Акушерство(1998). В. И. БодяжинаК. Н. ЖмакинА. П. Кирющенков
 Скачать 13.65 Mb.
|
|
193 много общего с аллергическими реакциями. Были попытки объяснить возникновение рвоты чисто психогенными моментами (отрицательные эмоции до начала беременности, страх перед родами и др) или считали ее проявлением истерических реакций. Большинство акушеров считают наиболее приемлемой нервно-рефлекторную теорию патогенеза рвоты беременных, пгиализма и других форм ранних токсикозов. Основной причиной возникновения рвоты беременных является нарушение взаимоотношений между деятельностью центральной нервной системы (особенно подкорковых структур) и внутренних органов. Этому нарушению нередко предшествуют патологические процессы, воздействующие на вегетативную нервную систему и рецепторы матки (перенесенные инфекционные заболевания, интоксикации, заболевания внутренних органов, воспалительные процессы и травмы эндометрия, связанные с абортами и др. При длительной патологической импульсации происходит перераздражение вегетативных центров подкорки (в частности, ретикулярной формации ствола головного мозга) и понижение основных нервных процессов в коре большого мозга. В таких условиях импульсы, связанные с раздражением рецепторов матки плодным яйцом, приводят к дальнейшему повышению возбудимости подкорки и резкому усилению реактивности вегетативной нервной системы. При ранних токсикозах беременных наблюдается явное преобладание возбудительного процесса в стволовых образованиях мозга, в частности рвотного и слю-новыделительного центров, возникает вегетати ная дистопия с преобладанием в ваготонических симптомов. В связи с изменениями, возникающими в нервной системе, физиологические процессы адаптации организма к беременности не осуществляются. Изменения, возникающие в эндокринной системе, обмене веществ, пищеварительных и других органах, нередко приобретают патологический характер. Возникающие нарушения пищеварения, ферментных систем, обмена веществ, метаболизма гормонов, иммунологических и других реакций способствуют дальнейшему ослаблению основных нервных процессов. Теория патогенеза поздних т ксикозов бер менных. Выдвинуто множество теорий о е патогенеза поздних токсикозов беременных, особенно эклампсии. Однако этот вопрос до настоящего времени изучен недостаточно полно. Многие теории полностью утратили научное значение и представляют лишь некоторый исторический интерес. К ним относятся инфекционная теория происхождения токсикозов беременных, предположение о тождественности эклампсии и уремии, о патогенетическо роли й интоксикации мочевиной и другими продуктами обмена. Не получила подтверж ения так д называемая фетальная теория, согласно которой токсикозы беременных возникают вследствие отравления организма матери продуктами обмена плода. Клинические наблюдения показывают, что токсикозы беременных особенно часто возникают при пузырном заносе, когда плод погибает в ранней стадии. Очень популярна плацентарная теория поздних токсикозов. Источником токсинов некоторые авторы считали частицы эпителиального покрова ворсин, которые попадают в ток крови материи подвергаются расщеплению образующиеся продукты распада чужого (принадлежащего плоду) белка вызывают возникновение токсикоза беременных. Существует предположение, что возникновению токсикозов беременных способствует понижение синтеза эстрогенов прогестерона и других гормонов в плаценте, связанное с нарушением маточно-нлацентарного кровообращения и старением детского места. Высказано мнение, что в патогенезе токсикозов беременных существенное значение имеет ишемизания плаценты и выделение из ее ткани ирессорных вешеств, поступающих в кровь беременной прсдпола- 194 гается также возможность токсического действия продуктов аутолиза при инфарктах плаценты, образующихся в процессе беременности. Сторонники аллергической теории (также, как фетальной и плацентарной) предполагают, что возникновение токсикозов беременных связано с поступлением в кровь матери образующихся в организме плода или в плаценте белковых субстанций, имеющих свойства аллергенов. Поиски аллергенов и попытки десенсибилизирующей терапии успехов не дали. Однако это не означает, что роль сенсибилизации в патогенезе токсикозов беременных опровергается. В настоящее время полагают, что нарушение иммунологических отношений между плодом и организмом матери является важным условием для возникновения поздних токсикозов беременных. Им м у ноге нет и ческа яте ори я рассматривает поздние токсикозы как пи о роявлен е иммунологического конфликта, в зникающего на основе генетически обусловленной антигенной неоднородности организма материи плода. При нормальном развитии беременности антигенная неоднородность не проявляется вследствие развития сложных иммунобиологических связей между организмом матери, плода и плацентой. Токсикозы могут возникнуть при изменениях в плаценте, определяющих проникновение антигенов плода в кровь матери при наличии факторов, обусловливающих продукцию антител, в ее организме возникают реакции антиген — антитело. Иммунологические сдвиги, возникающие при указанных условиях, рассматриваются как пусковой механизм, вызывающий изменения в нервной, сосудистой, эндокринной и других системах. Почечная теория возникновения токсикозов беременных в первоначальном варианте (XIX столетие) водилась к тому, что токсикозы беременных, с сопровождающиеся протеинурией, считали заболеванием почек (почка беременных. Позднее этот взгляд был отвергнут. Новый взгляд на роль почек в возникновении токсикозов беременности сводится к следующему. Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который поступает в кровь, связывается с гамма-глобулином и образует гипертензин, который повышает артериальное давление, что является одним из основных симптомов поздних токсикозов. Однако это предположение также не получило подтверждения. Известно возникновение токсикозов беременных при величине матки, исключающей сдавление почек, отсутствие случаев токсикоза при асците и др. Гормональная теория токсикозов беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушение функции коры надпочечников, другие — изменение секреции эстрогенных гормонов третьи — гормональную недостаточность плаценты. Нарушение функций желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе токсикозов беременных, ноне является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично. Селье рассматривает токсикозы беременных в патогенетическом аспек о аи о ч ва м те общег синдрома даптаци . Этак нцепция не у иты ет в должной ере роли нервной системы и определяющего значения факторов внешней среды. Не в роге н на яте ори я патогенеза поздних токсикозов беременных имеет много сторонников и подкреплена научными исследованиями. Современные научные данные позволяют считать, что поздние токсикозы беременных — заболевание всего организма, характеризующееся нарушением функций важнейши органов и систем. В развитии сложных патологических процессов, присущих х токсикозам беременных, основное значение принадлежит изменениям функций ЦНС, в связи с чем нарушается регуляция функций сосудистой системы. При этом возникают наиболее оянные проявления поздних токсикозов — сосудистые нарушения и пост расстройства кровообращения. 195 Сосудистые расстройстваведут к нарушению кровообращения в органах и тканях, возникновению гипоксии и дальнейшему изменению функций мозга, желез внутренней секреции, печени, почек и других органов. В связи с расстройствами кровообращения нарушаются ферментные функции и все виды обмена веществ возникают дистрофические процессы и аутоинтоксикация организма. Весьма существенное значение имеют изменения в иммунологических реакциях. Краткое изложение основных теорий патогенеза поздних токсикозов показывает, что этот вопрос очень сложен. Изучение патогенеза токсикозов беременных продолжается. Клинические проявления токсикозов беременных многообразны, течение и исход их для материи плода различны. Каждая форма токсикоза беременных имеет определенную симптоматологию и типичную клиническую картину. Наряду с этим существуют общие черты, объединяющие все виды токсикозов беременных. Общими для всех клинических форм токсикозов беременных являются следующие черты. Токсикозы этиологически связаны с беременностью. При всех токсикозах беременных наблюдаются изменения в нервной системе клинические проявления нарушения функций нервной системы различны по характеру и тяжести (от нерезкой лабильности и возбудимости до комы, но они наблюдаются при всех токсикозах беременности. Токсикозам беременных присущи вазомоторные расстройства, ярким клиническим проявлением которых служит повышение артериального давления (нефропатия, преэклампсия, эклампсия) или сосудистая гипотония (рвота беременных, чрезмерная рвота и др при тяжелых токсикозах (ранних и поздних) наблюдается тахикардия. Общим симптомом является понижение выделительных функций организма, особенно почек. Этот признак характерен для всех токсикозов второй половины беременности и тяжелых форм ранних токсикозов. Для всех токсикозов беременных характерно изменение обмена веществ со склонностью к ацидозу. При тяжелом течении токсикозов беременных (чрезмерная рвота, эклампсия и др) может возникнуть повышение температуры тела, связанное с нарушением процессов терморегуляции. Среди беременных с токсикозами преобладают первобеременные. 8. Патологоанатомические изменения возникают при тяжелых токсикозах беременны и имеют общие черты. ним относятся а) нарушен я крово- х К и обращения, стазы, наличие тромбов, множественных кровоизлияний бди- строфические процессы в паренхиматозных органах, достигающие степени некроза. Кровоизлияния обычно имеют множественный характер и особенно часто возникают в веществе головного мозга и его оболочках, печени, почках нарушения кровообращения и кровоизлияния наблюдаются в железах внутренней секреции, стенках желудка, кишечнике и других органах. Дистрофические и некротические процессы преобладают в печении почках. РАННИЕ ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ Рвот беременных (emesis grawidarum). Из ранних токсикозов беременных наиболее часто а встречаетс рвота беременных. Следует отметить, что впервые месяцы беременности у многих я женщин бывают тошнота и рвота по утрам. Рвота бывает не каждый день и на состоянии беременности не отражается. Такая рвота к токсикозам беременных не относится, и беременные влечении не нуждаются. К токсикозам беременных относят рвоту, которая бывает не только по утрам, а повторяется несколько разв день, даже после приема пищи. Рвота беременных сопровождается тошнотой, понижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений. В соответствии с тяжестью заболевания и степенью изменений, возникающих в организме, различают следующие формы рвоты беременных 1) легкую, 2) умеренную (средней тяжести) и 3) чрезмерную рвоту (тяжелая форма. Все эти формы являются различными стадиями единого развивающегося патологического процесса, который может прогрессировать ли закончиться в и первой фазе. Легкая рвота соответствует фазе функциональных сдвигов в нервной системе (фаза невроза, форма средней тяжести — фазе интоксикации (фаза токсикоза, тяжелая форма характеризуется возникновением дистрофических процессов (фаза дистрофии. Легкая рвота. Приданной форме рвоты изменения в организме беременной в основном сводятся к функциональным сдвигам в нервной системе. Наблюдаются понижение активности нервн большого мозга, повышение возбудимости подкорковых центровых процессов в коре наруш ативного отдела нервной системы выраженные нарушения обмена и ение функций вегет функций других органов отсутствуют. Основными почти единственным симптомом заболевания является рвота, сопровождающаяся тошнотой и понижением аппетита нередко проявляется склонность к острой и соленой пище. Рвота повторяется несколько разв день, преимущественно после еды. Несмотря на рвоту, часть пищи удерживается и значительного похудания беременных не наблюдается. Общее состояние обычно не нарушается, температура нормальная, пульс может быть несколько учащен (до 90 в минуту, артериальное давление держится в пределах нормы. Изм нения в орфологиче комсоставе крови отсутствуют, диурез нормальный. Иногда ем с отмечаются неустойчивое настроение, сонливость, упадка сил нет. Рвота наблюдается впервые мес беременности, легко поддается лечению или проходит самопроизвольно. У 10—15% беременных рвота усиливается и токсикоз переходит в следующую фазу. Умеренная (средней тяжести) рвота. В этой фазе токсикоза изменения функций нервной системы усиливаются, возрастает степень вегетативных нарушений, появляются расстройства в углеводном и жировом обмене, в результате чего возникает кетоацидоз. Mогут возникнуть изменения в деятельности желез внутренней секреции — гипофиза, коры надпочечников, желтого тела и др, способствующие дальнейшим нарушениям обмена веществ. Клиническая картина токсикоза характеризуется учащением рвоты (до 10 рази больше в сутки, возникающей независимо от приема пищи. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, которое может достигнуть значительной степен мпература тела субфебрильная (не выше 37,5 Си. Беременная худеет, наступает истощение. Те пульс в минуту, кожа суховатая возникают лабильный, со склонностью к тахикардии (значительная слабость и апатия. Диурез понижается, нередко наблюдается переходящая ацетоурия. Язык обложен, суховат, появляются запоры. В крови значительных изменений нет, возможно некоторое снижение количества эритроцитов и гемоглобина, а также уменьшение содержания хлоридов. При правильном лечении в условиях стационара рвота прекращается и нарушения нервной, эндокринной и других систем постепенно исчезают. Иногда возникают рецидивы рвоты, требующие повторных курсов лечения. После исчезновения признаков токсикоза беременность развивается нормально. В редких случаях умеренная рвота переходит в следующую стадию - чрезмерную pвоту. 197 Чрезмерная (тяжелая) рвота (huperemesis gravidarum). При правильной организации лечебно-профилактической помощи беременным встречается редко. Чрезмерная рвота — тяжелое общее заболевание, характеризующееся нарушением функций важнейших систем и органов. При этой форме токсикоза рвота является одним из множества симптомов, возникновение которых связано со значительным нарушением функции нервной системы, желез внутренней секреции, печени, почек и других органов. При чрезмерной рвоте нарушается не только углеводный и жировой, но также и минеральный обмен, озникают ги в повитаминоз, накопление в организме токсически действующих продуктов нарушенного обмена веществ изменяется кислотно-основное состояние, возникает метаболический ацидоз. ередко наб Н людаются дистрофические изменения в печени, почках и других органах. Общее состояние тяжелое, отмечаются упадок сил, адинамия (иногда чрезмерная раздражительность, головная боль, резкое отвращение к пище, рвота до 20 рази более всутки возникает не только днем, но и ночью не удерживается не только пища, но и вода. Нередко к рвоте присоединяется слюнотечение, значительно отягощающее состояние беременной. При безуспешном лечении происходит резкое истощение, масса тела быстро уменьшается, подкожный жировой слой исчезает. Кожа становится сухой и дряблой, язык обложен, изо рта отмечается запах ацетона, наблюдается сухость слизистой оболочки губ. Живот впалый, иногда пр болезненный и пальпации. Температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 Си выше, возникают выраженная тахикардия ( 1 0 0 — 1 2 0 ударов в минуту) и гипотония. Суточный диурез снижен, в моче обнаруживаются ацетон, нередко появляются белок и цилиндры. В крови возрастает содержание остаточного азота, снижается количество хлоридов, нередко увеличивается концентрация билирубина. Может повышаться гемоглобин, что связано с обезвоживанием организма. При чрезмерной рвоте иногда возникает желтушное окрашивание склер и кожи вследствие поражения печени. При безуспешном лечении и ухудшении течения заболевания нарастают все признаки интоксикации и дистрофии, усиливается апатия, возникает кома возможен смертельный исход, если своевременно не предприняты соответствующие лечебные мероприятия. Прогноз становится особенно тяжелым при появлении совокупности следующих симптомов стойкая тахикардия, повышение температуры, олигурия с протеинурией и цилиндрурией, желтуха, значительные нарушения функций нервной системы. Диагностика рвоты беременных обычно не представляет трудностей. Диагноз становится ясным при учете возможности возникновения типичных заболеваний, при которых может возникнуть рвота (инфекционные болезни, интоксикация, заболевания желудка, головного мозга и др. Лечение рвоты беременных проводится в стационаре, где возможно тщательное обследование и систематическое лечение. Комплекс лечебных мероприятий предусматривает а) воздействие на нервную систему с целью восстановления ее нарушенных функций б) борьбу с голоданием, обезвоживанием и интоксикацией организма влечение сопутствующих заболеваний г) восстановление обмена веществ и функций важнейших органов. Особое значение имеют меры воздействия на центральную нервную систему, способствующие восстановлению корковой динамики и вегетативных нарушений. В стационаре создают условия эмоционального и физического покоя, что нередко приводит к прекращению рвоты без дополнительного лечения. Рвота может возобновиться, если больную выписывают преждевременно. В палате не следует помещать более одной беременной, страдающей рвотой, тау выздоравливающих может наступить рецидив заболевания при виде рвоты к как у дру ой больной. Большое значение имеют хороший уход, тишина, длительный сон терпеливое г убеждение женщины в том, что рвота обычно проходит бесследно и беременность развивается нормально. Имеются сообщения об успешном применении психотерапии и внушения в состояния гипноза. К методам воздействия на нервную систему относится лечение бромидом натрия и кофеином. Применение этих препаратов способствует восстановлению нарушенной корковой динамики и взаимоотношений между корой и подкоркой. Бромид натрия можно вводить в виде микроклизм (30 — 50 мл 4% раствора один разв сутки. Кофеин вводят по 1 мл 10% раствора 2 раза вдень подкожно. Если больная удерживает пищу, кофеин назначают внутрь (0,1 г 1—2 раза вдень. Изучается действие иглоукалывания. Применяют аминазин, оказывающий выраженное противорвотное и седативное действие. Если больная удерживает часть пищи и воду, аминазин рекомендуется назначать внутрь в таблетках или драже (аминазина 0,025 г, глюкозы 0,5 г) по 1—2 таблетки 2 раза вдень. При чрезмерной рвоте аминазин применяют внутримышечно (1 мл 2,5% раствора аминазина вместе с 5 мл 0,25% раствора новокаина 1-2 раза вдень) или внутривенно. Внутривенно капельным способом вводят 1 — 2 мл 2,5 % раствора аминазина вместе с 500 мл 5% раствора глюкозы однократно в течение суток. Как только в состоянии больной наступает улучшение, аминазин вводят внутрь. Лечение продолжается 7 — 8 дней. Хорошее противорвотное действие оказывает эгаперазин, назначаемый внутрь по 0,002 — 0,004 г 2—3 раза вдень. При лечении аминазином и этаперазином нужно внимательно следить за уровнем артериального давления. После внутримышечного и внутривенного введения аминазина больная должна лежать (возможен ортостатический коллапс. Для лечения рвоты беременных применяют и другие средства пропазин внутрь (по 0,025 г 1 — 2 раза вдень, дроперидол (при наличии анестезиолога, новокаин внутривенно (ежедневно 10 мл 0,5% раствора, хлорид кальция внутривенно (10 мл 10% раствора, гормоны коры надпочечников, АКТГ, преднизолон и др, витамины Сидр) и другие препараты. Имеются сообщения об 6 успешном применении физиотерапии [индуктотерапия области чревного (солнечного) сплетения, эндоназальная гальванизация, центральная электроаналгезия, электрофорез кальция в область воротника" или чревного сплетения и др. Большое значение имеет борьба с голоданием и обезвоживанием организма. Больной дают разнообразную, легкоусвояемую пищу, богатую витаминами. При выборе блюд необходимо считаться с ее желаниями. Пищу больная должна принимать лежа, малыми порциями. Тяжелобольных кормит медицинская сестра. Если пища не усваивается, назначают глюкозу внутривенно (30—50 мл 40% раствора) или добавляют ее к изотоническому раствору хлорида натрия, который вводят путем капельных клизм. Капельные клизмы из изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой (на 1 л изотонического раствора 100 мл 40% раствора глюкозы) применяют широко, так как они предохраняют организм от обезвоживания и способствуют усвоению питательных веществ. Путем капельных клизм вводят 1,5 — 2 л изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой. При длительном применении глюкозы рекомендуется введение небольших доз инсулина. Назначают витамины (прежде всего Си группы В) внутривенно с глюкозой. Глюкозу вводят, кроме того, внутривенно (20-40 мл 40% раствора со 100 — 200 мл аскорбиновой кислоты. Иногда вместо изотонического раствора хлорида натрия применяют растворы более сложного состава (Рингера, Рингера—Локка, Тироле), содержащие, кроме хлорида натрия, ряд других солей. |