Клиническая ревматология руководство для врачей. Насонова В.А.. Соединительная ткань (строение. Функции. Метаболизм) номенклатура и классификация ревматических болезней эпидемиология ревматических болезней
 Скачать 8.97 Mb.
|
|
Диагноз фасциитов и апоневрозитов ставят при появлении скованности пораженного участка фасции и множественных болезненных узелков, апоневрозитов — значительного и прогрессирующего уплотнения ладонного и подошвенного апоневрозов с образованием кон- трактур. большую ценность представляет биопсия пораженного участка с морфологическим исследованием биопсированной ткани. Дифференцируют фасцииты преимущественно от за- болеваний мышц, при которых наблюдается резкое усиление болей при напряжении соответ- ствующей мышцы и изменение ее тонуса. Однако необходимо помнить, что поражение мышц и фасций часто сочетается. Фиброзные узелки при фасциитах нужно отличать от вос- палительных поражений подкожной жировой ткани (целлулалгий и панникулитов), которые расположены более поверхностно и имеют эластическую консистенцию. Фасциит широкой фасции бедра развивается в результате травмы или профессио- нальной микротравматизации наружной поверхности бедра (у носильщиков, столяров и др.). Проявляется спонтанными болями и болезненным узелковым уплотнением в области лате- ральной поверхности бедра. Боли усиливаются при разгибании и отведении бедра. При дви- жениях бедра иногда слышится щелканье (скольжение измененной фасции по поверхности трохантера). 408 Фасциит поясничной фасции (поясничный фибромиозит) характеризуется наличием плотных болезненных узелков в поясничной области и часто сопровождает хронический люмбаго. Контрактура Дюпюитрена — хроническое воспалительное заболевание ладонного апоневроза (его локтевой части) с прогрессирующими фибрознорубцовыми изменениями. В процесс обычно вовлекаются сухожилия IV—V, а иногда и III пальцев с постепенным обра- зованием стойкой сгибательной контрактуры в пястнофаланговых и проксимальных межфа- ланговых суставах (рис. 61). Этиология и патогенез болезни полностью не выяснен. Придают значение профес- сиональной микротравматизации ладонного апоневроза при наличии наследственного пред- расположения. Клиника болезни весьма характерна: на ладони выявляются безболезненные выра- женные уплотнения ткани у основания IV—V пальцев, а также уплотнение и укорочение су- хожилия, которое прощупывается в виде очень плотно натянутых жгутов. IV и V пальцы (иногда один IV палец) находятся в состоянии Рис. 61. Контрактура Дюпюитрена. неполного, а в поздней стадии и полного сгибания, плотно прилегая к ладонной по- верхности кисти. Боли обычно отсутствуют. Контрактура Ледерхоза. В основе лежит процесс, аналогичный описанному выше, но локализующийся в области наружного края подошвенного апоневроза. В результате фиброз- норубцовых изменений апоневроза и сухожилий пальцы чрезмерно сгибаются, развиваются косолапость и полая стопа. Реже наблюдаются апоневрозиты в области сгибательных по- верхностей локтевых и коленных суставов, где проходят крупные сосудистонервные пучки. Они проявляются стойкими сгибательными контрактурами этих суставов. Лечение фасциитов и апоневрозитов прежде всего должно быть патогенетическим. Необходимо обеспечить покой пораженной области. Рекомендуется противовоспалительная терапия. Целесообразно устранить воздействие аллергий и других возможных этиологиче- ских факторов. Для местного воздействия на патологический процесс применяются физические ме- тоды лечения (тепловые и электропроцедуры), инфильтрация пораженной области гидрокор- тизоном, массаж, лечебная гимнастика, в некоторых случаях хирургическое вмешательство (рассечение фасции, апоневроза и др.). Одновременно при миофасцитах лечение должно быть направлено и на патологический процесс в мышцах — устранение мышечных спазмов с помощью миорелаксантов, улучшение кровообращения в мышцах с помощью сосудорас- ширяющих средств, устранение болей с помощью анальгетиков. 409 При апоневрозитах лечение предусматривает борьбу с прогрессирующим фиброзным процессом — применение массажа, активной лечебной гимнастики (в острой фазе осторож- но), тепловых процедур (грязевые, парафиновые аппликации), введение в пораженную об- ласть гидрокортизона с новокаином. Обязателен покои для пораженной области. В поздней стадии часто необходима хирургическая коррекция контрактур. ОКОЛОСУХОЖИЛЬНЫЕ КИСТЫ Околосухожильные кисты (ганглии, гигромы) — это дегенеративные образования, исходящие из синовиальной ткани суставов или сухожилий. Киста образуется вследствие коллоидного перерождения синовиальных элементов, являющегося результатом травм или длительной микротравматизации. В соответствии с этим ганглии чаще образуются в области лучезапястных суставов, наиболее травмируемых при определенных профессиях (у пиани- стов, скрипачей, шлифовщиков, маляров и др.). Ганглии области голеностопных суставов образуются главным образом в результате спортивной травмы. Ганглии представляют собой соединительнотканную кисту, наполненную густой желеобразной жидкостью, которая обыч- но не соединена с суставной полостью. Клиника. Основные клинические симптомы — небольшие боли при движениях в об- ласти лучезапястного или, реже, голеностопного сустава и наличие на тыльной поверхности сустава плотной, округлой, четко ограниченной, безболезненной опухоли. Киста увеличива- ется при сгибании кисти и уменьшается при ее разгибании. При ее пункции получают гус- тую бесцветную жидкость невоспалительного характера. На рентгенограмме можно обнару- жить округлую, плотную тень. Диагноз. Диагностика ганглиев обычно проста. Лечение. После непродолжительной иммобилизации и тепловых процедур киста может рассосаться. Эффективно введение внутрь кисты 0,025 г гидрокортизона. При неэффективности этих методов лечения производится раздавление или хирургическое рассечение ганглиев. Глава 21 ОСТЕОХОНДРОПАТИИ Остеохондропатии (синонимы: остеохондрит, эпифизионекроз, остеохондролиз, асеп- тический некроз костей) — особая группа заболеваний костносуставного аппарата с весьма характерными клиникорентгенологическими симптомами, в основе которых лежат асептиче- ские некрозы губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки. Этиология остеохондропатий неизвестна. Можно выделить несколько факторов, иг- рающих роль в развитии остеохондропатий, — эндокринный, возрастной, сосудистый. Неко- торые исследователи [Ценев И., Howort M. В., 1975] считают провоцирующими факторами травму, перегрузку, инфекцию, быстрый темп роста скелета у детей, конституциональные особенности костной васкуляризации. Не исключена возможная роль в развитии данной па- тологии витаминного дисбаланса [Howort M. В., 1959]. Патологическая анатомия. В основе патологоанатомических изменений при остео- хондропатиях лежит асептический подхрящевой некроз ограниченного краевого участка губчатой кости эпифизов или апофизов определенных костей, несущих в нормальных усло- виях повышенную статическую и функциональную нагрузку. В результате асептического остеонекроза постепенно развивается деструкция пораженного участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней структуры кости, вследствие чего наступает изменение формы не только зоны поражения, но и всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав- ных поверхностей. Клиника. Клиническими наблюдениями установлено, что данная патология свойст- венна детскому и юношескому возрасту, при этом каждая нозологическая форма имеет до- вольно характерные возрастные границы и половое распределение. Реже остеохондропатий развиваются у взрослых. 410 Прогноз остеохондропатий у детей в целом благоприятный, так как у них не так час- то развивается вторичный деформирующий остеоартроз. У взрослых в результате остеохон- дропатий наступают явления вторичного деформирующего остеоартроза, нередко являюще- гося причиной глубокой инвалидности. Условно выделяют 4 группы остеохондропатий: 1) эпифизов трубчатых костей; 2) ко- ротких трубчатых костей; 3) апофизов; 4) ограниченные клиновидные некрозы. Рассмотрим наиболее часто втречающиеся формы остеохондропатий. Остеохондропатия головки бедра (болезнь Легга — Калве — Пертеса, соха plana, os- teochon dritis deformans сохе juvenilis). Этиология неизвестна. Наиболее часто это заболева- ние встречается у детей (мальчиков) в возрасте от 6 до 10 лет (по некоторым данным, в воз- расте 5—12 лет). Как правило, поражена одна сторона, однако описаны и двусторонние ос- теохондропатий головки бедра. В развитии заболевания травма является иногда своеобраз- ным пусковым механизмом. Предполагается также влияние очага хронической инфекции. В патогенезе остеохондропатий головки бедра играет роль сосудистый фактор. Ядро окостенения головки бедра снабжается артериальной кровью от сосудов суставной капсулы до 8летнего возраста. Кровоснабжение ядра окостенения головки бедра в более позднем воз- расте идет через сосуды круглой связки головки бедра. M. В. Howort (1959) проследил развитие заболевания на самых ранних стадиях у 50 больных. Первоначальные изменения автор зарегистрировал в капсуле сустава и надкостни- це шейки бедра. Пораженные ткани были отечны и гиперемированы, особенно в нижнем уг- лу между головкой и шейкой бедра. Микроскопически наблюдались отек, утолщение и ги- перваскуляризация синовиальной оболочки, развитие ворсин, периваскулярная лимфоидная инфильтрация. Кроме того, в месте соединения шейки и эпифиза головки автор отметил раз- витие остеомаляции в результате декальцификации и гиперваскуляризации. В дальнейшем некротические участки центральной части головки уплотняются вг ре- зультате избыточной кальцификации. Гиперкальцифицированные участки костной ткани ок- ружены густой сетью сосудов и грануляционной тканью, с помощью которых происходит постепенное рассасывание некротизированной ткани и заполнение этого участка новообра- зованной костной тканью. Позднее уплощается головка бедра, укорачивается и утолщается шейка бедра, капсула сустава склерозируется. На основании клиникорентгенологических параллелей обычно выделяют 5 стадий заболевания: I стадия — подхрящевой некроз губчатого костного вещества эпифиза головки без вовлечения хрящевой ткани; остеонекроз макроскопически, а также по рентгенологиче- ским данным не выявляется и может быть установлен только на основании гистологического исследования; II стадия — импрессионные переломы костных балок некротизированных участков головки бедра, выявляемые на рентгенограммах; III стадия — рассасывание или фрагментация головки, чаще всего она разделяется на три фрагмента; IV стадия — репара- ция, во время которой происходит врастание соединительной ткани в пораженный участок эпифиза головки и трансформация этой ткани в костную субстанцию; V стадия (резидуаль- ная, или заключительная) — происходит окончательная ремоделяция головки и шейки, го- ловка приобретает грибовидную форму, становится отчетливой новая архитектоника кост- ных балок, шейка укорачивается и утолщается. Клиника. Заболевание проявляется хромотой и слабыми болями в области тазобед- ренного сустава. Лабораторные показатели нормальные. Диагноз заболевания основывается главным образом на рентгенологических данных, позволяющих установить ранние стадии заболевания. «Печение. Основным и патогенетически обоснованным методом лечения является полная разгрузка сустава. Рекомендуют постельный режим, который может продолжаться до 411 1—1 /а лет, вытяжение с помощью мягких манжет. Разгрузка направлена на профилактику внутрикостных микропереломов и, следовательно, развития деформации сустава. Для улучшения репаративных процессов назначают массаж, тепловые процедуры. За- ключительная реабилитация включает дозированную ходьбу с разгрузкой (на костылях). Реабилитациониые мероприятия желательно проводить под рентгенологическим контролем. Иногда необходимо оперативное лечение, целью которого является улучшение васку- ляризации области головки бедра с помощью таких операций, как рассечение капсулы суста- ва, фенестрация шейки, высверливание каналов в шейке по направлению к центру головки. Однако целесообразность хирургического лечения до сих пор не решена окончательно, так как нет статистически достоверного материала по его отдаленным результатам. Исходом заболевания у взрослых является выраженный коксартроз. Остеохондропатия ладьевидной кости с т оп ы (I болезнь Келеря) Заболевание разви- вается v детей в возрасте 3—7 лет. Мальчики заболевают чаще, чем девочки, в соотношении 3:1. Патологическая анатомия. Процесс имеет те же стадии, что и остеохондропатия любой локализации, в связи с чем в III стадии заболевания можно отметить 2—3 секвестро- подобных костных фрагмента ладьевидной кости. Клиника. Заболевание развивается на фоне полного здоровья. Пациенты отмечают болезненную припухлость тыла стопы с медиальной ее стороны, усиливающуюся при на- грузке и надавливании и являющуюся причиной хромоты. Продолжительность цикла болез- ни — до 3 лет, после чего отмечается клиническое выздоровление. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными. На снимке стопы в прямой проекции выявляется деформация ладьевидной кости, толщина которой значительно умень- шена (симптом «серпа»). Соответственно этому уменьшено ядро окостенения до /з нормаль- ных размеров. Внутрикостная структура ладьевидной кости по сравнению с соседними кос- тями стопы изменена и представляет собой сплошное затемнение. Лечение. Разгрузка — ходьба с опорой, ограничение ходьбы, запрещение бега, прыж- ков. Ношение рациональной обуви с мягким верхом из замши, вельвета. В резидуальной ста- дии полезно назначение массажа. Остеохондропатия головки II (реже III) плюсневой кости (II болезнь Келера). Заболевание развивается у подростков 13—18 лет. Девочки болеют чаще мальчиков в 4 раза. В патогенезе заболевания играет роль хроническая микротравма, перегрузка передне- го отдела стопы, что иногда связывается с особенностями быта и профессиями, например, при постоянной перегрузке передних отделов стопы в результате ношения обуви на высоком каблуке или длительной работе стоя с наклоном туловища кпереди. При остеохондропатии головки II плюсневой кости выделяют 5 стадий: I (дорентге- нологическая), стадия, при которой возникают боли в переднем отделе стопы при негатив- ной рентгенологической картине; II стадия — головка II плюсневой кости теряет шаровид- ную или овоидную форму и уплощается, ее длина уменьшается по сравнению с симметрич- ной здоровой головкой в 2— 3 раза, уменьшается и абсолютная длина всей плюсневой кости и относительная длина II пальца; III стадия — секвестрация головки с образованием не- скольких фрагментов; IV стадия — резорбция некротических ферментов, ремоделяция го- ловки, приобретающей блюдцеобразную форму; V стадия — развитие деформирующего ос- теоартроза II плюснефалангового сустава. Клиника. Боли и припухлость в передней части стопы, более выраженные по дор- сальной проекции II плюснефалангового сустава, усиливающегося при нагрузке и ходьбе. 412 Продолжительность болезни несколько лет. В ее исходе отмечается укорочение длины II пальца. Диагноз. Основывается исключительно на данных рентгенологических исследований (см. выше). Лечение. Ограничение ходьбы, ношение рациональной обуви с мягкой стелькой, ко- торая позволяет более равномерно распределять нагрузку пораженной стопы на большую площадь опоры, в поздних стадиях — массаж и физиотерапия; оперативное лечение проти- вопоказано. Болезнь Шейермана — May (остеохондропатия апофизов грудных позвонков, юноше- ский дорсальный кифоз, юношеский апофизит позвонков, ювенильный деформирующий дорсальный остеохондроз) развивается в возрасте 10— 13 лет. Этиология. Этот синдром относят к аутосомнодоминантному наследственному забо- леванию. Прогрессированию данного вида остеохондропатии способствует тяжелая физиче- ская работа, ношение грузов на спине. Клиника. Больные отмечают боли в грудной клетке, быструю утомляемость во время сидения. Характерен вид больных — наклон туловища кпереди, кифоз грудного отдела. Движения в грудном отделе позвоночника ограничены. Диагноз ставят на основании характерных рентгенологических симптомов. В начале заболевания выявляются асептический некроз апофизов грудных позвонков, выраженный кифоз, в дальнейшем рентгенологически определяются вторичные признаки остеохондроза и деформирующего спондилеза. Лечение малоперспективно. Для предотвращения особо выраженной деформации по- звоночника рекомендуются специальные физические упражнения с целью укрепления вы- носливости мышечного корсета, рациональный режим труда и отдыха. Болезнь Осгуда — Шлаттера (апофизит тазовых костей, большеберцовой кости, ос- теохондропатия бугристости большеберцовой кости) выявляется чаще у мальчиков в возрас- те 13—18 лет. Этиология. Заболевание развивается иногда без видимой причины или после травмы (игра в футбол, резкое приседание), способствующей внезапному и интенсивному перерас- тяжению места прикрепления собственной связки надколенника к бугристости большебер- цовой кости. Патологическая анатомия. При болезни Осгуда — Шлаттера наблюдаются такие же изменения, как и при других видах остеохондропатии. Как правило, это двусторонний про- цесс, при котором нормальные фазы окостенения бугра большеберцовой кости нарушены в результате асептического некроза ядер окостенения. При данном заболевании происходят остеонекроз ядер окостенения, кальфикация нежизнеспособных тканей, фрагментация их, рассасывание омертвевших костных масс, перестройка внутрикостной архитектоники бугра. Клиника. Больные отмечают строго ограниченную болезненность и припухлость об- ласти бугристости большеберцовой кости обеих голеней. Во время ходьбы, бега, спуска по лестнице боли усиливаются. Других каких-либо болезненных проявлений нет: температура тела нормальная, коленные суставы не изменены, анализ крови в преде- лах физиологической нормы. Через /2—3 года болезнь заканчивается самостоятельно пол- ным выздоровлением. Лечение. Для более быстрой репарации асептического некроза данной области за- прещаются все виды спорта, требующие нагрузки на ноги, прыжки, бег, приседания. Ноше- ние эластических бинтов на область бугристости большеберцовой кости также способствует разгрузке пораженной зоны кости; болезненность бугристости большеберцовой кости может 413 |