в соответствующем органе, при заболеваниях, вызванных соответствующим возбудителем или протекающих с подобными симптомами. Катализаторы оказывают прямое влияние на процессы клеточного дыхания (цикл лимон- ной кислоты, окислительно-восстановительные реакции), а также отдельные ферментативные реакции. Терапия потенцированными катализа- торами позволяет восстановить эффективность выработки энергии благодаря устранению на- рушений (блокад) в цикле лимонной кислоты и дыхательной цепи митохондрий. АГТП оказывают широкий и многоуровне- вый терапевтический эффект, за счет одновре- менного воздействия на несколько различных подсистем Большой защитной системы орга- низма и с максимально возможным охватом практически всех вовлеченных в патологический процесс тканей, органов и систем. АГТП выпу- скаются во всех традиционных лекарственных формах: 1. Флаконы по 30 мл для капельного ис- пользования: Вертигохеель, Галиум-Хеель, Ги- некохеель, Графитес Космоплекс С, Игнация- Гомаккорд, Кралонин, Лимфомиозот, Нукс вомика- Гомаккорд, Псоринохеель Н, Эскулюс композитум, Мулимен (50 мл); 2. Спрей: Эуфорбиум композитум С (20 мл); 3. Глазные капли: Окулохеель (капсулы №15); 4. Свечи: Агнус Космоплекс С, Вибуркол (№12); 5. Мази: Траумель С, Цель Т (50 г); 6. Растворы для инъекций в ампулах: Ангио-Инъель, Герпес симплекс-Нозод- Инъель, Грипп-Нозод-Инъель, Нагельмикоз- Нозод-Инъель, Тонзиллитис-Нозод-Инъель, Трихомонаден-Флюор-Инъель (1,1 мл № 5), Реструкта про инъекционе С (2 мл № 5), Цель Т (2 мл № 10), Гепар композитум, Дискус ком- позитум, Кор композитум, Коэнзим композитум, Момордика композитум, Мукоза композитум, Овариум композитум, Убихинон композитум, Тестис композитум, Солидаго композитум С, Тиреоидеа композитум, Траумель С, Церебрум композитум Н, Эхинацея композитум С (2,2 мл №5); 7. Таблетки: Ангин-Хеель С, Бронхалис- Хеель, Гастрикумель, Грипп-Хеель, Климакт- Хеель, Нервохеель, Ренель, Траумель С, Хе- пель, Энгистол (50 шт). |